Конец формулы
гл. 8 VIII В 1 б (2)(2)Индекс выше 0,48 указывает на гипертензию, обусловленную патологией данной почки.
гл. 8 VIII В 1 б (3)(3)Индекс, приближающийся к нулю, указывает на подавление функции данной почки.
гл. 8 VIII В 2 2. Дуплексное сканирование применяют для оценки степени стеноза почечной артерии.
гл. 8 VIII В 3 3. Селективная почечная артериография — окончательное исследование для выявления стенозирующих поражений почечных артерий и определения тактики лечения.
гл. 8 VIII Г Г. Лечение стеноза почечной артерии зависит от этиологии и локализации поражения, состояния поражённой почки и клинического статуса больного. Cуществует несколько вариантов лечения: шунтирование, эндартерэктомия, чрескожная дилатация, нефрэктомия.
гл. 8 VIII Г 1 1. Чрескожная дилатация — эффективный метод лечения пациентов с поражением средней части почечной артерии. Такие поражения часто встречают у больных с фиброзно-мышечной дисплазией. Ранние и поздние результаты у хорошо отобранных больных превосходные. Метод редко используют при атеросклеротических поражениях устья почечной артерии, а также при поражениях, затрагивающих ветви почечной артерии.
гл. 8 VIII Г 2 2. Эндартерэктомия почечной артерии применяется при односторонних или двусторонних атеросклеротических поражениях устья почечных артерий.
гл. 8 VIII Г 3 3. Шунтирование почечной артерии дистальнее места поражения — наиболее распространённый метод.
гл. 8 VIII Г 3 а а. В качестве трансплантата предпочтительно использовать подкожную вену (у взрослых) и подчревную артерию (у детей).
гл. 8 VIII Г 3 б б. Основание трансплантата вшивают в аорту выше или ниже почечной артерии. Иногда используют другие источники кровоснабжения — печёночные, селезёночные и подвздошные артерии.
гл. 8 VIII Г 3 в в. У небольшого процента больных наблюдают множественные поражения, вовлекающие как ствол почечной артерии, так и ветви в области ворот. В таких случаях почка может быть извлечена, охлаждена и прооперирована ex vivo. Затем почку имплантируют на прежнее место или трансплантируют в таз.
гл. 8 VIII Г 4 4. Нефрэктомия — альтернативный метод у больных с односторонним поражением почечных артерий и здоровой почкой с другой стороны. Показания к операции: стойкая гипертензия и подавление функции здоровой почки. Обычно нефрэктомии подлежат нефункционирующие почки.
гл. 8 VIII Г 5 5. Медикаментозное лечение. Гипотензивные средства используют при умеренной гипертензии, вызванной стенозом почечной артерии (диастолическое АД 90–100 мм рт.ст.).
гл. 8 VIII Г 5 а а. Риск, связанный с медикаментозным лечением, выше при неустойчивом или трудно контролируемом АД.
гл. 8 VIII Г 5 б б. Медикаментозное лечение оптимальнее хирургического у больных с генерализованным атеросклерозом.
гл. 8 VIII Г 5 в в. Медикаментозное лечение менее результативно у детей и больных фиброзно-мышечной дисплазией.
гл. 8 VIII Г 6 6. Результаты лечения зависят от течения болезни, правильности предоперационного обследования и метода лечения.
гл. 8 VIII Г 6 а а. Фиброзно-мышечная дисплазия с локальным поражением артерий хорошо поддаётся лечению: у 90% больных гипертензия уменьшается или полностью исчезает.
гл. 8 VIII Г 6 б б. Операция при изолированных атеросклеротических поражениях также приносит хорошие результаты, если дистальные части почечных артерий не изменены.
гл. 8 VIII Г 6 в в. Больные с распространённым атеросклерозом плохо поддаются лечению.
· IX. ЭКСТРА- и интраКРАНИАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ
гл. 8 IX А А. Обзор. Окклюзирующие поражения ветвей дуги аорты сопровождаются ишемией головного мозга, верхних конечностей.
гл. 8 IX А 1 1. Основные причины заболевания
гл. 8 IX А 1 а а. Поражение собственно сосудистой стенки — неспецифический артериит, атеросклероз, специфические артерииты (в частности, сифилитический).
гл. 8 IX А 1 б б. Патологическая извЋтость артерий, смещение их устьев, аномалии развития дуги аорты.
гл. 8 IX А 1 в в. Экстравазальные факторы, способствующие сдавлению сосуда извне (добавочные шейные рёбра, синдром передней лестничной мышцы и др.).
гл. 8 IX А 2 2. Распространённость. Каждый год в США регистрируется приблизительно 600000 инсђльтов, приводящих в 25% случаев к летальному исходу.
гл. 8 IX А 2 а а. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) — третья по частоте причина смертей в США.
гл. 8 IX А 2 б б. Основная причина смерти среди больных с цереброваскулярными заболеваниями — повторный инсђльт, поражающий в течение 1 года до 9% пациентов.
гл. 8 IX А 3 3. Причины
гл. 8 IX А 3 а а. В85% случаев ОНМК возникает ишемия головного мозга вследствие:
гл. 8 IX А 3 а (1)(1)эмболии (наиболее часто),
гл. 8 IX А 3 а (2)(2)первичной окклюзии сосуда.
гл. 8 IX А 3 б б. В 15% случаев причина ОНМК — кровоизлияния, в т.ч.:
гл. 8 IX А 3 б (1)(1)в ткани головного мозга (наиболее часто);
гл. 8 IX А 3 б (2)(2)субарахноидальные (обычно при разрыве аневризм).
гл. 8 IX А 4 4. Симптоматика. Основная причина ОНМК — патологические процессы, происходящие в области бифуркации сонных артерий, сопровождающиеся частыми обмороками, различными неврологическими нарушениями и стойким снижением притока крови к головному мозгу. Эмболия продуктами распада атеросклеротических бляшек cонных артерий — основная причина ишемического инсђльта головного мозга. Различают следующие варианты ОНМК.
гл. 8 IX А 4 а а. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) проявляются эпизодами очаговых неврологических нарушений. Для классических ПНМК характерно внезапное начало, симптоматика полностью проявляется в течение 1–4 мин, быстрое разрешение приступа (обычно за 5–15 мин и всегда в течение 24 ч). Неврологические симптомы зависят от области ишемии головного мозга. Приступ разрешается бесследно.
гл. 8 IX А 4 а (1)(1)ПНМК обычно обусловлены эмболами, происходящими из атероматозной бляшки сонной артерии. Часто над поражённой артерией выслушивают шум.
гл. 8 IX А 4 а (2)(2)ПНМКпроявляется неврологическими симптомами поражения одного из полушарий.
гл. 8 IX А 4 а (2) (а)(а)Нарушение двигательной функции мышц (парезы, плегии) на контралатеральной стороне.
гл. 8 IX А 4 а (2) (б)(б)Нарушение чувствительности на контралатеральной стороне.
гл. 8 IX А 4 а (2) (в)(в)Частичная или полная афазия.
