Каждый тод в США заболеванию молочной лихорадки подвергается 6% молочных коров. У ттих корон гомеостатический механизм С'а. который в норме поддерживает концентрацию Са в крови между 9 и 10 mi/децилитр (дл), падает и лактационная «усушка» Са вызывает концентрацию крови Са ниже 5 мг/дл. Эта гипокальцемия нарушает нервные и мышечные функции до такой степени, что коровы были неспособны подниматься. Внутривенное введение Са используется для того, чтобы сохранить коров живыми и адаптировать в течение дли тельного времени для кишечного и костного кальциевого гомеоетатического механизма. Хотя молочную лихорадку лечить сравнительно легко, коровы больные лихорадкой более чувствительны к другим нарушениям, таким как мастит (особенно вызванного колиформами), смещению сычуга, задержке плаценты и кетозу (Curtis et al.,1983). Хотя молочной лихорадкой заболевает небольшой процент коров, но почти все коровы показывают некоторое снижение Са в крови (гипокальцемия) в течение первых дней после отела и в то же время их кишечник и кости адаптируются к потребностям Са. Эта субклиническая гипокальцемия у отельных коров способствует восприимчивости к другим заболеваниям, таким как кетоз, задержка плаценты, смещению сычуга и маститам. Должны быть сделаны меры к тому, чтобы у коров после отела повысить концентрацию Са. чтобы можно получать необходимую молочную продуктивность, даже, если в стаде нет признаков молочной лихорадки (Beede etal.,1991).
Этиология и патогенез
Молочная лихорадка (МЛ) характеризуется проявлением тяжелом гипокальцемией (Oetzel and Goff. 1 998). В некоторых случаях ее могут усложнять гипофосфатемия и гипомагнезия (см. раздел по фосфору в главе 6). Степень гипокальцемии зависит от количества внеклеточного Са и степени, при которой Са гомеостатической системы может заменить потери кальция. Адаптация к началу лактации сразу же после отела в течение первых критических дней выполняется освобождением гормона паращитовидной железы (ГПЖ), который снижает потерн Са с мочой, стимулирует резорбцию Са в костях и увеличивает синтез 1,25 - дигидроксивитамина Д, чтобы активно стимулировать кишечную транспортировку Са. Все три процесса должны быть оперативными, если гипокаль-
цемия сведена к минимуму. Факторы риска МЛ снижают эффективность одного или более этих гомеостатических механизмов.
Решающим фактором риска для МЛ является кислотно-щелочной статус коров во время отела (Craige. 1947; Ender et al.,1971). Обменный алкалоз ослабляет физиологическую активность паращитовидной железы (ГПЖ) так, что костная резорбция и образование 1,25 - дигидроксивитамина Д ухудшается, снижая способность успешною регулирования потребности Са в период лактации (Block. 1984; Block. 1994; Gaynor et a!..1989; Goff et al., 1991; Phillippo et al..l994). Доказательства подтверждают, что обменный алкалоз вызывает определенные изменения в рецепторе ГПЖ. который предотвращает крепкие связи ГПЖ с ее рецептором. Коровы, получавшие рацион с относительно высоким уровнем натрия и калия, находятся в соответствующем состоянии обменного алкалоза, который повышает вероятность того, что они не будут' успешно адаптированы к потребности Са в период лактации и будут подвержены МЛ. ГПЖ чувствует натиск гнпокальцемии и секретирует адекватное количество гормона паращитовидной железы. Однако ткани слабо реагируют на гормон, показывая неадекватную классическую резорбцию в костях и образование 1,25 -дигидроксивитамина Д в почках (Goff et al., 1991; Phillippo et al., 1994). Это является особым доказательством того, что коровы подвергшиеся лечению от МЛ требуют дальнейшего лечения, поскольку имеются признаки МЛ. Такие коровы имеют высокую концентрацию в крови ГПЖ, но производят мало 1,25 -дигидроксивитамина Д во время отела. Полное восстановление от МЛ проявляется только после того, как коровы реагируют на ГПЖ при образовании 1.25 -дигидроксивитамина Д. которое может у некоторых коров задерживаться на 24-48 часов (Goff et al., 1989).
