Критические состояния в клинике инфекционных болезней 2 страница

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

------------------------------------------------------------------------------------ 467

которая предшествует интерстициальному или альвеолярному отеку. У ряда больных появляется пастозность нижних конечностей. На фоне сохраняющейся гипокапнии снижается Ра0₂, прогрессируют метаболические нарушения, выражающиеся в увеличении показателя BE, особенно в артериальной крови. Поддержание рН в пределах физиологических колебаний происходит за счет гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения дыхательной системы. Это так называемый светлый промежуток, во время которого АД, перфузия тканей и функция почек могут оставаться в пределах нормы, благодаря активации компенсаторных механизмов.

3-я стадия (фаза) — отечно-геморрагический синдром. Резко увеличивается проницаемость альвеолярно-капиллярнои мембраны, что приводит к формированию интерстициального некоронарогенного отека легких. В его основе лежат перегрузка организма кислыми и токсичными метаболитами и истощение (дистресс) метаболических функций легких, ультраструктурные повреждения респираторного эпителия и сурфактантпродуцирующих клеток (пневмоцитов II типа) с развитием ателектазов и нарушения вентиляционно-перфузи-онного соотношения. Повреждение распространяется не только на эндотелий легких, но и на эпителий. Значительное повреждение последнего — неблагоприятный прогностический фактор. В альвеолах обнаруживают отечную жидкость, содержащую большое количество белка и остатки клеток. Белок осаждается в виде гиалиновых мембран. Это приводит к тому, что плевральная полость не в состоянии осуществлять дренажную функцию легких, отечная жидкость аккумулируется и не удаляется из нее по лимфатическим путям.

В связи с шунтированием кровотока в легких Ра0₂ прогрессивно снижается. Считается, что если Ра0₂ не превышает 100 мм рт.ст. через 30 мин вентиляции смесью кислорода, то легочной шунт находится в пределах 30—50 %. В этот момент состояние пациента очень серьезное, но еще не критическое. Микроагрегантами в легочных артериолах выступают гранулоциты и тромбоциты, которые повреждают клетки капиллярного эндотелия и дополнительно могут (как сами по себе, так и в комплексе) закупоривать капилляры. Внутрисосудистая агрегация тромбоцитов вызывает выраженный спазм легочного микроциркуляторного русла, повышает проницаемость капилляров в альвеолах и приводит к сокращению дыхательных пространств. Эти процессы могут быть задействованы и при шоке, когда ток крови в микрососудистом русле замедлен. Активируется как система комплемента, так и системы коагуляции, фибринолиза и калликреиновая. Для пациентов, получавших гемотрансфузии, дополнительным предрасполагающим фактором служит клеточный дендрит, находящийся в переливаемой крови. Эти клетки подвергаются цитолизу и высвобождают гидролитические ферменты, дей-

30*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

468 -------------------------------------------------------------------------------------

ствующие на легочную ткань. Во время патологического процесса, приводящего к развитию РДСВ, повреждаются пневмоциты II типа. Они снижают выработку сурфактанта, вызывая спадение альвеол и нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения.

Взаимосвязь ИВЛ и продукции сурфактанта не так уж проста. Если легкое гипервентилируется или совсем не участвует в вентиляции, в нем сокращается кровоток, снижается продукция сурфактанта, возникает ателектаз. Естественно, что в такой ситуации ИВЛ способствует увеличению легочного кровотока, образованию сурфактанта и является средством ликвидации ателектаза. Но длительная ИВЛ по принципу «вдувания» ведет к деструкции сурфактанта и его замедленному образованию. В данном случае сказывается и токсический эффект кислорода, и уменьшение капиллярного кровотока, который может быть достаточным для газообмена, но слишком малым для питания альвеолярной ткани. Установлено, что чем раньше удается восстановить спонтанную вентиляцию, тем «меньше придется думать об ателектазах и сурфактанте». Вызванное ИВЛ нарушение дренажа дыхательных путей в сочетании со снижением поверхностного натяжения альвеол увеличивает аэродинамическое и эластическое сопротивления, которые мешают своевременно восстановить спонтанную вентиляцию легких.

4-я стадия (фаза) — критическая. У больного развивается гипок-сическая кома и полиорганная недостаточность, проявляющая пече-ночно-почечной недостаточностью, нарушением белкового обмена, водно-электролитного баланса и т.д. Сердечный выброс резко снижен — СИ меньше 1,5 л/(мин/м²)^-1 и поддерживается только благодаря медикаментозной терапии (введением допамина). Отмечаются высокие показатели ПСС и ЦВД, которые в этих условиях указывают на недостаточность как правого, так и левого желудочков сердца, выраженные признаки нарушения периферического кровообращения. Параллельно с нарастанием РаС0₂ становится выраженной ги-поксемия. На этой стадии отдельные альвеолы хорошо перфузиру-ются, но не вентилируются, в то время как другие альвеолы вентилируются, но не перфузируются. Развивается синдром «плотного» легкого.

