Так как фактическое содержание Р-каротина в рационе значительно колеблется, и точно не известно на практике, потребности в витамине А, представленные в данной публикации, представляют собой дополнительный витамин А. но не полнорационный витамин А. В зеленой массе (например, на пастбище) содержится достаточно высокая концентрация Р~каротина. Поэтому количество дополнительного витамина А, при потреблении зеленого корма, будет меньше, чем для скота, в случае кормления консервированными грубыми кормами. Потребности в витамине А, представленные ниже, предполагают, что животные потребляли консервированный грубый корм и вероятно в избытке потребности для выпасаемого скота.
На основании переоценки прежних данных, потребности в витамине А у растущих молочных животных выросли на 80 МЕ/кг веса живой массы (ЖМ). В предыдущем издании «Потребности моточного скота в питательных веществах (Национальный научно-исследовательский Совет, 1989) потребность в витамине А у растущих молочных животных была 42 МЕ/кг ЖМ.. Такая потребность у молодняка основана на количестве витамина А, необходимая для поддержания у телят давления цереброспинальной жидкости ниже 120 мм Hg (ртутного столба (Rousseau et al.. 1954). По другим данным (Rousseau et al., 1954;Eaton et al., 1972) использование различных критериев (т.е.значительное повышение давления церебральной жидкости или наличие сосковидного отека глаза) подтверждает, что потребности в витамине А у растущего молочного скота составляли от 60 до 100 МЕ/кг ЖМ. Подкомитет решил, что, не принимая во внимание данных этих исследований, можно принять компромисс и считать все данные приемлемыми. Потребность в витамине А у взрослого молочного скота возросла до 110 единиц/кг живого веса.. В Потребностях молочного скота в питательных веществах скота (NRC, 1989) потребность в витамине А для взрослых животных (76 единиц/ кг живого веса) во многом была основана на длительном изучении воспроизводства. (Ronning et al., 1959). Единственным источником витамина А был Р—каротин, и коровы получали рацион с низким содержанием концентратов. Предыдущая потребность (NRC, 1989) была обоснована данными исследования Swanson et al., 1968). которые показали, что количество витамина А, казалось, было адекватным с исследованием Ronning et al.,(1959) для поддержания молочной продуктивности. В этом опыте, коровы давали, приблизительно. 3500 кг молока в течение 40-недельного периода лактации. Средняя молочная продуктивность в настоящее время в два раза выше, а в некоторых стадах производство молока возросло более
179
Нормы потребности молочного скота в питательных веществах
чем в четыре раза. Более того, в недавних исследованиях было продемонстрировано, что у коров в начале лактации, получавших рационы, содержавшие 280 ME витамина А на кг живого веса, продуктивность возросла с 35 кг до 40 кг в сутки, по сравнению с коровами, получавшими 75 ME витамина на кг живого веса (Oldham et al.,. 1991). Новая потребность лактирующих коров (110 МЕ/кг живого веса) была обоснована данными, применявшихся в Потребностях молочного скота в питательных веществах (NRC, 1989), а также из данных, показывающих, что биодоступность витамина А (эфиры ретинола), может быть на 50% меньше, чем биодоступность Р-каротина. вследствие его разрушения в рубце, при скармливании рациона с большим количеством концентратов. Сухостойным коровам скармливают рационы с низким количеством концентратов и биоактивность витамина А должна быть выше, чем у лактирующих коров. Предыдущие потребности по NRC для сухостойных коров (76 МЕ/кг живого веса) могут быть адекватными, но в свете потенциального улучшения здоровья молочных желез и данных, показывающих увеличенную молочную продуктивность после того, как сухостойные коровы стали получать дополнительно витамин А в большем количестве, чем потребности NRC (1989), потребность в витамине А для сухостойных коров сохранялись на том же уровне, что и у лактирующих коров (110 ME/ кг ЖМ) Доступные в настоящее время данные являются неадекватными, чтобы определить специфические потребности в р-каротине какого-либо класса молочного скота. Условия, гарантирующие дополнительное добавки витамина А, включают в себя следующее:
* рационы с низким содержанием грубых кормов (более
интенсивное разрушение в рубце и меньшее потребление Р-
каротина);
* рационы, содержащие большие количества кукурузного
силоса и меньше сена (более низкое содержание Р-каротина и
потенциально более низкая биодоступность основного р—
каротина);
* рационы с низким качеством грубого корма (более низкая
основная концентрация бета-каротина);
* возрастающий риск к инфекционным патогенным микроор
ганизмам (повышенные требования к иммунной системе);
* время, когда иммунная способность у животных может быть
снижена (в предотельный период).
