Наиболее известной функцией витамина Е является как липид-растворимый клеточный антиоксидант (Hogan et al., 1993). Посредством этой функции и, возможно, других функций, витамин Е включается в процесс поддержания клеточных мембран, метаболизма арахидоновой кислоты, поддержании иммунитета и репродуктивной функции.
Беломышечная болезнь является классическим признаком клинического дефицита витамина Е. Беломышечная болезнь у телят до отъема предотвращается в результате добавления 50 ME витамина Е/сутки (общего-гас-а-токоферила ацетата) в рацион без витамина Е, на основе снятого молока (Blaxter et al., 1952). Предположительно, эти данные были использованы для разработки потребностей в витамине Е для всех классов молочного скота в последнем издании работы Потребности молочного скота в питательных веществах (NRC, 1989). Недавние эксперименты с витамином Е были сфокусированы на его взаимосвязях с нарушениями воспроизводства, маститами и иммунной функцией.
Добавка в рацион или парентеральная добавка витамина Е молочным коровам в предотельный период постоянно улучшала функции нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов (Hogan et al., 1990, 1992; Politis et al., 1995,1996). В этих исследованиях, количество добавляемого витамина Е, скармливаемого ежедневно в течение предотельного периода составляло или 1000 или 3000 МЕ/сутки. В трех, из этих
исследований (Hogan et al., 1990. 1992; Politis et al.,1995.1996) витамин Е также вводили инъекцией (3000 или 6000 ME. примерно за 7 дней до отела). В послеродовый период коровы получали 500 или 3000 ME витамина Е в качестве добавок. Во всех исследованиях коровам скармливали заготовленные корма.
Клинические исследования проводились с целью определения влияния дополнительного витамина Е на случаи задержки плодовых оболочек, заболеваний молочной железы и клинических маститов. Скармливание приблизительно 1000 МЕ/сутки дополнительного витамина Е (обычно общего- гас-сх-токоферила ацетата) сухостойным коровам при адекватной добавке селена, в некоторых (Harrison et al., 1984; Miller et al.,1993), снижало случаи задержания плодовой оболочки, но не во всех (Wichtel et al., 1996) исследованиях. При введении витамина Е инъекцией (обычно в комбинации с селеном), нежели, чем при скармливании, половина периода времени проходила без влияния на задержание плодовой оболочки и почти во вторую половину времени был положительный результат (Miller et al.,1993). Типичное лечение состояло в одной инъекции 700 ME витамина Е и 50 мг селена, вводимого за 3 недели до отела. Относительно количества витамина Е, нормально потребляемого. 700 ME витамина Е в течение 21 дня является незначительным. Наиболее вероятно, селен, но не витамин Е. был питательным веществом положительного эффекта.
По данным клинических исследований, проводившихся в штате Огайо (Smith et al, 1984; Hogan et al.,1993) сообщалось, что скармливание дополнительного витамина Е значительно снижало случаи и длительность инфекционных заболеваний молочных желез и клинических маститов. В этих исследованиях, в течение 60 дней предродового периода животные получали около 1000 МЕ/сутки дополнительного витамина Е и 500 МЕ/сутки скармливали во время лактации. В противоположность исследованию, проведенному в Канаде (Batra et al., 1992) было обнаружено, что такие же количества добавок витамина Е не снижали случаев клинического мастита. Концентрации селена в плазме коров (< 35 нг/мл) в этом исследовании были дефицитны по селену. В другом исследовании (Weiss et al., 1997). используя рацион, низкий по содержанию селена (0.15 ррт), но с лучшим статусом селена у животных (селен в плазме >50 нг/мл), чем коровы в опыте Batra et al., (1992) установил, что скармливание 1000 ME витамина Е/сутки в период сухостойного периода, снижало на 30% заболевания маститом при отеле, но не влияло на случаи заболеваний молочных желез. В этом же исследовании, скармливание 4000 ME дополнительного витамина Е/сутки, в течение последних 2 недель сухостойного периода привело к снижению на 80%) случаев клинического мастита при отеле и на 60% инфекционных заболеваний молочных желез (Weiss et al.,1997).