В целом патофизиологические изменения при РДСВ — это повреждение мембран альвеолярных капилляров агрегантами поли-морфноядерных гранулоцитов, высвобождающих супероксиды, и последующее повышение проницаемости этих мембран, что приводит к выходу жидкости и ее накоплению в легких.

Основные этапы патогенеза РДСВ, развивающегося при генерализованной инфекции, обобщены J.F.Murphy (1995) и представлены на рис. 28.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

469

Генерализация инфекции

Гуморальный иммунитет

Нарушение местных защитных механизмов

Клеточный иммунитет

Септический шок (полиорганная недостаточность)

Дефицит

сурфак-

танта

Активация нейтрофи-

лов, повреждение эндотелия

легочных капилляров

Интенсификация пе-рекисного окисления липидов

Дисбаланс

протео-

лиза

Выброс биологически активных веществ

Повышение концент
рации острофазовых
протеинов

Повышение концентрации фибриногена

Острый респираторный дистресс-синдром

Летальный исход

Выздоровление

Гипоксическая кома, полиорганная недостаточность

Фибринозные изменения легких

Очаговая, сливная, плевропневмония, полисегментар- ная инфильтрация легких

Рис. 28

Патогенез РДСВ (J.F. Murfy, 1995)

Инфекционная деструкция легких:

абсцессы легких, плевриты, пиопнев-

моторакс, легочные кровотечения

Остаточные буллезно-склеротичес-кие изменения в легких

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

470 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

Патоморфология. Патоморфологические изменения в легких имеют ряд сходных изменений вне зависимости от причинного фактора: легкие отечные, безвоздушны, с участками геморрагии, ателектазов и уплотнений. При световой микроскопии выявляют отек и клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и интерстици-ального пространства, окружающего воздухоносные пути, а также гиалиновые мембраны во многих участках легких, стаз эритроцитов, тромбоцитарные и гранулоцитарные агрегаты в очагах альвеолярных и интерстициальных геморрагии. Выявляется интенсивная пролиферация альвеолярного эпителия II типа. Увеличивается количество фибробластов и образование коллагена. При этом в альвеолярном пространстве мало нейтрофилов и много лимфоцитов, плазматических клеток, моноцитов и остатков других клеток.

Если РДСВ продолжается более Юсут, то в дополнение к вышеуказанным морфологическим проявлениям присоединяется фиброз легочной ткани, в результате которого развиваются необратимые изменения со стороны дыхательной системы в виде хронической дыхательной недостаточности по типу диффузионно-перфузионных нарушений — фиброзный альвеолит и/или васкулит.

При патологоанатомическом исследовании умерших от сепсиса выявляется картина прогрессирующего «уплотнения» легких вследствие периваскулярного и перибронхиального отека, распространяющегося на интерстиций альвеолярных перегородок и завершающегося альвеолярным отеком. Одновременно наблюдаются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), дистрофические изменения, вплоть до некроза эндотелия капилляров и эпителия альвеолярной выстилки. На поверхности диффузионной мембраны образуются так называемые гиалиновые мембраны, ограничивающие возможность быстрого восстановления механических свойств легких.

Летальность в определенной степени зависит от причины, вызвавшей РДСВ. При РДСВ, развившемся после аспирации содержимого желудка, летальность составляет 94 %, при возникновении РДСВ при септических состояниях — 78 %, на фоне ожоговой болезни — 50 %, на фоне ДВС-синдрома — 56 %.

Клиника. Клинически РДСВ проявляется артериальной гипотен-зией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спонтанной гипервентиляции с гипокапнией и гипоксемией. Все эти признаки могут возникать не сразу, а постепенно (через 24—72 ч) и обусловлены двумя основными факторами: отеком интерстиция и ателектазами альвеол.

Клинику РДСВ рассматривают как стадийный процесс (4 стадии). При этом отмечают соответствие клинических симптомов РДСВ оп-

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

---------------------------------------------------------------------------------------------------- 471

ределенным рентгенологическим и морфологическим изменениям в легких.

1-я стадия — первичный интерстициальный отек легких. Симптоматика РДСВ развивается иногда исподволь, постепенно, а в других случаях довольно быстро, уже в первые часы после тяжелой травмы, отравления, заболевания, операции, врачебной манипуляции (переливание крови, перевязка и т.д.) и может достигать максимальной выраженности через 24—36 ч.

В этой стадии состояние больного часто расценивается как средней тяжести. Сознание, кроме случаев травмы головного мозга, как правило, ясное. Нередко наблюдаются эйфория, снижение способности к критической оценке своего состояния, что связано с гипоксией головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком.