Токсикоз, вызванный витамином А в большинстве случаев не является проблемой. Предполагаемый безопасный предел витамина А составляет 66,000 МЕ/кг ЖМ, как для лактирующих, так и нелактирующих коров NRC, 1987).
Витамин D ФИЗИОЛОГИЯ
Витамин D является про-гормоном, необходимым предшественником для производства гормона, 1,25-дигидроксивитамин D, регулирующего кальций в организме. Витамин
180
D продуцируется в коже большинства млекопитающих, включая крупный рогатый скот, в результате фотохимическою преобразования 7-дегидрохолестерина в витамин D,. В растениях иод воздействием ультрафиолетового излучения происходит фотохимическое преобразование эргостерина в витамин D,. Витамин D, поступаемый в организм через кожу или из кормов, быстро переносится к печени и удаляется ич нее. Быстрое удаление витамина D из кровообращения препятствует образованию слишком высоких концентрации витамина D в крови; нормальной концентрацией считается от 1 до 2 нг витамина D /мл плазмы.(Horst and Littledike, (1982). В печени витамин D может быть преобразован в 25-гидроксивитамин D ферментом витамин D 25-гидроксилачой и затем поступает в кровь. Образование 25-гидроксиви гамина D в печени зависит от содержания витамина D в рационе. Таким образом, содержание плазмы 25-гидроксивитамина D является лучшим показателем статуса витамина D у животного (Horst et al., 1994).
После этого, 25-гидроксивитамин D циркулирует в почках, тле может преобразоваться в гормон 1,25-дитидроксивитамин D. Этот гормон способствует активной транспортировке кальция и фосфора через эпителиальные клетки кишечника и дает возможность повышать гормону паращитовидной железы повышать резорбцию кальция в костях. Обе функции жизненно важны для кальциевого и фосфорного гомеостаза. Кроме кальциевого и фосфорного гомеостаза 1.25-дигидроксивитамин D участвует в поддержании иммунной системы. (Reinhardt Hustmyer, 1987); в основном он способствует Th2 (гуморальному) иммунитету, одновременно подавляя ТЫ (промежуточный клеточный) иммунитет (Daynes et al., 1995). Образование 1.25-дигидроксивитамина D в ночках жестко регулируется. Активность 25-гидроксивитамина D-1-a-гидроксилазы в почках стимулируется гормоном паращитовидной железы, который освобождается в ответ на снижение концентрации кальция в крови (DeLuca, 1979). В отсутствии паращитовидного гормона, при положительном балансе кальция, 25-гидроксивитамин D может быть гидроксилирован в почках в 24, 25-дигидроксивитамин D, как первый шаг в инактивации и диссимиляции витамина D. Дисспмиляционные ферменты витамина Д также выполняют функцию деактивации 1,25 дигидроксивитамина D. Такие катаболические энзимы существуют в тканях всего организма. В этих тканях путь катаболизма обычно стимулируется 1,25-дигидроксивитамином D, как обратная отрицательная связь для снижения высокой концентрации 1,25-дигидрооксивитамина D в плазме (Goffet al., 1992; Reinhardt and Horst, 1989).
Низкая концентрация фосфора в крови также может способствовать образованию в почках 1,25 дигидроксивитамина D, даже когда концентрация кальция в плазме нормальная или выше нормы. (Tanaka and DeLuca, 1973; Grey and Napoli, 1983). Кроме того, более высокие концентрации фосфора в крови могут тормозить образование в почках 1,25-дигидрооксивитамина D, который может быть фактором, способствующим возникновению у коров послеродовой молочной лихорадки
Гл. 7. Витамины
(Barton et a!.. 1987). Фармакологические дозы витамина D успешно применялись с переменным успехом для предотвращения молочной лихорадки. Этот вопрос обсуждался в разделе по вопросам молочной лихорадки (Глава 9). Форма витамина D, ассоциирует с растениями, а форма витамина Д с позвоночными животными, оба витамина применяются для обогащения рационов. Биологическая активность обеих форм обычно считается эквивалентной для крупного рогатого скота; однако Horst and Littledike, (1982) продемонстрировали явную избирательность крупного рогатого скота в витаминах, в частности, в отношении формы витамина D,. Возможно, такая избирательность является результатам ослабления связей метаболитов витамина D, с витамином D - связывающим белки в крови, что ведет к быстрой очистке метаболитов витамина Д., из плазмы. Однако, Субкомитет не рекомендует регулировать потребность в витамине D на основе формы витамина, используемой в качестве добавки.
