Дегенеративно-дистрофічні ураження хребта

Поєднання МРТ і КТ забезпечує всебічну оцінку змін хребта та спинного мозку.

Остеохондроз — в основі захворювання лежить первинна дегенерація желатинозного ядра міжхребцевого диску. Поступово в патологічний процес утягуються всі інші елементи диска (волокниста каблучка і гіалінові пластинки), тіла суміжних хребців, зв’язочний апарат, міжхребцеві суглоби. Остеохондроз розвивається в найбільше навантажених відділах (поперековий, шийний, грудний) і спостерігається частіше всього у віці 40-60 років. Нерідко із самого початку з'являються неврологічні симптоми, що підсилюються через приєднання різних циркуляторних розладів, залучення в процес оболонок спинного мозку, симпатичних вузлів. Рентгенологічні ознаки складаються з показників зміни самого диска і компенсаторних пристосувань. На початку захворювання відзначаються дегенерація і висихання диска (хондроз, або I стадія, по класифікації Шморля). Рентгенологічно визначається зниження висоти диска. Внаслідок руйнації диска між відповідними тілами втрачається зв'язок і виникає патологічна рухливість. Рентгенологічно чітко видно зсув тіл по відношенню одного до другого. З часом у суміжних ділянках тіл хребців розвиваються реактивні і компенсаторні зміни, зокрема на замикаючих пластинках утворюються крайові кісткові розростання. При прогресуванні захворювання диск поступово цілком руйнується, а тіла суміжних хребців зближуються, тканина диска під впливом навантаження частково переміщуються у відділи прилеглих тіл хребців у вигляді вузлів Шморля. Тому замикаючі пластинки стають нерівними. Надалі з'являється і поступово наростає склероз замикаючих пластиок. Таким чином, остеохондроз (II стадія по класифікації Шморля) рентгенологічно характеризується зниженням висоти міжхребцевого диску, склерозом і крайовими розростаннями замикаючих пластинок, патологічною рухливістю між тілами хребців (нестабільністю).

Спонділоз розвивається внаслідок локальної дегенерації зовнішніх волокон фіброзної каблучки при збереженні нормального тургора желатинозного ядра, під впливом тиску якого частина диска, що дегенерував, вип'ячується і травмує передню подздовжню зв’язку. Передня подовжня зв’язка, зазнаючи постійне подразнення, звапнюється у місці прикріплення до краю тіла хребця. Висота диска істотно не змінюється. Скостеніння передньої поздовжньої зв’язки приводить до обмеження рухів визначеного сегмента. Болі, як правило, немає. Тому не варто надавати спонділозу надмірного клінічного значення. Рентгенологічно визначається нормальна або незначно знижена висота межхребцевого диску й скостеніння передньої поздовжньої зв’язки (див.мал.14.10.).

Мал.14.10. Спонділоз.

Хрящові вузли виникають при локальному прориві речовини диска за його межі з виходом у суміжні утворення. Прорив може відбутися через дефект у гіаліновій пластинці (хрящовий вузол тіла, або вузол Шморля) або у фіброзній каблучці (хрящової вузол диска). Вузли Шморля частіше виникають унаслідок локальних дегенеративних змін у гіалінових пластинках (іноді після травми хребцевого стовпа) і розташовуються в грудному і поперековому відділах. Розрізняють центральні, передні, задні і бічні вузли (одиничні і множинні). Множинні хрящові вузли, що розвиваються в період росту, свідчать про неповноцінність хребцевого стовпа і частіше усього спостерігаються при спондилодісплазії (аномалії хондрогенеза). Це захворювання, описане як кіфоз підлітків, юнацький кіфоз, хвороба Шоермана - Шморля і т.д., характеризується посиленням грудного кіфозу (кругла спина), болем і обмеженням рухів, переважно в грудному відділі. Рентгенологічно визначаються круглий кіфоз, зниження висоти передніх відділів тіл хребців, нерівномірне зниження міжхребцевих дисків із наявністю вдавлень на замикаючих пластинках.

Значно рідше спостерігаються хрящові вузли диска, коли речовина диска проривається через тріщини фіброзної каблучки. Задні вузли переміщуються в хребцевий канал, а задньобокові - у міжхребцеві отвори. Задні і задньобокові вузли диска викликають різні неврологічні симптоми, що залежать від локалізації вузла, безпосереднього здавлення тих або інших елементів нервової системи, циркуляторних розладів, вторинного асептичного запалення.

Спонділартроз спостерігається рідко (4 %), переважно в жінок у віці 30-60 років. Частіше уражається грудний відділ хребцевого стовпа. При деформуючому артрозі, суглобів хребцевого стовпа, відзначається локальний біль. Рентгенологічно визначаються звуження суглобної щілини і крайові кісткові розростання на суглобових поверхнях.

