Критические состояния в клинике инфекционных болезней 3 страница

Крупозную пневмонию от РДСВ отличают:

— кашель сухой в начальный период и с выделением слизисто-гнойной, кровянистой мокроты в разгар болезни;

— кровохарканье в сочетании с болью в боку — частый признак инфарктной пневмонии;

— боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле ха­рактерна чаще для плевропневмонии (крупозной пневмококко­вой плевропневмонии);

— отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки.
Лечение РДСВ должно быть комплексным, патогенетическим, по

возможности ранним, индивидуализированным. Последнее не ис­ключает, а предполагает разработку и внедрение стандартов оказа­ния неотложной помощи, интенсивной терапии. Чем раньше начата терапия, тем она успешнее.

Учитывая особую сложность диагностики и лечения РДСВ, па­циентов с этим синдромом необходимо госпитализировать в отде­ления интенсивной терапии и реанимации, оснащенные современ­ным оборудованием, позволяющим осуществлять мониторинг и экс­пресс-контроль за всеми жизненно важными органами, искусствен­ное поддержание функций легких, почек, печени и сердца и др.

Важное значение имеет полноценное питание, а если искусствен­ное, то по возможности энтеральное.

1-я стадия — необходимо выявлять и лечить основное заболева-

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₇₇

ние и предупреждать развитие РДСВ. Своевременное устранение гипотензии, гипоксии и интоксикации в большинстве случаев поз­воляет предупредить развитие и/или снизить тяжесть респиратор­ных нарушений.

Назначают нестероидные противовоспалительные и антигиста-минные препараты.

Так, интерес представляют новые факты, касающиеся изменений тканей в зоне молекулярного сотрясения. Оказалось, что эти изме­нения можно характеризовать как свободнорадикальный механо-химический процесс, а в комплексной терапии эффективны антиок-сиданты. Данное направление фармакотерапии оказалось полезным и при лечении РДСВ, развившемся на фоне других патологических состояний.

Перспективным является упреждающее применение при угрозе развития РДСВ экстракорпоральной детоксикации, оксигенобаро-терапии, лазерного и ультрафиолетового облучения крови.

2-я стадия — гипотензия является показанием к назначению зна­чительных доз кортикостероидов: гидрокортизона до 1 г, преднизо-лона до 10—15 мг/кг и более. При этом необходимо быстрое устра­нение дефицита объема циркулирующих эритроцитов и плазмы (ге­моглобин должен быть не ниже 100 г/л).

Программа лечения включает респираторную терапию, направ­ленную на предупреждение микроателектазирования с дегидрата­цией легочной паренхимы (обоснованное ограничение инфузион-ной терапии и спонтанное дыхание с ПДВ), предупреждение и лече­ние микроэмболизации легких (гепарин 1000 ЕД/ч, реополиглюкин до 10 мл/кг в сочетании с тренталом).

Целесообразно подавление отрицательных нейротрофических воздействий на легочную паренхиму, если таковые есть (эпидураль-ная анестезия, ретроплевральные блокады местными анестетиками либо введение пентамина с миотропными спазмолитиками — эуфил-лином, ксантинолом).

Проводится массивная эмпирическая антибактериальная терапия коротким курсом, перекрывающая весь спектр возможных инфек­ционных возбудителей. В последующем, после идентификации ин­фекции, назначают этиотропные антибиотики. При этом обязателен мониторинг за бронхолегочной инфекцией; необходимо проводить посевы крови на содержание бактериальной флоры и определять ее чувствительность к антибиотикам.

3-я стадия — при клинических и рентгенологических признаках прогрессирования РДСВ, т.е. при переходе в 3-ю стадию, показан перевод на ИВЛ в режиме гипервентиляции (MOB 12—15 л/мин) с ПДКВ 5—10 см вод. ст. или создание положительного давления (пла­то) на вдохе, составляющего 20—30% от времени вдоха. Проведение

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

478 ------------------------------------------------------------------------------------

длительной ИВЛ требует специальных мер по защите бронхиального дерева (кондиционирование дыхательной смеси, аспирация мокро­ты, постуральный дренаж, массаж грудной клетки, применение опи­атов, сибазона и др.).

Проводят коррекцию показателей центральной и периферичес­кой гемодинамики под контролем мониторинга ЭКГ, давления в ле­гочной артерии, ЦВД, динамической рентгенографии грудной клет­ки, показателей систем гемостаза и фибринолиза (тромбоциты, фиб­риноген, D-димер фибриногена, антитромбин III, активированное частичное тромбопластиновое время и др.), кислородной емкости крови, КОС, коллоидно-осмотического давления плазмы крови.