гл. 8 IX А 4 б б. Преходящая слепота — скоротечная монокулярная слепота (или выпадение поля зрения) вследствие эмболии сосуда сетчатки. При исследовании глазного дна можно обнаружить серый фибриновый эмбол или ярко-жёлтую холестериновую бляшку (бляшки ХолленхЏрста) в артерии сетчатки.
гл. 8 IX А 4 в в. Стойкое нарушение мозгового кровотока, или полный инсђльт
гл. 8 IX Б Б. Поражения вертебробазилярного бассейна. Причинно-следственную связь между поражением различных участков вертебробазилярной системы (рис. 8 – 10) и неврологическими симптомами установить очень трудно, поскольку симптоматика не имеет специфического характера. Чаще наблюдают следующие симптомы:
Рис. 8–10
Рис. 8–10. Артериальное кровоснабжение головного мозга
гл. 8 IX Б 1 1. нарушения двигательной функции конечностей, включая нижний парапарез (или параплегию) без потери сознания;
гл. 8 IX Б 2 2. нарушения чувствительности в конечностях;
гл. 8 IX Б 3 3. потеря зрения;
гл. 8 IX Б 4 4. атаксия, или нарушение походки.
гл. 8 IX В В. Каротидные шумы вызваны нарушением кровотока в сонных артериях. Их можно принять за сердечные шумы, проводящиеся на сосуды шеи. Однако, сердечные шумы обычно выслушивают с двух сторон на всех точках шеи, каротидный шум обычно выслушивают высоко на шее с одной стороны.
гл. 8 IX Г Г. Обследование больного с заболеванием сосудов головного мозга. Пациенты с неврологическими симптомами должны быть тщательно обследованы.
гл. 8 IX Г 1 1. Неинвазивное дуплексное исследование сонных артерий.
гл. 8 IX Г 2 2. КТ может выявить локализацию и размеры очага поражения головного мозга или иную интракраниальную патологию.
гл. 8 IX Г 3 3. ЭКГ, эхокардиограмма (если в качестве причины ОНМК заподозрено заболевание сердца), а также хЏлтеровский мониторинг (при подозрении на расстройства ритма).
гл. 8 IX Д Д. Медикаментозное лечение
гл. 8 IX Д 1 1. Антикоагулянты непрямого действия показаны в первую очередь пациентам с ОНМК, связанным с патологией сердца. Такие эмболии часто возникают после инфаркта миокарда (пристеночный тромбоз), а также у больных с ревматическим поражением сердца или у пациентов с фибрилляцией предсердий.
гл. 8 IX Д 2 2. Аспирин особо показан больным, уже перенёсшим инсђльт или ПНМК.
гл. 8 IX Д 3 3. Дипиридамол (курантил) не оказывает лечебного эффекта при лечении сосудистых заболеванийголовного мозга.
гл. 8 IX Е Е. Хирургическое лечение
гл. 8 IX Е 1 1. Показания к оперативному лечению
гл. 8 IX Е 1 а а. ПНМК или преходящая слепота — общепринятые показания к хирургическому лечению.
гл. 8 IX Е 1 б б. Бессимптомный стеноз сонных артерий (составляет более 75% от числа всех экстракраниальных стенозов) — спорное показание для операции. Операцию можно рекомендовать лишь в том случае, если прогнозируемый риск осложнений и смерти после операции не превышает 3%.
гл. 8 IX Е 1 в в. Инсђльт с последовавшим полным или почти полным выздоровлением может служить показанием к оперативному лечению при выраженном поражении сонной артерии и отсутствии противопоказаний.
гл. 8 IX Е 1 г г. Грубые неврологические расстройства, полная окклюзия внутренней сонной артерии, распространённый инсђльт, после которого у больного не восстановились неврологические функции, а также тяжёлые соматические заболевания— противопоказания к оперативному лечению.
гл. 8 IX Е 2 2. Наиболее распространённый метод — удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий (эндартерэктомия).
гл. 8 IX Е 2 а а. Цель операции — удалить изменённые части Ћнтимы общей, внутренней и наружной сонных артерий.
гл. 8 IX Е 2 б б. Во время операции артерию пережимают, что ведёт к снижению притока крови к головному мозгу, поэтому накладывают временный шунт. Обычно же наложение шунта зависит от следующего:
гл. 8 IX Е 2 б (1)(1)если значение обратного АД во внутренней сонной артерии (после пережимания общей и наружной сонных артерий) выше 50 мм рт.ст., то шунтирование не показано;
гл. 8 IX Е 2 б (2)(2) если сдавление общей и наружной сонных артерий приводит к выраженным изменениям ЭЭГ, необходимо шунтирование.
гл. 8 IX Е 2 в в. Во время операции и после неё необходим тщательный контроль АД.
гл. 8 IX Е 2 г г. Послеоперационные осложнения: инсђльт, ПНМК, кровотечение, повреждения черепных нервов (особенно X и XI пар), инфаркт миокарда.
гл. 8 IX Е 2 д д. Успешная операция эффективна.
гл. 8 IX Е 2 д (1)(1)Более 90% пациентов фактически выздоравливают.
гл. 8 IX Е 2 д (2)(2)Угроза повторного инсђльта в том же самом полушарии снижается примерно до 70%.
гл. 8 IX Е 3 3. Заслуживает внимание операция — наложение экстра - интракраниального микрохирургического анастомоза между корковой ветвью средней мозговой артерии и теменной ветвью поверхностной височной артерии.
· X. АНЕВРИЗМЫ
гл. 8 X А А. Классификация
гл. 8 X А 1 1. По этиологическому фактору.
гл. 8 X А 1 а а. Атеросклероз — основной этиологический фактор, приводящий к образованию аневризм аорты и её ветвей.
гл. 8 X А 1 б б. Более редкие причины — сифилис и аортит.
гл. 8 X А 1 в в. Травмы.
гл. 8 X А 1 г г. Врождённые аномалии.
гл. 8 X А 2 2. В зависимости от строения стенки аневризмы.
гл. 8 X А 2 а а. Истинная аневризма образуется в результате выпячивания поражённой патологическим процессом стенки аорты, поэтому её стенка состоит из тех же слоёв, что и стенка самой аорты.
гл. 8 X А 2 б б. Ложная аневризма — ограниченная рубцовой тканью полость, сообщающаяся с просветом аорты.
гл. 8 X А 3 3. По форме.
гл. 8 X А 3 а а. Мешотчатая
гл. 8 X А 3 б б. Веретенообразная
гл. 8 X А 3 в в. Расслаивающая
гл. 8 X Б Б. Аневризмы грудного отдела аорты
гл. 8 X Б 1 1. Клиническая картина
гл. 8 X Б 1 а а. Боли за грудиной, обусловленные растяжением нервных сплетений аорты. В отличие от стенокардии, они менее интенсивны, более продолжительны и не проходят после приёма нитроглицерина.
гл. 8 X Б 1 б б. Одышка, обусловленная сдавлением трахеи и бронхов аневризмой. Больные занимают вынужденную позу — лёжа на боку с высоко поднятым головным концом.