Дефицит витамина D снижает способность поддерживать гомеостаз кальция и фосфора, что приводит к снижению фосфора и иногда к снижению кальция в плазме. Возможно, это вызывает рахиты у молодняка и остеомаляцию у взрослых животных; то и другое является заболеваниями костей, при которых первоначальным поражением является недостаточная минерализация органической матрицы костей. У молодых животных рахиты вызывают увеличение и болезненность суставов; соединения хряща с ребрами часто легко пальпируются. У взрослых животных, хромота и тазовые трещины являются обычными осложнениями дефицита витамина D.
ПОТРЕБНОСТИ
Количество витамина D в рационе, необходимое для обеспечения адекватного субстрата для выработки 1,25-дигид-роксивитамина D. трудно определить. Животные, подвергающиеся воздействию солнечных лучей в низких широтах, не нуждаются в витамине D в кормах. Высушенное на солнце сено, также может обеспечить достаточное количество витамина Д для предотвращения симптомов дефицита витамина D (Thomas and Moore, 1951).
С переходом от системы кормления на пастбище к стойловому содержанию скота и кормлению заготовленными кормами и отходами, возросла потребность в кормовых добавках витамина Олпя молочных коров. Как основное правило, вклад солнечного света и зеленого корма в обеспечении витамином D для коров не рассматривается, когда пишут о потребности в витамине D. В настоящей публикации потребность в витамине D будет означать "потребность "к количеству дополнительного витамина D, которое должно быть добавлено в рацион. Horst et til., (1994) определили, что концентрация 25-гидрокси-витамина D в плазме ниже 5 нг/мл может указывать на дефицит витамина D, а концентрация его от 200 до 300 нг/мл будет показывать токсикоз витамин D. В плазме здоровых коров
концентрации 25-гидроксивитамина D составляет от 20 до 50 нг/мл.
В плазме сухостойных и беременных коров, содержащихся в помещении и получающих кукурузный силос в качестве основного рациона, содержание 25-гидроксивитамина D за 14 дней до отела составило 19 нг/мл и 10.5 нг/мл на 35-й лень лактации. Добавка к рациону 5 000 (7,5 ME витамина D/кг ЖМ) или 10 000 ME витамина D (15 ME витамина D/ кг ЖМ) поддерживали концентрации в плазме от 25 до 31 нг/мл на протяжении сухостойного периода и периода ранней лактации (Vinetetal.,1985)
Ward etal.,(1971) сообщали, что у коров, получавших рацион из сена люцерны и концентратов и дополнительно раз в неделю 300 000 ME витамина D, (Н" 43000 ME в день), приход к эструсу был на 16 дней раньше, чем у коров без добавок витамина. Ward et al.,(1972) также продемонстрировали, что у коров, получавших 300,000 ME витамина D. в неделю, улучшалось всасывание кальция. Hibbs and Conrad (1983) обобщили результаты некоторых опытов, проводившихся в Университете штата Огайо и пришли к заключению, что коровы, получавшие 40000 ME витамина D, в день (от 50 до 70 ME витамина D/на кг живого веса) давали больше молока и, как правило, потребляли корма больше, чем коровы на том же рационе, но без добавок витамина D или с добавлением 80.000 ME и более витамина D в сутки. Снижение молочной продуктивности, которое можно было интерпретировать как начало D витаминного интоксикоза. наблюдалось при скармливании коровам 80 000 МЕ/сутки (120-140 МЕ/кг веса).