При появлении признаков сердечной недостаточности исполь­зуют инотропную стимуляцию сердца допамином, добутамином на фоне различных (в зависимости от показаний) вариантов разгрузки сердца: объемной (фуросемид), гемодинамической (препараты нит­роглицерина, ингибиторы АПФ), нейрогуморальной ((3-адренобло-каторы, альдактон). Проводят коррекцию электролитных наруше­ний (К⁺, Na+, Mg²⁺, Ca²⁺, C1").

4-я стадия — учитывая критическое состояние больного, лечение проводят по тем же принципам, что и в 3-й стадии, с постоянной кор­рекцией всех гемодинамических показателей.

В настоящее время концепция РДСВ представляется как развива­ющееся учение, которое постоянно обогащается новыми данными относительно этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лече­ния инфекционных болезней и их осложнений, отравлений, разных видов травм.

Следует также отметить важность создания таких организацион­но-методических условий, когда в лечении больного с РДСВ прини­мают постоянное участие, помимо анестезиолога-реаниматолога, также терапевт, инфекционист, хирург, пульмонолог, кардиолог и другие специалисты.

Прогноз при РДСВ зависит:

— от причины;

— своевременности начатого лечения;

— от клинической стадии РДСВ (1—2-я стадии — благоприятный исход, 3—4-я стадии — часто неблагоприятный);

— исходного состояния функции системы органов дыхания.

Если РДСВ развился на фоне употребления/передозировки нар­котиков, прогноз более оптимистичен, чем у больных с шоком или с мультиорганной патологией.

Профилактика. Предупреждение развития РДСВ заключается в возможном исключении причин, его вызвавших, и в своевременно начатом лечении с целью исключения его дальнейшего развития.

ОТЕКЛЕГКИХ

Отек легких

Отек легких — тяжелое осложнение самых разнообраз­ных заболеваний, обусловленное избыточным пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы и последующим развитием дыхательной недостаточности. Клинически отек легких характеризуется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Лат. — oedema pulmonum.

Англ. — pulmonary edema.

Первые клинические описания отека легких относятся к середи­не XVIII в. (A.R. Maloet, 1752; Z. Barrere, W.M. Albertini, 1753). Опре­деление отека легких как «инфильтрации сыворотки в ткань этого органа в такой степени, что ее проходимость для воздуха при дыха­нии явно уменьшается», дано М. Laennec в 1819 г.

В последующие годы изучались клиника и лечение отека легких при различных заболеваниях. Так, в 1864 г. A.D. Legendre описал клиническую картину отека легких при заболеваниях почек. Затем появились первые сообщения, посвященные изучению патогенеза отека легких, в частности теория повышенной проницаемости ле­гочных капилляров (В. Cohnheim, R.L. Lichtheim, 1877), а также ост­рой недостаточности левого желудочка (R.Z. Welsch, 1878).

В XX в. значительно возрос интерес к изучению различных аспек­тов отека легких. Исследования кардиологов посвящены выяснению механизмов этого синдрома при инфаркте миокарда, гипертоничес­кой болезни, атеросклерозе; невропатологов — при остром нару­шении мозгового кровообращения, травме черепа; хирургов — при операциях на органах брюшной полости и грудной клетки; педиат­ров — при остром гломерулонефрите или ревматическом кардите; инфекционистов — при гриппе, пневмонии, менингококковой ин­фекции, вирусном гепатите и др.

Отек легких представляет непосредственную угрозу жизни боль­ных, осложняя течение ряда заболеваний. Так, по данным I. Sova и соавторов (1989), это осложнение выявляется у 26,3% умерших в клинике внутренних болезней. Поданным G.R. Cameron (1994), час­тота атонального отека легких при артериальной гипертензии любой этиологии (исключая поражение почек) составляет 86 %, при заболе­ваниях почек — 74 %, при инфаркте миокарда — 68 %, при мозговом инсульте — 67 %, при митральном стенозе — 65 %, при переломе че­репа, множественных переломах костей — 62 %, при тромбоэмболии легочной артерии — 31 %.