Характерным начальным симптомом является тахипноэ с увеличением дыхательных усилий (инспираторная одышка).

При перкуссии грудной клетки определяется легочный звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отделах. Аускультативно над легкими жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве. Усилена бронхофония в нижнезадних отделах.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия. Часто выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Уровень АД, как правило, определяется адекватностью коррекции ОЦК, введением вазопрессорных препаратов и довольно часто имеет тенденцию к повышению. Уже эти относительно нерезкие физи-кальные симптомы должны настораживать врача-интерниста.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, если нет травматического повреждения легкого, 1-я стадия РДСВ характеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями с нечеткими контурами диаметром до 0,3 см, расположенными по периферии, на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотности корней легкого. В целом рентгенологическую картину 1-й стадии трудно отличить от обычного полнокровия, встречающегося при массивной инфузионно-трансфузионной терапии.

При оценке показателей газов крови следует ориентироваться на «равнинные» и «местные» нормы с учетом горных условий. При исследовании газов крови и КОС улиц с инфекционными заболеваниями, огнестрельными ранениями, перенесших шок, кровопотерю, в начальной стадии РДСВ определяется гипоксия смешанного типа.

Учет факторов агрессивного экологического окружения, безусловно, необходим, так как позволяет уточнить влияние дизадап-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

472 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

тационного синдрома на патогенез и клиническую симптоматику РДСВ у каждого конкретного больного. В экспедициях и особых условиях, включая стихийные бедствия и боевые действия, кроме неблагоприятных экологических факторов, приходится считаться с такими сопутствующими состояниями, как обезвоживание, обессо-ливание, патологический дефицит массы тела (белково-витаминная недостаточность). Указанные факторы обусловливают повышенную «готовность» организма к отеку легких.

Лабораторно определяется накопление недоокисленных продуктов метаболизма тканей и увеличение дефицита оснований (BE) до (6,57 ±1,61) ммоль/л. Развивающийся при этом метаболический ацидоз (рН ниже 7,37) компенсирован за счет напряжения функции внешнего дыхания. Доказательством этого служит снижение содержания диоксида углерода как в артериальной, так и в венозной крови, поддержание Ра0₂ на пределе физиологических колебаний за счет гипервентиляции, хотя ЖЕЛ составляет лишь (55,8±3) % от должной.

Если воздействие повреждающих патогенетических факторов не купировано, то, как правило, РДСВ переходит во 2-ю стадию.

2-я стадия — болезнь гиалиновых мембран Состояние расценивается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены, могут говорить достаточно долго, но при этом заметно увеличивается частота дыханий, так как при разговоре дополнительно увеличивается вентиляция, а при синдроме «уплотнения» легких на это расходуется свыше 50 % ЖЕЛ. Рот открыт во время вдоха. Это снижает энергетические затраты организма, «цену» дыхания. Выдох происходит через несомкнутые губы, что создает дополнительное сопротивление на выдохе, препятствующее экспираторному закрытию мелких дыхательных путей. Крылья носа участвуют в акте дыхания. На фоне инспираторной одышки у ряда больных определяется бледный цианоз кожи. Значительно чаще выявляется цианоз языка, что связано с особенностями его сосудистой архитектоники (обилие артерий и артериальных сплетений и малое количество вен).

При перкуссии грудной клетки определяются неравномерно «разбросанные» очаги притупления перкуторного звука. При выслушивании легких в зонах притупления — ослабление дыхательных шумов на фоне жесткого дыхания; значительное ослабление дыханияв нижнезадних отделах, где выслушиваются немногочисленные влажные хрипы. Бронхофония более выражена, чем в 1-й стадии.

АД в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению. Отмечается упорная тахикардия даже при отсутствии сопутствующей гемодинамически значимой патологии сердца.

Рентгенологическая картина характеризуется усилением мелю очаговой пятнистости, располагающейся по всему легочному полю

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₇₃

с преобладанием на периферии, на фоне снижения прозрачности легочной ткани. Эти изменения более выражены, чем в 1-й стадии. Корни легких обычно мало структурны, очертания их несколько сглажены.

ЖЕЛ снижается до 25—30 % от нормы.

3-я стадия — отечно-геморрагический синдром. Состояние пациента, как правило, крайне тяжелое. Отмечается дальнейшее помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением, а иногда и бредом. Больные односложно, с видимым усилием отвечают на вопросы, рот постоянно открыт.

Наблюдаются выраженное участие крыльев носа в акте дыхания, несогласованность движений межреберных мышц и подергивания трахеи, участие в дыхании вспомогательных мышц, усиление инспираторной одышки. Тахипноэ достигает 40 и более в 1 мин. Перкуторно определяются большие очаги притупления, над которыми выслушивается бронхиальное дыхание, в остальных отделах — жесткое. Над всеми легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, а в задненижних отделах — влажные.