Мал.14.11. Спондилоартроз рентгенограма, КТ.

До дегенеративно-дистрофічних уражень тіл хребців відносяться асептичний некроз тіла хребців і дистрофія хребцевого стовпа.

Асептичний некроз тіла хребця в період росту (хвороба Кальве, остеохондропатія) розвивається переважно в дітей. Уражається тіло одного, найбільше навантаженого грудного, зрідка - поперекового хребця. Без видимої причини виникає помірний біль. За перебігом захворювання нагадує туберкульозний спонділіт, хоча температура не підвищується і немає змін крові. Рентгенологічно визначаються зниження висоти і клиновидна деформація тіла хребця, збільшення його передньозаднього розміру й ущільнення структури. Суміжні диски збільшені. Поступово структура некротизированого хребця відновлюється. Процес триває 2-3 роки.

Асептичний некроз тіла хребця у дорослих є наслідком однократної значної травми (хвороба Кюммеля). Перебіг захворювання можна розділися на 3 стадії. У I стадії спостерігається гострий біль, що триває декілька днів (іноді тижнів) після травми. Рентгенологічно зміни відсутні. В II стадії відзначається повне клінічне благополуччя, що продовжується декілька місяців. У III стадії біль, що поступово розвивається, досягає значної інтенсивності. На рівні ушкодження з'являється кутовий кіфоз. Рухи обмежені. Рентгенологічно тіло ураженого хребця знижено. Структура його ущільнена. По рентгенологічних ознаках асептичний некроз нагадує компресійний перелом. У таких випадках при діагностиці необхідно враховувати анамнестичні дані.

Остеопороз (дистрофія) хребцевого стовпа може розвитися як при нормальних анатомо-функціональних особливостях міжхребцевого диска, так і в сполученні з різними проявами дегенеративно-дистрофічної ураження диска. При нормальному диску тіла хребців під впливом тиску суміжних дисків сплощуються, а замикаючі пластинки продавлюються. Тіло хребця набуває двовгнутої форми (по типу риб'ячих). Деформація хребців наростає доти, поки речовина диска не проривається через гіалінову і замикаючі пластинки в тіло хребця, утворюється вузол Шморля. При різкому остеопорозі тіла хребців можуть знизитися до їхньої нормальної висоти. Хворі скаржаться на біль у спині і попереку, з'являються ознаки вторинного хронічного радикуліту. У момент підвищеного навантаження або при незначній травмі наступає компресія тіл, іноді - декількох хребців. Зниження висоти хребцевого стовпа викликає не тільки зменшення росту, але і значні порушення функції серцево-судинної, дихальної і травної систем. Остеопороз хребцевого стовпа може бути проявом системних захворювань (гіперпаратиреоїдна остеодистрофія, ендокринні порушення). Рентгенологічно при остеопорозі спостерігаються деформація по типу риб'ячих хребців, компресія тіл, хрящові вузли. При одночасному старінні хребцевого стовпа, тобто при остеопорозі тіл і остеохондрозі дисків, клінічні симптоми обумовлені в основному остеохондрозом. У таких випадках рентгенологічно відзначаються посилення кіфозу грудного відділу, зниження висоти дисків і тіл переважно в передніх відділах - старечий кіфоз. У динаміці також спостерігається зниження висоти тіл за рахунок повільної компресії (див.мал.14.12.).

Мал.14.12. Остеопороз.

Диференціальна діагностика дегенеративно-дистрофічних уражень хребцевого стовпа проводиться як між їхніми різними формами, так і захворюваннями іншого походження.

ДЕФОРМУЮЧА ОСТЕОДИСТРОФІЯ — хвороба Педжета — перебудова кісткової тканини шляхом лакунарного розсмоктування з наступним остеопластичним утворенням неповноцінної кісткової речовини багатої остеоїдними елементами. Довгі трубчасті кістки дугоподібно викривляються, виникає гіперостоз, звуження кістковомозкового каналу, часті „бананові” переломи, в кістках черепа вражається лише зовнішній компактний шар, контури його не чіткі за рахунок перебудови кісткової тканини (див.мал.14.13.).

Мал.14.13. Хвороба Педжета

НЕЗАВЕРШЕНИЙ ОСТЕОГЕНЕЗ відноситься до системних захворювань скелета. В основі захворювання лежить вада функції камбіального шару окістя внаслідок чого затримується ріст кісток в товщину. Ріст кісток в довжину забезпечується епіфізарними зонами росту. Довгі трубчасті кістки дугоподібно деформуються, часті патологічні переломи (див.мал.14.14.).

Мал.14.14. Незавершений остеогенез.