гл. 8 X Б 1 в в. Дисфагия — при сдавлении аневризмой нижнего отдела пищевода.
гл. 8 X Б 2 2. Диагностика. Основной метод диагностики — рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии грудной клетки видна гомогенная тень с дугообразными контурами, сливающимися с тенью аорты. Тень пульсирует синхронно с аортой. Кроме того, можно выявить узурацию грудины, рёбер и тел позвонков. В затруднительных случаях показана аортография.
гл. 8 X В В. Аневризмы брюшного отдела аорты. Атеросклероз — наиболее частая причина возникновения аневризм брюшного отдела аорты.
гл. 8 X В 1 1. Диагностика. Аневризмы брюшного отдела аорты обычно расположены ниже уровня отхождения почечных артерий. Их часто обнаруживают при физикальном обследовании или во время диагностики каких-либо заболеваний органов брюшной полости, когда проводят КТ, УЗИ или рентгенологическое исследование.
гл. 8 X В 1 а а. Рентгенологическое исследование. Кальцификацию стенки аневризмы брюшной аорты наблюдают в 60% случаев.
гл. 8 X В 1 б б. УЗИ и КТ живота позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры аневризмы. КТ особенно полезна, т.к. она даёт возможность детально оценить взаимоотношения аневризмы с почечными и висцеральными сосудами и выявить возможные аномалии венозного русла.
гл. 8 X В 1 в в. Ангиография показана пациентам с артериальной гипертензией при стенозе почечных артерий, больным с подозрением на ишемию мезентериальных сосудов, а также пациентам с симптомами окклюзии дистальных артерий.
гл. 8 X В 2 2. Хирургическое лечение — замена поражённого участка аорты искусственными протезами.
гл. 8 X В 2 а а. Больные должны быть тщательно обследованы. Пациентам с выраженной или нестабильной стенокардией следует провести коронарографию и, если необходимо, до проведения операции на аорте — аортокоронарное шунтирование.
гл. 8 X В 2 б б. Во время операции за пациентом необходимо тщательное наблюдение.
гл. 8 X В 2 б (1)(1)Катетер СуЏна–ГЊнца используют для измерения давления в полостях сердца и величины сердечного выброса до, во время и после пережатия аорты.
гл. 8 X В 2 б (2)(2)Маннитол назначают для стимуляции диуреза во время операции.
гл. 8 X В 2 б (3)(3)Время пережатия аорты сводят до минимума. Зажимы снимают медленно, чтобы избежать снижения АД.
гл. 8 X В 2 б (4)(4)После снятия зажимов с аорты могут возникнуть нуждающиеся в срочной коррекции ацидоз и гиперкалиемия.
гл. 8 X Г Г. Атипичные аневризмы брюшной аорты
гл. 8 X Г 1 1. Воспалительные аневризмы характеризуют выраженные фиброзные изменения передней и боковых стенок аневризмы и подлежащих тканей.
гл. 8 X Г 1 а а. Двенадцатиперстная кишка часто плотно прилегает к стенке аневризмы, поэтому её можно повредить при попытке мобилизации последней. Хирургические манипуляции с аневризмой проводят после отделения острым путём кишки, припаянной к её стенке.
гл. 8 X Г 1 б б. Воспалительная реакция часто стихает после радикального хирургического лечения аневризм.
гл. 8 X Г 2 2. Микотические аневризмы брюшной аорты
гл. 8 X Г 2 а а. Обычно микотические аневризмы имеют мешковидную форму, атипичную локализацию и незначительную кальцификацию стенок.
гл. 8 X Г 2 б б. Характерны лихорадка, лейкоцитоз и признаки септической эмболии.
гл. 8 X Г 2 в в. Лечение следует начинать с посева крови и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. После направленной антибиотикотерапии больных оперируют.
гл. 8 X Г 2 в (1)(1)Если нет периаортального нагноения, область аневризмы заменяют искусственным трансплантатом.
гл. 8 X Г 2 в (2)(2)Если же есть выраженное нагноение, то аневризму с окружающими тканями резецируют, аорту перевязывают наглухо и накладывают внеанатомический шунт (например,подмышечно-бедренный).
гл. 8 X Д Д. Разрывы аневризм брюшной аорты
гл. 8 X Д 1 1. Риск разрыва зависит от размера аневризмы(обычно аневризму считают большой, если её диаметр вдвое больше диаметра сосуда).
гл. 8 X Д 1 а а. Риск разрыва аневризмы в течение пяти лет:
гл. 8 X Д 1 а (1)(1) меньше 4,5 см в диаметре — 9%;
гл. 8 X Д 1 а (2)(2)диаметр от 4,5 до 7 см — 35%;
гл. 8 X Д 1 а (3)(3)более 7 см в диаметре — 75%.
гл. 8 X Д 1 б б. Скорость увеличениядиаметрааневризмы более чем на 0,4 см в год служит показанием к операции.
гл. 8 X Д 2 2. Клинические и лабораторные данные
гл. 8 X Д 2 а а. Сильная боль в центральных отделах живота или в спине, временами локализующаяся в нижних отделах живота, паховой области, яичках.
гл. 8 X Д 2 б б. Пульсирующее образование в брюшной полости определяют более чем в 80% случаев.
гл. 8 X Д 2 в в. Во многих случаях возникает шок. При небольших разрывах АД может оставаться стабильным.
гл. 8 X Д 2 г г. Непосредственная визуализация с помощью КТ (возможна лишь при стабильном состоянии пациента с сомнительным диагнозом).
гл. 8 X Д 3 3. Хирургическое лечение разрывов аневризм аорты нужно проводить сразу, как только поставлен диагноз. Операционная летальность составляет 50–60%.
гл. 8 X Д 4 4. Операционные осложнения
гл. 8 X Д 4 а а. Почечная недостаточность возникает после операций по поводу разрыва аневризм в 21% случаев, у плановых больных — в 2,5% случаев. Летальность достигает 90%.
гл. 8 X Д 4 б б. Ишемический колит возникает в результате перевязки нижней брыжеечной артерии как при плановых удалениях аневризм, так и при операциях по поводу их разрыва. В той или иной мере колит проявляется у 6% оперированных в плановом порядке больных, а поражение всей стенки кишки с некрозом происходит только в 1–2% случаев. Ишемический колит необходимо заподозрить при появлении у пациента послеоперационной диареи, особенно если в кале появляется кровь. Обычно это осложнение можно диагностировать с помощью сигмоидоскопии. Летальность может достигать 50%. Лечение состоит в резекции некротизированного участка кишки, проксимальной колоностомии и закрытии просвета дистальной кишки (операция ХартмЊна).
гл. 8 X Д 4 в в. Острая ишемия нижних конечностей возникает в послеоперационном периоде в 7% случаев. Характерный симптом — исчезновение пульса на поражённой конечности. Причины ишемии — повреждение артерии зажимом или эмболия. Лечение: восстановление повреждённого участка или эмболэктомия.