Отек легких — один из наиболее грозных синдромов, с которым

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ Б КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

480 -------------------------------------------------------------------------------------

встречается врач почти любой специальности. Так, на догоспиталь­ном этапе в условиях работы скорой медицинской помощи, по дан­ным Н.С. Гильмар и соавторов (1987), 6,5 % от общего числа вызовов составляют вызовы к больным с отеком легких.

Отсутствие единой точки зрения на патогенез, а следовательно, и на терапевтические мероприятия при отеке легких обусловливают неослабевающий интерес к изучению этой патологии.

В последние годы значительно увеличилось количество опублико­ванных работ о легочном отеке; в эти же годы состоялось несколь­ко посвященных ему конференций, съездов, симпозиумов (Япония, Англия, Россия, Франция, США).

Несмотря на достигнутые успехи в изучении различных аспектов этой проблемы, вопросы патогенеза и рациональной терапии данно­го синдрома сохраняют свою актуальность.

Патогенез. Многофакторность механизмов, участвующих в раз­витии отека легких, обусловливает сложный патогенез этой патоло­гии. И все же его основу составляют механизмы нарушения обмена воды, которые свойственны отеку вообще.

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка является довольно сложной биоло­гической структурой, способной транспортировать воду, электро­литы и некоторые органические соединения и задерживать белки. Вследствие этого концентрация белков в плазме крови составляет 64—83 г/л, а в тканевой жидкости — до 15—30 г/л.

Сущность развития отека легких заключается в обильном про-потевании жидкой части крови в легочную ткань, а затем — в аль­веолы, которое не уравновешивается ее обратным всасыванием в кровяное русло. При отеке легких транссудат крови переходит в альвеолы, где, смешиваясь с воздухом, образует стойкую пену (из 100 мл жидкости образуется 1000—1500 мл пены), которая запол­няет воздухоносные пути и препятствует доступу кислорода в газо­обменную зону легких и к альвеолярно-капиллярной мембране. В результате нарушается оксигенация крови в легких и развивается гипоксия, которая осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга» нередко обусловливает прогрессиро-вание отека легких.

Существенным фактором патогенеза отека легких является кол-лабирование (спадение) альвеол. В норме поверхность альвеолы из­нутри покрыта поверхностно-активным веществом липопротеидной природы — сурфактатом, который уменьшает поверхностное натя­жение альвеол, сохраняя их структуру. При отеке легких пена вы­мывает некоторую часть сурфактанта, что приводит к спадению аль­веол. Располагаясь в виде тонкой пленки на поверхности газовых пу­зырьков, сурфактант почти полностью нейтрализует поверхностное

ОТЕК ЛЕГКИХ

натяжение окружающей жидкости, что придает пене еще большую стабильность, и блокирует переход газов через альвеолярную мемб­рану. С началом пенообразования сокращается и воспроизводство сурфактанта. Закупорка альвеол пузырьками пены уменьшает об­щую эффективную площадь газообмена, что ведет к местной гипок­сии. А любой патологический процесс, вызывающий альвеолярную гипоксию, нарушает, по-видимому, воспроизводство сурфактанта, создавая тем самым предпосылки для развития отека легких.

Независимо от причины выделяют несколько основных факто­ров, определяющих возникновение и развитие отека легких:

— увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах;

— повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран;

— снижение онкотического давления плазмы крови;

— нарушение лимфооттока.

Появление одного из указанных факторов или их сочетание ведет к развитию отека легких при различных патологических состояниях

(табл.31).

Таблица 31. Причины и факторы развития отека легких (А.Н. Пархоменко,1996)

 

Повышение капиллярного давления в легких
Венозная гипертен-	• Левожелудочковая недостаточность (инфаркт
зия	миокарда, кардиосклероз, гипертонический
	криз, кардиомиопатии, аортальный стеноз, не-
	которые врожденные пороки, др.)
	• Митральный стеноз
	• Локальный и/или констриктивный перикар-
	дит
	• Миксома левого предсердия
	• Тромбоз левого предсердия
	• Тромбоз легочных вен
Капиллярная гипер-	• Гипоксические состояния (высокогорье, про-
тензия легких при	фессиональные условия)
нормальном веноз-	• Увеличение объема плазмы крови
ном давлении
Острая легочная ги-	Гиперкинетический статус (тиреотоксикоз)
пертензия	Тромбоэмболия легочной артерии
	Коллагеновые заболевания
	Идиопатическая легочная гипертензия (болезнь
	Аэрза)
	Вследствие высвобождения катехоламинов (за-
	болевания ЦНС, др.)