McDermott et al.,(1985) скармливали голштинским коровам силос из ежи сборной и кукурузы, как основного рациона с добавкой 0. 10000, 50000 и 250000 ME витамина D, в сутки в конце беременности и в первые 12 недель лактации. В течение 2 недель до отела и спустя 14 дней после родов коровы не имели доступа к солнечному свету. После этого их выпускали из помещения и они находились на солнце в течение 1 -2 часа вдень. Концентрация 25-гидроксивитамина D в плазме коров, не получавших добавки, было ниже 20 нг/мл в поздний период беременности и в первые 4 недели лактации. Концентрация 25-гидроксивитамина D в плазме коров, получавших 10,000 или 50,000 ME витамина D, в сутки (16-80 МЕ/кг) было примерно одинаковым (от 30 до 45 нг 25-гидроксивитамина D/мл). У коров, получавших 250, 000 ME витамина D в сутки. повысилась концентрация 25-гидроксивитамина D (60-80 нг/ мл). Быстрое изменение концентрации в плазме 25-гидроксивитамина D, 24-25-дигидроксивитамина D и витамина D подтверждает, что при добавлении 250000 МЕ/сутки. способность печень откладывать витамин D была превышена, что было истолковано чрезмерной добавкой витамина D в рационе, несмотря на то, что явных клинических признаков интоксикации не было отмечено.
В большинстве случаев 10000 ME витамина D в сутки (16 ME витамина D на кг веса ЖМ) должно обеспечить адекватное количество для молочных коров в период беременности. Astrup and Nedkvitne (1987) сообщали, что
181
| Нормы потребности молочного скота в питательных веществах |
лактирующие коровы, с удоем около 20 кг молока в день, требуют, приблизительно, 10 ME витамина D на кг веса для поддержания нормальной концентрации кальция и фосфора в крови. Эти исследования проводились в Норвегии зимой и весной, когда воздействие солнечных лучей было минимальным.
В опубликованных «Потребности молочных коров в питательных веществах», 1089 (NRC, 1989) потребность в витамине D для взрослых коров была установлена в количестве 30 ME на кг ЖМ. Это больше витамина D, чем предложено исследованиями для поддержания нормальной концентрации 25-гидроксивитамина D в плазме (17 МЕ/кг живой массы) (McDermott et al.,1985) или кальция и фосфора в плазме (10 ME на кг живой массы) (Astrup and Nedkvitne (1987). Однако Ward et al.,(1971,1972), а также Hibbs and Conrad (1983) предположили, что молочная продуктивность, воспроизводительные и положительное влияние на состояние здоровья животных, потенциально улучшались, когда в рацион вносили добавки в количестве 70 МЕ/кг ЖМ. На основании всех имеющихся данных, потребность в 30 МЕ/кг ЖМ, установленная ранее (NRC, 1989) вполне оправдана.
ТОКСИЧНОСТЬ
Максимально допустимые количества витамина D обратно пропорциональны концентрациям кальция и фосфора в рационе. Исследования McDermott et al.,(1985) предполагают, что добавки витамина D, в количестве 50000 МЕ/сутки (80 ME кг/ЖМ веса) переносятся хорошо, тогда как 250 000 ME витамина D, в сутки (400 ME на кг ЖМ) переносятся плохо. Hibbs and Conrad (1983) отмечали небольшое снижение удоя у коров, получавших 80000 ME витамина D, в день(=160 ME/ кг ЖМ). В 1987 г. комитетом Национального Научно-Иссле-довательского Совета по толерантности витаминов животными, был предложен максимально допустимый уровень витамина D в количестве 2200 МЕ/кг рациона при длительном скармливании (более 60 дней) и 25000 МЕ/кг рациона, при непродолжительном скармливании. Интоксикация, вызванная витамином D, выражается в снижении потребления корма, частом мочеиспускании, с последующей анурией, сухом кале и снижении молочной продуктивности. При вскрытии наблюдается кальцификация почек, сычуга, аорты и бронхов (Littledike and Horst, 1980).
Некоторое количество витамина D рациона разрушается в рубце бактериями до неактивных метаболитов (Sommerfeldt et al., 1983; Gardner et al., 1988). Инъекция витамина D решает эту проблему; однако предельно допустимые дозы парентерального введения витамина D, как минимум в сто раз ниже, чем максимально допустимые оральные (через рот) дозы и повторные инъекции могут быть особенно токсичными (Littledike and Horst, 1980).