гл. 8 X Д 4 г г. Ишемия спинного мозга — редкое осложнение (0,25% случаев) после хирургического лечения аневризм аорты. Причина — повреждение артерии АдамкЌвича, кровоснабжающей спинной мозг и исходящей от левой стороны брюшной аорты, обычно на уровне Th8–L1, а иногда ниже — до L4. Ишемия спинного мозга вызывает классический синдром передней спинномозговой артерии, сопровождающийся:
гл. 8 X Д 4 г (1)(1)параплегией;
гл. 8 X Д 4 г (2)(2)недержанием кала и мочи;
гл. 8 X Д 4 г (3)(3)исчезновением болевой и температурной чувствительности ниже уровня повреждения, но сохранением вибрационной и проприоцептивной чувствительности.
гл. 8 X Д 7 7. Половые дисфункции
гл. 8 X Д 7 а а. Симпатические нервные волокна, контролирующие семяизвержение, пересекают левую общую подвздошную артерию вблизи бифуркации аорты. При их повреждении нарушается процесс эякуляции.
гл. 8 X Д 7 б б. Нарушения тазового кровотока в ходе реконструкции аорты могут вызвать импотенцию. При планировании метода замещения протеза следует сохранить кровоток хотя бы в одной подчревной артерии.
гл. 8 X Е Е. Аневризмы других артерий
гл. 8 X Е 1 1. Аневризмы подвздошных артерий обычно бывают продолжением аневризм аорты. Их можно выявить как пульсирующие массивные образования, пальпируемые при исследовании прямой кишки. Иногда происходит их прорыв в сигмовидную кишку или другой отдел пищеварительного тракта с признаками желудочно-кишечного кровотечения. Такие аневризмы редко бывают изолированными.
гл. 8 X Е 2 2. Аневризмы селезёночной артерии по частоте стоят на втором месте после аневризм брюшной аорты. Причины возникновения: фиброзная дисплазия, портальная гипертензия, многоплодная беременность, воспаление.
гл. 8 X Е 2 а а. Диагноз часто устанавливают случайно, когда на обзорной рентгенограмме в левом верхнем квадранте живота выявляют кольцевидный участок кальцификации.
гл. 8 X Е 2 б б. Частота разрывов небольших аневризм составляет 2%, достигая 90% при беременности. В 25% случаев разрывы аневризм приводят к летальному исходу.
гл. 8 X Е 2 в в. Показания к операции: разрыв, выраженная симптоматика (боли в левом верхнем квадранте живота) и наличие аневризм у женщин детородного возраста.
гл. 8 X Е 3 3. Аневризмы периферических артерий. Среди них чаще всего встречают аневризмы подколенной артерии.
гл. 8 X Е 3 а а. Клиническая картина
гл. 8 X Е 3 а (1)(1)Приблизительно 50% аневризм — двусторонние. Из них 25% сочетаются с аневризмами брюшной аорты.
гл. 8 X Е 3 а (2)(2) Разрывы редки, но часто возникают эмболии и тромбоз. Данные аневризмы должны быть оперированы сразу же после выявления.
гл. 8 X Е 3 а (3)(3) При объективном осмотре выявляют чрезмерно выраженную пульсацию в области подколенной артерии. УЗИ выявляет аневризму. Ангиография помогает выбрать метод реконструкции.
гл. 8 X Е 3 б б. Лечение. В большинстве случаев подколенные артерии лигируют и накладывают шунт. Попытки полного удаления аневризм опасны, поскольку высок риск повреждения близлежащих нервов и вен.
· ХI. Вазоспастические болезни
Вазоспастические болезни поражают преимущественно верхние конечности. Сосудистые спазмы возникают эпизодически, затрагивая в основном малые артерии и артериолы кисти и пальцев. Обычные симптомы: боль, онемение, похолодание и иногда изъязвления кожи. Сосудистый спазм обычно связан с коллагенозом, атеросклерозом, травмой и эмболией периферических артерий.
гл. 8 XI А А. Заболевания
гл. 8 XI А 1 1. Синдром РейнЏ: эпизодическая вазоконстрикция, чаще всего затрагивающая пальцы рук и реже ног. Обычно её провоцируют холод или эмоциональные стрессы. Заболевание в основном поражает женщин.
гл. 8 XI А 1 а а. Окраска поражённых пальцев может претерпевать классическую цепочку изменений.
гл. 8 XI А 1 а (1)(1) Бледность вследствие тяжёлого спазма кожных сосудов.
гл. 8 XI А 1 а (2)(2) Цианоз, вызванный замедлением кровотока и снижением содержания в крови кислорода.
гл. 8 XI А 1 а (3)(3) Краснота за счёт реактивной гиперемии.
гл. 8 XI А 1 б б. Симптомы. В лёгких случаях возможно онемение пальцев, в тяжёлых ¾ изъязвление или гангрена.
гл. 8 XI А 1 в в. Сочетанные местные или системные заболевания. Чаще всего синдром РейнЏ возникает при склеродермии.
гл. 8 XI А 1 г г. Лечение
гл. 8 XI А 1 г (1)(1)Следует избегать холода. Руки должны быть защищены перчатками или специальными обогревателями, особенно в сильные морозы.
гл. 8 XI А 1 г (2)(2) Необходимо исключить курение, поскольку табак провоцирует вазоконстрикцию.
гл. 8 XI А 1 г (3)(3) Можно использовать Ѓ-адреноблокатор фентоламин. Препараты выбора: блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). Иногда полезно внутриартериальное введение резерпина.
гл. 8 XI А 1 г (4)(4) Необходимо избегать стрессов.
гл. 8 XI А 1 г (5)(5) Симпатэктомия обычно не показана, поскольку сосуды пальцев кисти окклюзированы.
гл. 8 XI А 2 2. Болезнь РейнЏ аналогична синдрому РейнЏ. Эта патология не связана с системными заболеваниями и редко приводит к некротическим поражениям пальцев. 70% больных — молодые женщины, обычно имеющие двусторонние поражения. Лечение такое же, как и при синдроме РейнЏ. Консервативным путём можно контролировать течение заболевания у 80% пациентов. Симпатэктомия необходима только у больных с тяжёлым течением болезни, приводящим к инвалидизации, а также при невосприимчивости к медикаментозной терапии. Операция часто достаточно эффективна, поскольку артерии пальцев обычно не изменены, а лишь спазмированы.
гл. 8 XI А 3 3. Гиперчувствительность к холоду может возникнуть после отморожения. Проявления болезни можно купировать медикаментозной терапией и иногда симпатэктомией.
гл. 8 XI Б Б. Предрасполагающие факторы
гл. 8 XI Б 1 1. Криоглобулинемия, или возникновение холодовых гемагглютининов.
гл. 8 XI Б 2 2. Микседема.
гл. 8 XI Б 3 3. Эрготизм.
гл. 8 XI Б 4 4. Тромбоцитоз
гл. 8 XI Б 5 5. Макроглобулинемия.
гл. 8 XI Б 6 6. Профессиональная деятельность, связанная с вибрацией (например, работа с пневматическими молотками).