31—2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

482 ------------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл.31

Снижение осмотического давления плазмы крови

Гипопротеинемия • Нефротический синдром

• Печеночная недостаточность

• Синдром малого всасывания

• Энтеропатия с потерей протеинов

• Сниженное питание Гипергидратация • Почечная недостаточность

• Недостаточность надпочечников

• Гипервазопрессинемия

Нарушение проницаемости капилляров

• Высвобождение биологически активных ве­ществ (катехоламины, гистамин, брадикинин, серотонин, метаболиты арахидоновой кисло­ты)

• Воспалительный и иммунный ответ при гипо-волемическом шоке и закрытой травме тела, тяжелой легочной инфекции, септицемии, ге­моррагическом панкреатите, др.

• Прямое химическое воздействие (гипоксия, отравление кислородом, дымом, соединения­ми аммиака, двуокиси серы и др.)

Недостаточность клиренса лимфы (лимфатическая обструкция)

• Медиастинальная обструкция (опухоли сре­достения)

• Карциноматозная лимфатическая инфильтра­ция

• Соединительнотканные или воспалительные заболевания

• Длительная неадекватная вентиляция легких с положительным дыханием на выдохе

Чаще всего отек легких развивается вследствие острого повыше­ния гидростатического давления в сосудах малого круга кровообра­щения. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточнос­ти в результате повышения диастолического давления в левом желу­дочке, развития легочной гипертензии и вторичного роста венозно­го возврата крови к сердцу, у больных ИБС при остром инфаркте ми­окарда, при тромбоэмболии легочной артерии, остром миокардите, атеросклеротическом кардиосклерозе, пороках сердца и др.

ОТЕКЛЕГКИХ

483

Слабость левого желудочка может быть обусловлена острым на­рушением ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, желудочко­вая тахикардия и т.д.), при этом наблюдается повышение внутрисо-судистого гидростатического давления.

Повышение гидростатического давления в системе легочных вен и артерий возможно и за счет некардиогенных причин. Оно может повыситься в результате заболеваний и травм ЦНС — внутримозго-вых кровоизлияний, черепно-мозговой травмы, тромбоза или эмбо­лии мозговых сосудов, отека мозга, припадков различного проис­хождения, хотя патогенез этого вида отека легких не совсем ясен.

Отек легких может быть вызван острой гиперволемией вследствие массивной трансфузионной терапии без учета сопутствующих забо­леваний, особенно у больных пожилого возраста, при нарушении функции почек, сердечной недостаточности или гиперальдостеро-низме. Быстрое введение больших объемов, особенно охлажденных, кристаллоидных или коллоидных растворов может повысить гид­ростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлектор­ного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Массивная инфузионная терапия требует соблюдения важнейших условий: из­мерение ЦВД и диуреза, расчета водного баланса. Предупредить это осложнение позволяют также правильная оценка ряда показателей (АД, ЦВД, ЧСС, осмолярность плазмы крови и мочи, темп диуреза).

При обструкции верхних дыхательных путей, наблюдаемой вследствие ларингоспазма, стенозирующего отека гортани, трахео-бронхита при различных инфекционных заболеваниях (грипп, диф­терия, энтеровирусные заболевания и др.), снижается гидростати­ческое давление в интерстициальном пространстве легких при росте отрицательного внутриплеврального давления.

В механизме развития отека легких значительное место занима­ют изменения коллоидно-осмотического давления. Воду в сосудах удерживают белки плазмы крови (в норме 74 г/л), создающие опре­деленное онкотическое давление крови. Важную роль играют также нарушения физиологического соотношения гидростатического дав­ления и КОД в сосудах легких. В норме гидростатическое давление в капиллярах легких равно 8 мм рт. ст., а КОД, создаваемое белками плазмы, — 25 мм рт. ст. Разность этих показателей, составляющая 17 мм рт. ст., предупреждает выход воды из легочных сосудов в ин-терстициальное пространство легких. При изменении этой разницы, значительном повышении гидростатического давления в легочных капиллярах или резком снижении КОД происходит заметная транс­судация жидкости в интерстициальное пространство, а затем — в альвеолы. В случаях одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД увеличивается разность показателей, что является фактором развития отека легких. Если снижается раз-

31*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

484 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

ность гидростатического давления и КОД, увеличивается фильтра­ция воды в легкие. Таким образом, развитие отека легких может за­висеть как от уменьшения КОД, так и от увеличения гидростатичес­кого давления либо от обоих факторов.