Витамин Е ИСТОЧНИКИ
Витамин Е - общее название жирорастворимых соединений под названием токоферолов и токотриенолов. Наиболее активной биологической формой витамина Е является а-токоферол - наиболее распространенная форма витамина Н. обнаруженная в кормах. Существует восемь различных стереоизомеров а-токоферола, а изомером с наивысшей биологической активностью считается RRR - а-токоферол. Содержание витамина Е в кормах в колеблется в значительной степени (коэффициент вариаций часто составляет 50%).В зависимости от вида и спелости (Tramontano et al., 1993; Jukola et al., 1996), в зеленых растениях содержится от 80 до 200 ME витамина Е/кг DM. Концентрации альфа-токоферола в зеленом корме после скашивания растений быстро снижается; длительное воздействие кислорода и солнечного света ускоряет потерю активности витамина Е (Thafvelin and Oksanen, 1966). Силос и сено содержат альфа- токоферола на 20 - 80% меньше, чем зеленая масса. В целом, концентрация витамина Е в концентратах низкая; возможным исключением являются сырые соевые боы и целые семена хлопчатника. Тепловая обработка целых соевых бобов существенно разрушает весь а-токоферол (Weiss, неопубликованное) Концентрация альфа-токоферола в кормах, в основном, снижается при хранении и по мере того, как время увеличивается.
Коммерческой формой добавки витамина Е является общий-rac-a-токоферил ацетат (ранее обозначался DL-a- гокоферпл ацетат). В форме сложного эфира витамин более стабилен, чем в спиртовой форме; ожидаемые потери биологической активности из премиксов, содержащих общий гас-a-токоферпл ацетат, составляют менее 1% в месяц, при хранении, но экструдированные продукты, содержащие общий гас-ос-токоферил ацетат, могут терять 6% в месяц (Koelho. 1991). RRR-a-токоферол коммерчески доступен, но. обычно, не скармливается жвачным животным.
БИОДОСТУПЕОСТЬ
Ранние данные исследований (Alderson et al.,1971) предполагали, что значительное количество добавок витамина F. разрушалось в рубце животных и степень разрушения возрастала по мере увеличения количества концентратов в рационе. Недавние исследования (Leedle et al.,1993; Weiss et al., 1995) показали, что витамин Е (общий rac-a-токоферпл ацетат) не разрушался при ферментации in vitro. Авторы данных исследований предположили, что недостаточное выведение токоферола из пищеварительного тракта явилось причиной ранних сообщений, согласно которым витамин Е разрушался рубцовой ферментацией. На основании новых данных и применения более лучшей аналитической техники, метаболизм витамина Е проявляется минимальным.
182
Гл. 7. Витамины
По фармакологии США 1 ME витамина Е равняется 1 мг обшему-гас-а -токоферила ацетата), а 1.49 ME витамина Е равны 1 мг RRR-a-токоферола. Такие факторы конверсии основаны, главным образом, на исследованиях с лабораторным животными. Данные, полученные на коровах при сравнении биодоступности различных стереоизомеров токоферола, оказались противоречивыми. Hidiroglou et al.,(1988,1989) сообщал, что не было или были лишь незначительные различия в концентрации а-токоферола в плазме и тканях у коров и телок, получавших одинаковое количество ME витамина Е в виде общего rac-a-токоферол ацетата или виде общего гас-а-токоферил ацетата. Концентрации ОС-токоферола в тканях и плазме составляли на 20-60% выше у мясных коров, получавших RRR-a-токоферол, чем у коров, получавших общий-гае-сх-токоферил ацетат (Hidiroglou et al.,(1988). На основании данных исследований 1 мг RRR-a-токоферола будет эквивалентен 1.8 - 2.4 ME витамина Е. Различные формулировки общего-;т-ос-токоферил ацетата (в виде адсорбата кремния, масла или в форме микрокапсул) незначительно влияют на концентрации б-токоферола в плазме, что предполагает эквивалентную биодоступность (Baldi et al.. 1997). В настоящее время имеется недостаточное количество доступных, последовательных данных, чтобы гарантировать изменение факторов конверсии ME для витамина Е для жвачных. В данной публикации, для описания потребностей в витамине Е будут использованы современные факторы фармакологии США.