гл. 8 XI Б 7 7. Синдромы сдавления нервов (например,запястный туннельный синдром)
гл. 8 XI Б 8 8. Синдромы сдавления артерий.
гл. 8 XI В В. Диагностика
гл. 8 XI В 1 1. Допплеровское исследование позволяет измерить АД на верхней конечности, запястье.
гл. 8 XI В 2 2. Плетизмография необходима при исследовании сосудов пальцев. Если они не реагируют на перепады температуры, следует заподозрить их окклюзию; если при согревании есть реакция — вазоспазм.
гл. 8 XI В 3 3. Шумы на шейных или подмышечных артериях позволяют предположить окклюзирующую болезнь артерий. Для исключения данной патологии может возникнуть необходимость в артериографии. Во время исследования можно внутриартериально ввести вазодилататор. Увеличение периферического кровотока подтверждает наличие вазоспастической болезни.
· XII. Протезы сосудов
При окклюзии артерий, если кровоток по коллатеральным сосудам недостаточен для обеспечения трофики тканей, необходима реваскуляризация поражённой области. Реваскуляризацию обычно осуществляют созданием шунтов в обход поражённых участков сосуда. Различают биологические и синтетические протезы сосудов.
гл. 8 XII А А. Биологические протезы
гл. 8 XII А 1 1. Аутовенозные трансплантаты: вены, пересаживаемые из одной части тела в другую для шунтирования как окклюзированных артерий, так и вен. Частота сохранения проходимости у них выше, чем у синтетических трансплантатов, поэтому их применение предпочтительно.
гл. 8 XII А 1 а а. Трансплантаты из большой подкожной вены по длине соответствуют нижней конечности. Диаметр трансплантата варьирует от 2 до 8 мм, поэтому вену можно использовать для протезирования артерий небольшого калибра.
гл. 8 XII А 1 а (1)(1) Артериализация большой подкожной вены приводит к утолщению её стенки. Иногда возможны поражения Ћнтимы и средней оболочки (в результате на отдалённых сроках возникают стенотические поражения).
гл. 8 XII А 1 а (2)(2) Атеросклеротические поражения со временем возникают в 2–15% случаев.
гл. 8 XII А 1 б б. Приём некоторых препаратов (например,аспирина) может увеличить срок проходимости шунта.
гл. 8 XII А 2 2. Аутогенные артериальные трансплантаты: артерии, забираемые из одной области артериального дерева пациента и вживляемые в другую зону (например, у ребёнка подчревной артерией можно шунтировать почечную артерию).
гл. 8 XII А 3 3. Сосудистые аллотрансплантаты: сосуды, пересаженные от одного человека другому.
гл. 8 XII А 3 а а. Артериальные аллопротезы имеют высокую частоту дегенерации; поэтому их, как правило, не используют.
гл. 8 XII А 3 б б. Венозные аллотрансплантаты могут быть использованы после протеолиза либо замораживания с целью снижения их антигенной активности. Без предварительной обработки произойдёт отторжение трансплантата как вследствие тканевой несовместимости, так и конфликта по группам крови АВ0.
гл. 8 XII А 3 в в. Аллотрансплантаты из пупочной вены человека используют широко. Трансплантаты лишают антигенных свойств, обрабатывая их глутаральдегидом. Снаружи их укрепляют полиэфирной сетью. В результате достигают прекрасной проходимости в течение долгого времени как при реваскуляризации нижних конечностей, так и при использовании в качестве шунтов для гемодиализа.
гл. 8 XII А 4 4. Сосудистые ксенотрансплантаты:сосуды, пересаженные от животных. Чаще всего используют обработанный глутаральдегидом трансплантат из сонной артерии телят. Данный трансплантат успешно применяют как для реконструкции сосудов, так и при гемодиализе, но такие шунты имеют тенденцию к образованию аневризм (в 3–6% случаев).
гл. 8 XII Б Б. Синтетические протезы
гл. 8 XII Б 1 1. Типы
гл. 8 XII Б 1 а а. Дакроновые протезы (тканые, вязаные) дают хорошие результаты при замещении крупных сосудов (например, аорты или подвздошных артерий). Однако, время проходимости таких протезов, имплантированных в конечности, не слишком продолжительно.
гл. 8 XII Б 1 а (1)(1) Тканые протезы имеют плотную структуру с малыми порами, что затрудняет врастание в них тканей.
гл. 8 XII Б 1 а (2)(2) Вязаные протезы имеют бЏльшую порозность, что облегчает образование псевдоЋнтимы. Такие протезы нуждаются в предварительном «замачивании» негепаринизированной кровью для образования тромбов в порах стенки, что уменьшает их проницаемость.
гл. 8 XII Б 1 а (3)(3) Велюровые протезы: вязаные протезы из дакрона с выступающими на поверхность петлями пряжи. Такая особенность позволяет более надёжно врастать псевдоЋнтиме в стенку.
гл. 8 XII Б 1 б б. Расширяющиеся политетрафторэтиленовые (ПТФЭ) протезы производят из политетрафторэтиленовой смолы.
гл. 8 XII Б 1 б (1)(1) Отличаются низкой пористостью. На поверхности протеза выпадают белковые агрегаты крови с образованием тонкой, плохо фиксированной псевдоЋнтимы, что также обусловлено сильным отрицательным электрическим зарядом полимера, содержащего фтор.
гл. 8 XII Б 1 б (2)(2) У некоторых протезов есть наружный укрепляющий слой. Кроме увеличения прочности на разрыв, он предупреждает врастание тканей в структуры протеза.
гл. 8 XII Б 1 б (3)(3) При трансплантации артерий нижних конечностей результаты применения ПТФЭ-протезов лучше, чем дакроновых. Если нельзя использовать аутовенозные трансплантаты, следует предпочесть ПТФЭ-протезы.
гл. 8 XII Б 2 2. Осложнения
гл. 8 XII Б 2 а а. Все синтетические протезы не способны формировать истинную эндотелиальную выстилку.
гл. 8 XII Б 2 а (1)(1) Вместо неё возникает псевдоЋнтима, состоящая из лейкоцитов, тромбоцитов и остатков разрушенных эритроцитов, смешанных с фибрином и другими белками. Такой поверхности присуща тромбогенность и подверженность инфицированию микроорганизмами.
гл. 8 XII Б 2 а (2)(2) Эндотелий покрывает только ограниченную область протеза (1–2 см), лежащую в области сосудистых анастомозов. Эндотелизированный участок носит название «пЊннус».
гл. 8 XII Б 2 б б. Бактериемия. Больному следует профилактически назначить антибиотики для предупреждения микробного обсеменения протеза.
гл. 8 XII Б 2 в в. Инфицирование аортального протеза или области анастомозов обычно связанос бактериальным обсеменением либо во время имплантации протеза, либо в более поздний период (при бактериемии). Наиболее часто встречающийся патогенный микроорганизм — Staphylococcus aureus, однако нередко находят и Staphylococcus epidermidis. После имплантации стенки любых протезов обрастают псевдоЋнтимой (но не эндотелием), имеющей более низкую резистентность к инфицированию.