Важное значение в развитии отека легких отводится состоянию их лимфатического дренажа. При недостаточном оттоке лимфы в ответ на незначительное повышение гидростатического давления у больных может развиться клиника отека легких, тогда как при доста­точном лимфооттоке такое же повышение давления вызывает лишь незначительную одышку.

Одной из причин отека легких может быть значительное повы­шение давления в дыхательных путях или большие перепады внут-ритрахеального давления при ИВА, что способствует росту гидро­статического давления.

В настоящее время описан «высотный отек легких», возникаю­щий при быстром подъеме на высоту более 3—5 км над уровнем мо­ря, вследствие альвеолярной гипоксии, являющийся гидростатичес­ким по природе.

В патогенезе отека легких при токсикозе беременных значитель­ную роль играют задержка жидкости в организме, повышение про­ницаемости тканевых барьеров и нарушение кислородного режима организма на фоне гиподинамических и почечных расстройств.

Токсический отек легких возникает после вдыхания промышлен­ных или бытовых ядов (фреон, пары фосгена, оксиды углерода, ме­тан, хлор и др.) в результате непосредственного повреждения легоч­ного эпителия.

Развитию отека легких может способствовать снижение онкот ческого давления крови, возникающее в результате воспалительных и онкологических заболеваний, а также при гиперволемии вследс­твие лечебных мероприятий, приводящих к гипопротеинемии и ги-поальбуминемии.

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьер является ведущим фактором в патогенезе отека легких, наблюдае­мом при респираторном диспресс-синдроме взрослых (РДСВ), кото­рый развивается вследствие активации каскада воспалительных ре­акций с накоплением гранулоцитов в микроциркуляторном русле и повреждением эндотелия. В результате этого в легочную ткань про­никает не только вода, но и небольшие ионы, протеины. Эта форма отека легких встречается при таких инфекционных заболевания!, как грипп, кокковые инфекции, при анафилактическом шоке, а так­же при эндогенной (печеночная недостаточность, уремия) или экзо­генной интоксикации (отравления промышленными или бытовым ядами).

В клинике инфекционных болезней отек легких, как правило,

ОТЕК ЛЕГКИХ

485

обусловлен повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие воздействия бактериальных и вирусных ток­синов с последующим выделением биологически активных веществ, повышающих тканевую проницаемость (ацетилхолин, катехолами-ны, гистамин, серотонин, гиалуронидаза и др.), а также механичес­ким растяжением легочных капилляров.

В частности, вирус гриппа после внедрения в клетки верхних ды­хательных путей и его репродукции разрушает эти клетки с осво­бождением токсина и продуктов метаболизма. В результате этого происходит агрегация тромбоцитов и блокада тромбоцитарными пробками капилляров с нарушением в них микроциркуляции, кото­рая наиболее выражена в легких. Нарушение микроциркуляции вы­зывает застойные явления и образование мелкоочаговых ателекта­зов в легких. Блокада сосудов микроциркуляторного русла способс­твует усилению гипоксии, развитию коагулопатии потребления, нарушению сосудистой проницаемости, диапедезу эритроцитов и выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и аль­веолы. ДВС-синдром в стадии глубокой гипокоагуляции является од­ним из элементов патогенеза отека легких при гриппе. Имеет значе­ние и альвеолярная гипоксия, развивающаяся при воспалительных и деструктивных процессах в легочной ткани, при острой обструкции дыхательных путей, ларингоспазме или при их сочетании. Эти явле­ния могут наблюдаться при парагриппе, аденовирусной и респира-торно-синцитиальной инфекции, энтеровирусных заболеваниях в результате диффузного воспаления трахеи, бронхов, бронхиол, об­струкции их просвета вязкой слизью и как следствие — острое нару­шение проходимости в нижних отделах дыхательных путей.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенок яв­ляется ведущим механизмом развития отека легких при эндогенных интоксикациях на фоне инфекционных заболеваний: печеночная не­достаточность при вирусных гепатитах, лептоспирозе и т.д. При ви­русных гепатитах отек легких наблюдается в случаях развития пече­ночной недостаточности с массивным некрозом печени. Основными причинами его развития являются нарушение важнейших функций гепатоцитов, в частности белковообразующей, и метаболизма амми­ака, накопление в крови повышенного количества аминокислот и продуктов их окисления — фенолов и аминов, вызывающих пораже­ние дыхательной и других систем организма с явлениями повыше­ния проницаемости сосудистой и альвеолярной стенок.

