Концентрация меди в грубых кормах является ограниченным показателем в определении адекватности меди до тех пор, пока рассматриваются концентрация антагонистов меди в грубых кормах, таких как молибден, сера и железо. Грубые корма очень различаются по содержанию меди, в зависимости от видов растений и доступности меди в почве (Minson, 1990). Концентрация Си в печени меньше 20 мг/кг СВ (5 мг/кг по сырому весу) или меньше 0,50 мг/л плазмы определенно указывает на дефицит. Концентрация меди в нормальной печени составляет 200 - 300 мг/кг сухого вещества (Underwood, 1981; Ammerman, 1970; Puls, 1994). Однако, в присутствии высокого содержания молибдена и серы в кормах, которые способствуют образованию и всасыванию солей тиомолиб-деновой кислоты, медь в печени и плазме не может точно отразить статус меди, поскольку Си может находиться в прочно связанных формах со всасываемыми солями тиомолибденовой кислоты, переводящее ее в недоступное состояние для биохимических функций (Suttle, 1991).
Токсичность меди
Из всех минеральных веществ медь, в случае избыточного введения, наиболее токсична. Отравление медью может произойти у крупного рогатого скота при потреблении большого количества добавленной меди или из кормов, которые были загрязнены соединениями меди, используемых для других сельскохозяйственных или промышленных целей (Underwood,
1977). Когда скот потребляет слишком много Си. у животных аккумулируется очень большое количество минерала в печени до того, как токсикоз становится очевидным. Стресс или другие факторы могут вызвать очень сильное выделение меди из печени в кровь, вызывая гемолитический кризис. Такие кризисы характерны значительным гемолизом, желтухой, метгемоглобинемией, гемоглобинурией, желтухой, широко распространенными некрозами и часто смертью (Underwood, 1977; NRC, 1980).
Крупный рогатый скот более устойчив к повышенным уровням меди в кормах, чем овцы, очевидно, потому, что у него более высокая способность удалять Си через желчь. Тем не менее, хроническое отравление медью у крупного рогатого скота возможно при обогащении рационов количествами меди, превышающими почти в 4-5 раз, потребные количества меди (Auza, 1999; Bradly, 1993). В большинстве случаев отравления медью, концентрация меди в печени превышает 900 мг/кг на основе сухого вещества (Radostits et al., 1994); отравление медью может возникнуть при такой низкой концентрации в печени, как 331 мг/кг печени на сухой основе (Auza. 1 999). Эти данные подтверждают то, что максимальная толерантность меди в кормах следует понизить до 40 мг/кг до тех пор, пока в рационе значительно повышено содержание молибдена
иод
Функции
Йод необходим для синтеза тироидных гормонов и трийод-трионина, регулирующих метаболизм энергии. Количество йода в тироидных гормонах составляет около 0,4 мг/сутки у телят (масса тела 40 кг) и увеличивается до 1,3 мг йода в сутки у нестельных телок весом 400 кг. В период поздней беременности у коров в тироидный гормон вводится уже 1,5 мг йода/сутки. Во время лактации образование тироидных гормонов увеличивается, особенно у высокопродуктивных коров и включение йода в тироидные гормоны может доходить до 4,5 мг/сутки (Sorensen, 1962). Образование тироидных гормонов повышается в холодную погоду для стимулирования основных обменных процессов и сохранения тепла (Goodman and Middeworth. 1980). Около 80 - 90% йода кормов всасывается и в большинстве он не поступает в тироидные железы, а выводится через мочу и молоко (Miller et al., 1988). Нормально молоко содержит от 30 до 300 дг йода/литр и содержание йода в молоке увеличивается с повышением его в кормах. Содержание йода в молоке является показателем его статуса (Berg et al., 1988). Доступные методы определения йода позволяют более точно определить его тироидные функции в организме и причины тироидной дисфункции.
При содержании в организме более, чем адекватного количества йода, менее 20% йода кормов будет входить в тироидную железу (Sorensen, 1962). При условиях, когда потребление йода является предельным, тироидная железа будет
145
Нормы потребности молочного скота в питательных веществах
включать около 30% йода кормов в тироидные гормоны (Miller et al., 1975). При жестоком дефиците йода гиперпластичный тироид может связать его до 65% от потребленного коровами в кормах (Lengemann and Swanson, 1957).
Потребность
Поддержание. Ежедневное образование тироксина у растущих и зрелых нелактирующих животных составляет 0,2 - 0,3 мг тироксина/100 кг массы тела, в котором содержится 0,13 - 0,2 мг йода (Miller et al., 1988). Miller etal.,(1988) предположил, что около 30% йода кормов каждые сутки используется щитовидной железой для синтеза тироксина и что 15% йода, который используется для синтеза тироксина, приходит от рециркули-рованного йода, из ранее секретируемого тироксина. Поэтому около 0.6 мг йода кормов tfa 100 килограмм массы тела требуется для удовлетворения потребности организма на синтез тироксина. Беременность не повышает потребность в йоде для образования тироксина в какой-либо значительной степени (Miller etal., 1988). Принимая, что для беременной, нелактирую-щей коровы ЖМ 600 кг, потребление СВП составляет 1.8% от веса тела, рацион должен содержать 3.6 мг йода / 10.8 кг СВ рациона или 0,33 мг йода/кг сухого вещества.
Лактация. Уровни образования тироксина повышаются в 2,5 раза у высокопродуктивных лактирующих коров (Sorenson, 1 962). Это повышает потребность в йоде лактирующих коров до 1,5 мг /100 кг массы тела. При потреблении сухого вещества корма 3,3% от массы тела, рацион лактирующих коров должен содержать 0,45 мг йода на кг сухого вещества корма.