гл. 8 XII Б 2 в (1)(1) Инфекция поражает 1–4% всех имплантированных протезов. Её частоту можно значительно снизить, назначая антибиотики до операции. Препараты выбора — цефалоспорины (например, цефазолин).
гл. 8 XII Б 2 в (2)(2)Протезы могут быть инфицированы в любое время после имплантации, даже через много лет.
гл. 8 XII Б 2 в (3)(3) Клинические проявления
гл. 8 XII Б 2 в (3) (а)(а)Приинфицировании бедренной ветви протеза обычно обнаруживают воспалительный инфильтрат или гнойный свищ в паховой области.
гл. 8 XII Б 2 в (3) (б)(б)Воспалительный процесс может проявляться только лихорадкой и иногда кратковременным чувством дискомфорта в животе.
гл. 8 XII Б 2 в (3) (в)(в)Возможно появление множественных петехий на коже нижних конечностей.
гл. 8 XII Б 2 в (3) (г)(г)Может наступить аррозия стенки протеза и возникновение анастомоза с просветом ЖКТ (так называемая аортоэнтеральная фистула); данное осложнение следует заподозрить при симптомах желудочно-кишечного кровотечения у больного с протезом абдоминального отдела аорты.
гл. 8 XII Б 5 5. Диагностика
гл. 8 XII Б 5 а а. При желудочно-кишечном кровотечении проводят эндоскопию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует обязательно осмотреть дистальную часть двенадцатиперстной кишки, поскольку аортоэнтеральные фистулы обычно открываются в эту область.
гл. 8 XII Б 5 б б. При КТ можно выявить воздух или жидкость вокруг инфицированного протеза либо ложную аневризму.
гл. 8 XII Б 5 в в. Сканирование с применением помеченных индием лейкоцитов помогает выявить участки инфицирования протеза.
гл. 8 XII Б 5 г г. Аортография помогает выявить ложную аневризму и сосуды, пригодные для реконструктивной операции.
гл. 8 XII Б 5 д д. При наличии свищевЏго хода, идущего к полости гнойника, необходима фистулография.
гл. 8 XII Б 6 6. Лечение зависит от локализации очага инфекции.
гл. 8 XII Б 6 а а. При местном инфицировании протеза в паховой области у больного с аортобифеморальным шунтом удаляют поражённую ветвь протеза и при необходимости накладывают внеанатомический шунт.
гл. 8 XII Б 6 б б. Инфицирование внутрибрюшного отдела протеза требует проведения двусторонней внеанатомической реконструкции с последующим удалением инфицированного протеза (рис. 8 – 11). Летальность при нагноении протеза составляет 35–50%. Вероятность ампутации — 20–40%.
Рис. 8–11
Рис. 8–11. Методы шунтирования вне зоны гнойного очага при инфицировании аорто-подвздошного протеза. 1 — новый протез проведён через влагалище прямой мышцы живота; 2 — забрюшинное проведение протеза от неинфицированного участка аорты к подвздошным артериям; 3 — подкожное проведение протеза от подмышечной к бедренной артерии
Просмотр в режиме “Без скрытого текста” —
ЧТЕНИЕ by ЭГ —
ЧТЕНИЕ с распечатки —
Вены и лимфатическая система
· I. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
гл. 9 I А А. Обзор
гл. 9 I А 1 1. Анатомия. Венозную систему нижних конечностей подразделяют на 3 крупные системы оттока.
гл. 9 I А 1 а а. Система поверхностных вен представлена системами большой подкожной и малой подкожной вен.
гл. 9 I А 1 б б. Система глубоких вен — венозные системы стопы, голени, бедра и подвздошные вены.
гл. 9 I А 1 в в. Система коммуникантных (перфорантных) вен. В единой венозной системе нижней конечности коммуникантные вены обеспечивают сообщение между глубокими и поверхностными венами.
гл. 9 I А 1 г г. Все вены нижних конечностей имеют клапаны. Венозный клапан обычно состоит из двух створок, образующих со стенкой вены два кармана — синусы клапана. Под воздействием ретроградного кровотока клапан закрывается, что способствует центростремительному продвижению крови и защищает венулы и капилляры от резкого повышения давления во время деятельности мышечного насоса. Створки полноценных клапанов прочны и выдерживают давление до 3 атм.
гл. 9 I А 2 2. Этиология. Заболевания вен могут быть врождёнными и приобретёнными.
гл. 9 I А 2 а а. Клапанная недостаточность. Одно из наиболее ярких проявлений клапанной недостаточности — варикозная болезнь. Врождённая или приобретённая неполноценность мышечно-эластической структуры венозной стенки приводит к необратимому увеличению просвета вены и несостоятельности её клапанов.
гл. 9 I А 2 б б. Тромбофлебиты и тромбозы поверхностных и глубоких вен. Образование тромбов в венозной системе обычно начинается на уровне голени и прогрессирует в проксимальном направлении. Триада ВЋрхова объясняет генез процесса.
гл. 9 I Б Б. Заболевания
гл. 9 I Б 1 1. Варикозное расширение вен — патология поверхностных сосудов системы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заболевание развивается после 20 лет, значительно чаще у женщин. Считают, что варикозная болезнь генетически детерминирована. Распространённость варикозной болезни достигает 20%.
гл. 9 I Б 1 а а. Клиническая картина. Выделяют восходящую (приобретённую) и нисходящую (наследственную) формы заболевания.
гл. 9 I Б 1 а (1)(1) Чрезвычайно важно разделять первичное и вторичное варикозное расширение вен. В первом случае заболевание развивается при сохранённой функции глубоких венозных сосудов, во втором случае, прогностически значительно более серьёзном, имеется недостаточность клапанов или окклюзия глубоких вен нижних конечностей.
гл. 9 I Б 1 а (2)(2) По клиническим признакам варикозной болезни выделяют несколько стадий.
гл. 9 I Б 1 а (2) (а)(а) Стадия компенсации. На нижней конечности видны извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение), других жалоб нет. В этой стадии больные редко обращаются к врачу.
гл. 9 I Б 1 а (2) (б)(б) Стадия субкомпенсации. Помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пастозность или небольшие преходящие отёки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время.
гл. 9 I Б 1 а (2) (в)(в) Стадия декомпенсации. К вышеописанным жалобам присоединяются кожный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы,гиперпигментация кожи за счёт мелких кровоизлияний и отложений гемосидерина.
гл. 9 I Б 1 б б. Лечение
гл. 9 I Б 1 б (1)(1) Неоперативное лечение. Возможности консервативного лечения варикозной болезни ограничены.
гл. 9 I Б 1 б (1) (а)(а) Помимо эластической компрессии конечности (ношение специальных чулок, колготок, бинтование стоп и голеней) рекомендуют соблюдение рационального режима труда и отдыха, ограничение тяжёлой физической нагрузки.
гл. 9 I Б 1 б (1) (б)(б) Медикаментозные средства обычно применяют при развитии осложнений (тромбозы, дерматиты, трофические язвы).