Причиной развития отека легких может быть диффузное пораже­ние капиллярных стенок эндотоксинами при тяжелом течении таких инфекционных заболеваний, как тифы, чума, дифтерия, грипп и др.

В патогенезе отека легких у больных инфекционными болезнями важное значение придается воздействию токсинов на вегетативные

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

486 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

центры и миокард, в результате которого развиваются миокардит и левожелудочковая недостаточность, способствующие повышению гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообра­щения, их расширению, увеличению фильтрационной поверхности малого круга.

В физиологических условиях гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра равно в среднем 25 мм рт. ст., а в легочных капиллярах — 7—9 мм рт. ст. Следовательно, даже незна­чительное его увеличение в легочном сосудистом русле неизбежно создает условия для избыточной транссудации жидкости в интер-стициальное пространство. Этот процесс может значительно уси­ливаться при повышенной проницаемости стенки капилляров, что постоянно наблюдается при инфекционных заболеваниях (грипп, лептоспироз, чума, пневмония, сыпной тиф, геморрагические лихо­радки, сепсис и др.).

Тяжелый отек легких возникает иногда как следствие аллергичес­кой реакции на введение лекарственных препаратов (антибиотики, сыворотки, инсулин, препараты йода и др.) и может развиться после приема внутрь или парентерального введения минимальных их доз. Ведущее значение в патогенезе аллергического отека легких имеет резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием гумо­ральных факторов (гистамин, серотонин и др.), высвобождающихся в большом количестве из разрушенных лаброцитов (тучных клеток) и тромбоцитов в момент анафилаксии.

Одной из причин отека легких является глубокое угнетение фун­кции дыхательного центра (менингиты, энцефалиты), приводящее к альвеолярной гипоксии, с последующим нарушением тонуса легоч­ных сосудов, регулирующих Р0₂ в альвеолах.

Важную роль в формировании отека легких отводят диссемини-рованному внутрисосудистому свертыванию — ДВС-синдрому (сеп­сис, лептоспироз, менингококковая инфекция, чума, малярия и др.), вызывающему нарушение микроциркуляции, развитие гипоксии, выделение биологически активных веществ, повышающих ткане­вую проницаемость.

Морфологические изменения при отеке легких разделяют на две стадии: интерстициального и альвеолярного отека.

Первая стадия (интерстициальный отек) морфологически харак­теризуется расстройством микроциркуляции, набуханием стенки капилляров, дистрофией, некрозом эпителия и альвеолоцитов, скоп­лением жидкости в периваскулярной и перибронхиальной областях; местами обнаруживаются фибрин, макрофаги и эритроциты.

При альвеолярной стадии встречаются очаги кровоизлияний и ателектазов, краевое стояние лейкоцитов и агрегация тромбоцитов. Альвеолярная стенка утолщается за счет отека, небольшого количе-

ОТЕК ЛЕГКИХ

ства лейкоцитов, лимфоидных клеток и макрофагов, которые распо­лагаются преимущественно вокруг капилляров. В просвете альвеол содержится отечная жидкость с примесью десквамированных мак­рофагов и единичных лейкоцитов, а также волокон фибрина.

Если отек легких затяжной или часто рецидивирует, то наблюда­ются диапедез эритроцитов, а позднее — склероз межальвеолярных перегородок.

Классификация. По длительности течения отека легких различа­ют:

— молниеносный — приводит к летальному исходу в течение не­скольких минут;

— острый (до 4 ч) — обычно наблюдается при инфаркте миокар­да, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предуп­реждают летальный исход;

— подострый — отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабе­вая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (пече­ночная недостаточность, уремия и др.);

— затяжной (от 12 ч до нескольких суток) — возникает, если за­болевание протекает на фоне хронической сердечной недоста­точности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека лег­ких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Пусковые механизмы лежат в основе клинической классифика­ции отека легких. С учетом этого выделено три основные клиничес­кие формы отека легких:

— токсический отек — обычно наблюдается при таких инфекци­онных заболеваниях, как грипп, пневмония и другие кокковые инфекции, дифтерия, корь, вирусный гепатит и др., в результа­те поражения альвеолярно-капиллярных мембран токсинами и повышения их проницаемости. Эта форма отека характерна также для отравлений бытовыми и промышленными ядами (ам­миаком, хлором, угарным газом, сероводородом, парами кис­лот, фосгеном и др.);