гл. 9 I Б 1 б (1) (в)(в) Склерозирующая терапия. Большинство авторов негативно относится к склерозирующей терапии как к самостоятельному методу лечения, т.к. часто возникают ранние рецидивы заболевания. Чаще склерозирующие препараты используют во время или вскоре после оперативного вмешательства для облитерации отдельных участков расширенных вен с косметической целью.
гл. 9 I Б 1 б (2)(2) Хирургическое лечение
гл. 9 I Б 1 б (2) (а)(а) Показания к операции
гл. 9 I Б 1 б (2) (а) (i)(i) Ранее перенесённое или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения обычно не фатальны, но при возникновении во время сна опасны значительной кровопотерей.
гл. 9 I Б 1 б (2) (а) (ii)(ii) Косметический дефект.
гл. 9 I Б 1 б (2) (а) (iii)(iii) Первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варикоза по её ходу.
гл. 9 I Б 1 б (2) (а) (iv)(iv) Сильные рецидивирующие боли над варикозно изменёнными венами.
гл. 9 I Б 1 б (2) (б)(б) Хирургические вмешательства
гл. 9 I Б 1 б (2) (б) (i)(i) До операции следует оценить состояние глубоких вен. Перевязка большой подкожной вены у больного с тромбированными глубокими венами может привести к острой венозной недостаточности всей конечности.
гл. 9 I Б 1 б (2) (б) (ii)(ii) Выполняют перевязку и удаление большой подкожной вены.
гл. 9 I Б 1 б (2) (б) (iii)(iii) Несостоятельные перфорантные вены лигируют.
гл. 9 I Б 2 2. Тромбофлебит поверхностных вен — наиболее частое осложнение варикозной болезни. Этиология изучена недостаточно: флебит можетразвиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен. Опасен восходящий тромбофлебит большой подкожной вены из-за угрозы проникновения флотирующей части тромба в глубокую вену бедра, наружную подвздошную вену, что может привести к тромбоэмболии в сосуды лёгочной артерии.
гл. 9 I Б 2 а а. Клиническая картина. Поверхностный тромбофлебит не сопровождается отёком нижней конечности.
гл. 9 I Б 2 а (1)(1)По ходу большой подкожной вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура.
гл. 9 I Б 2 а (2)(2)Над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением подкожной клетчатки.
гл. 9 I Б 2 а (3)(3)При ходьбе умеренная болезненность, больной испытывает общее недомогание.
гл. 9 I Б 2 а (4)(4)Температура тела субфебрильная, в крови лейкоцитоз.
гл. 9 I Б 2 б б. Лечение
гл. 9 I Б 2 б (1)(1)Постельный режим, возвышенное положение конечности, ходьба с 4–5 дня.
гл. 9 I Б 2 б (2)(2) Эластичное бинтование способствует фиксации тромба в поверхностных венах, а ходьба, усиливая кровоток в глубоких венах, препятствует распространению тромбоза.
гл. 9 I Б 2 б (3)(3) Медикаментозное лечение: противовоспалительная терапия — ацетилсалициловая кислота, реопирин, бутадион.
гл. 9 I Б 2 б (4)(4) Физиотерапия: тепло для облегчения боли, ионофорез тромболитином (трипсин-гепариновый комплекс).
гл. 9 I Б 2 в в. Осложнения. Хронический рецидивирующий поверхностный тромбофлебит лечат антибиотиками в сочетании с мероприятиями, приведёнными выше. Данная тактика обусловлена частым присоединением стрептококкового лимфангита, приводящего (без лечения) к усилению застоя в лимфатической системе, длительному отёку, воспалению (порочный круг).
гл. 9 I Б 3 3. Флеботромбоз глубоких вен — потенциально опасное для жизни заболевание. Тромбоз магистральных вен бедра и таза может иметь первичную локализацию в глубоких венах голени или подвздошно-бедренных венах. В первые 3–4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии (ТЭЛА). Через 5–6 дней присоединяется воспаление Ћнтимы, способствующее фиксации тромба — тромбофлебит глубоких вен. В США заболевание ежегодно поражает около 250000 человек.
гл. 9 I Б 3 а а. Этиология. Пусковыми считают следующие факторы.
гл. 9 I Б 3 а (1)(1) Травма или чрезмерное физическое напряжение.
гл. 9 I Б 3 а (2)(2) Бактериальная инфекция.
гл. 9 I Б 3 а (3)(3) Длительный постельный режим при хирургических, терапевтических, неврологических заболеваниях.
гл. 9 I Б 3 а (4)(4) Послеродовой период.
гл. 9 I Б 3 а (5)(5) Приём пероральных противозачаточных средств.
гл. 9 I Б 3 а (6)(6) Онкологические заболевания (особенно рак лёгких, желудка, поджелудочной железы).
гл. 9 I Б 3 а (7)(7) ДВС-синдром.
гл. 9 I Б 3 б б. Локализация процесса
гл. 9 I Б 3 б (1)(1)Клинически различают тромбоз глубоких вен голени и подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз. Эмболы в лёгочную артерию исходят из этих сосудов приблизительно в 80–90% случаев ТЭЛА.
гл. 9 I Б 3 б (2)(2) Более редкая локализация.
гл. 9 I Б 3 б (2) (а)(а)Подключичная вена (болезнь Педжета – Шреттера).
гл. 9 I Б 3 б (2) (б)(б) Вены верхних конечностей и шеи (особенно при их катетеризации).
гл. 9 I Б 3 б (2) (в)(в)Правое предсердие.
гл. 9 I Б 3 б (2) (г)(г)Почечные вены (особенно при выраженной почечной патологии).
гл. 9 I Б 3 в в. Клиническая картина
гл. 9 I Б 3 в (1)(1) Глубокий флеботромбоз сопровождается стойким отёком голени или всей ноги, чувством тяжести в ногах. Кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен (симптом ПрЊтта). Характерны также симптом ПЊйра (распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра), симптом ХЏманса (боль в голени при тыльном сгибании стопы). Также возникает боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80–100 мм рт.ст. (симптом Ловенберга), в то время как сдавление здоровой голени до 150–180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений. При тромбозе вен таза наблюдают лёгкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непроходимость.
гл. 9 I Б 3 в (1) (а)(а) Глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев.
гл. 9 I Б 3 в (1) (б)(б) В 50% случаев, подтверждённых флебографией, глубокий венозный тромбоз не сопровождается видимыми изменениями.
гл. 9 I Б 3 в (2)(2)Первым проявлением заболевания у многих больных может быть тромбоэмболия в сосуды лёгочной артерии.
гл. 9 I Б 3 в (3)(3) Оценка тяжести поражения включает поиск возможных проявлений артериальной окклюзии.
гл. 9 I Б 3 г г. Диагноз тромбоза глубоких вен подтверждают при помощи следующих исследований.
гл. 9 I Б 3 г (1)(1) Флебография (дистальная восходящая) — наиболее точный диагностический метод выявления тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен. Если после исследования не промыть вену гепарином, в 3% случаев возникает её воспаление или тромбоз.
гл. 9 I Б 3 г (2)(2) Допплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80–90%. Признаки тромбоза.
гл. 9 I Б 3 г (2) (а)(а) Изменение тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на проходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем.
гл. 9 I Б 3 г (2) (б)(б) Увеличение кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени указывает на проходимость глубоких вен между голенью и бедром.
гл. 9 I Б 3 г (2) (в)(в) Сохранение нормальной скорости кровотока в бедренной, подколенной и передних большеберцовых венах.
гл. 9 I Б 3 г (2) (г)(г) Различия между ультразвуковыми находками на поражённой и здоровюй конечности.
гл. 9 I Б 3 г (3)(3) Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объёма кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90%.
гл. 9 I Б 3 г (4)(4) Сканирование с использованием 125I - фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени.
(5) При илеофеморальном тромбозе необходима ретроградная илеокавография.
гл. 9 I Б 3 д д. Лечение
гл. 9 I Б 3 д (1)(1)Всем больным с флеботромбозом показано лечение в условиях хирургического стационара. Назначают строгий постельный режим в течение 7–10 дней с возвышенным положением больной конечности.
гл. 9 I Б 3 д (2)(2) Гепарин вводят в/в на протяжении 7–10 дней. При развитии осложнений (например, ТЭЛА) или риске повторных эмболий срок терапии антикоагулянтами увеличивают. Продолжительность приёма антикоагулянтов непрямого действия зависит от тяжести заболевания.
гл. 9 I Б 3 д (3)(3) Тромболитическая терапия (стрептокиназа или урокиназа) эффективна в самой ранней, обычно редко распознаваемой, стадии венозного тромбоза. На более поздних сроках тромболизис может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА.
(4) При диагностике флотирующего тромбоза показана установка в нижнюю полую вену кава-фильтра ниже почечных вен или проведение различных оперативных вмешательств, препятствующих миграции тромба в систему лёгочной артерии с последующим проведением тромболитической и антикоагулянтной терапии. Тромболитическая терапия без установки кава-фильтра при илеофеморальном тромбозе противопоказана, т.к. она способствует миграции тромбов в лёгочную артерию с развитием ТЭЛА.
гл. 9 I Б 3 е е. Профилактика
гл. 9 I Б 3 е (1)(1) Простейшие превентивные меры включают ранние движения после операции, использование эластических чулок (сдавливающих поверхностные вены ноги и увеличивающих кровоток в глубоких венах), а также исключение факторов риска.
гл. 9 I Б 3 е (2)(2) Периодическая компрессия голени при помощи пневматической манжеты увеличивает скорость кровотока по нижним конечностям и помогает предотвратить стаз крови.
гл. 9 I Б 3 е (3)(3) Веноконстрикторы (например, дигидроэрготамин, детралекс) также увеличивают скорость кровотока по глубоким венам.
гл. 9 I Б 3 е (4)(4) Гепарин, назначаемый в профилактических дозах до и после операции, может эффективно предупреждать тромбоз глубоких вен. Его подкожное введение повторяют многократно через каждые 6–12 ч. В дозе от 2500 до 5000 ЕД гепарин активирует антитромбин III, подавляет агрегацию тромбоцитов и понижает активность тромбина.
гл. 9 I Б 3 е (4) (а)(а) Снижение частоты послеоперационных флебитов (в контрольной группе флебит возникает у 25% больных, а после применения гепарина ¾ в 7% случаев).
гл. 9 I Б 3 е (4) (б)(б) Уменьшение летальности от ТЭЛА (в контрольной группе летальность составляет 7%, а среди получавших гепарин ¾ 1%).
гл. 9 I Б 3 ж ж. Осложнения
гл. 9 I Б 3 ж (1)(1) Тромбоэмболия лёгочной артерии.
гл. 9 I Б 3 ж (2)(2) Белая болевая флегмазЋя возникает вследствие спазма располагающихся рядом артерий и сопровождается резким болевым синдромом.
гл. 9 I Б 3 ж (2) (а)(а) Клиническая картина. Кожа на ноге становится бледной и холодной, пульсация артерий снижена вследствие их спазма.
гл. 9 I Б 3 ж (2) (б)(б) Лечение. Тромболитическая терапия и затем гепарин для предотвращения перехода болезни в синюю болевую флегмазЋю.
гл. 9 I Б 3 ж (3)(3) Синяя болевая флегмазЋя вторична по отношению к белой флегмазЋи. При этой патологии почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен. Чаще поражена левая нога, характерно сочетание с другими заболеваниями (например, 30% случаев возникает у послеоперационных больных, родильниц, при злокачественных опухолях тазовых органов).
гл. 9 I Б 3 ж (3) (а)(а) Клиническая картина
гл. 9 I Б 3 ж (3) (а) (i)(i) При объективном осмотре: цианоз конечности с обширным отёком и сильной болью, отсутствие пульса. В последующем возникает гангрена.
гл. 9 I Б 3 ж (3) (а) (ii)(ii) Может возникнуть шок, вызванный депонированием значительного количества крови в поражённой конечности.
гл. 9 I Б 3 ж (3) (б)(б) Лечение
гл. 9 I Б 3 ж (3) (б) (i)(i) Тромболитическая терапия с последующим назначением гепарина.
гл. 9 I Б 3 ж (3) (б) (ii)(ii) В некоторых случаях при безуспешности консервативной терапии проводят тромбэктомию.
гл. 9 I Б 3 ж (3) (б) (iii)(iii) Постельный режим с возвышенным положением ноги.
гл. 9 I Б 3 ж (4)(4) Постфлебитический синдром (посттромботическая болезнь) возникает у 90–96 % больных с тромбозом и тромбофлебитом глубоких вен. Основная причина заболевания — грубые морфологические изменения глубоких вен в виде частичной реканализации, разрушения клапанов и нарушения оттока крови. При этом возникают вторичные, сначала функциональные, а затем и органические изменения преимущественно в лимфатической системе и мягких тканях конечности вследствие нарушения микроциркуляции (табл. 9 – 1).
Таблица 9-1
Табл. 9–1. Классификация посттромботической болезни [ ВС Савельев, 1983]
| Форма Склеротическая Варикозная Стадии: I, II, III Локализация(изолированные, сочетанные и распространённые поражения): нижняя полая вена подвздошные вены бедренные вены подколенная вена берцовые вены Характер поражения окклюзия частичная реканализация полная реканализация Степень венозной недостаточности компенсация субкомпенсация декомпенсация |
гл. 9 I Б 3 ж (4) (а)(а) Клиническая картина. Различают три клинические стадии заболевания.
гл. 9 I Б 3 ж (4) (а) (i)(i) Первая стадия проявляется повышенной утомляемостью, болями, умеренным отёком ноги, расширением поверхностных вен, рецидивирующими тромбозами. Отёки нестойкие и могут проходить при возвышенном положении конечности.
гл. 9 I Б 3 ж (4) (а) (ii)(ii) Вторая