Показатели АД и центральной гемодинамики колеблются в широких пределах, что часто связано с мероприятиями интенсивной терапии. Сохраняется выраженная тахикардия.

Появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание и бледный цианоз кожных покровов, особенно концевых фаланг пальцев, ушей, носа. Нередки отеки ног и кистей на фоне снижения содержания белка в плазме крови. Появляются или усиливаются имевшиеся признаки почечной и печеночной недостаточности, нарастают метаболические нарушения.

Рентгенологическая симптоматика характеризуется дальнейшим понижением прозрачности легких, преимущественно в области ранее расширенных сосудов. Появляется большое количество сред-неочаговых теней в виде хлопьев различного размера. Тень сердца достаточно хорошо прослеживается. Столь резко выраженные изменения угрожают жизни больного. Поэтому переход к 3-й стадии служит абсолютным показанием к переводу на ИВЛ в режиме оптимально положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

ЖЕЛ катастрофически снижается и достигает 10—15% от нормы. Артериальная гипоксемия (Ра0₂ ниже 55 мм рт. ст.) сохраняется даже при содержании 80 % кислорода во вдыхаемой газовой смеси (Fi0₂ = 0,8). рН в пределах должных величин продолжает поддерживаться за счет гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения респираторной системы. О глубине расстройств кислородного режима периферического сектора свидетельствует высокий уровень BE (— 4,5; — 5,5 ммоль/л и более). Повышается ЦВД, что указывает на

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

474 ------------------------------------------------------------------------------------

недостаточность функции правого желудочка сердца на фоне увеличения давления в легочной артерии.

В 4-й стадии РДСВ состояние больных характеризуется как критическое. Нарастает и становится выраженной дыхательная недостаточность. Пациент находится на ИВЛ. Сознание спутанное, прогрессирует гипоксемическая кома. Отмечается артериальная гипо-тензия и предельная тахикардия.

Характерны выраженная одышка и учащенное дыхание, которое можно четко выслушать только в передневерхних отделах. Перкуторно определяется коробочный звук. От нижнего угла или даже от середины лопатки и книзу — резкое притупление перкуторного звука. Аускультативно в этой зоне едва выслушивается дыхание, но много сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Рентгенологически отмечается прогрессирующее затемнение легочных полей. На фоне чрезмерной плотности или «снежной бури» очень сложно выявить пневмонию и абсцедирование легкого, осложняющих, как правило, поздние стадии РДСВ.

Ра0₂, несмотря на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, остается на уровне критического (50 мм рт. ст.), РаС0₂в большей степени зависит от режима ИВЛ.

Критерии диагноза РДВС. Американо-европейская согласительная конференция по РДСВ (1992) рекомендует использовать следующие критерии:

— острое начало заболевания;

— отношение напряжения кислорода в артериальной крови (Ра0₂) к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi0₂) < 200 мм рт. ст., невзирая на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ);

— двухсторонняя инфильтрация легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки;

— давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) < 18 мм рт. ст.

Для оценки тяжести поражений легких при РДСВ предложен ряд формализованных способов. Чаще всего используют балльную оценку (табл. 29), предложенную J.F. Murray и соавторами (1988, 1994).

Методы диагностики. Общеклинические показатели (анализ крови общий, анализ мочи общий и др.) в значительной степени определяются характером основного заболевания.

Существует ряд биохимических показателей, исследование которых в динамике позволяет четче установить стадию РДСВ, оценить эффективность проводимого лечения и возможный прогноз. Биохимические показатели при РДСВ приведены в табл. 30.

Обязательными являются постоянный ЭКГ-мониторинг и рентгенологическое исследование легких в динамике.

Дифференциальная диагностика РДСВ представляет объектив-

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

----------------------------------------------------------------------- 475

Таблица 29. Шкала тяжести поражения легких (J.F. Murray и соавт., 1988, 1994)

Рентгенограмма	Баллы	Гипоксия	Баллы
Инфильтратов нет Инфильтраты в 1 квадранте Инфильтраты в 2 квадрантах Инфильтраты в 3 квадрантах Инфильтраты в 4 квадрантах	2 3	Pa0₂/Fi0₂ >300 Pa0₂/Fi0₂ 225—299 Pa0₂/Fi0₂ 175—224 Pa0₂/Fi0₂ 100—174 PaO„/FiO_? <100	2 3
Необходимость в ПДКВ	Баллы	Растяжимость	Баллы
ПДКВ 0—5 см вод. ст. ПДКВ 6—8 см вод. ст. ПДКВ 9—11 см вод. ст. ПДКВ 12—15 см вод. ст. ПДКВ >15 см вод. ст.	2 3	>80 мл / см вод. ст. 60—79 мл / см вод. ст. 40—59 мл / см вод. ст. 20—39 мл / см вод. ст. <19 мл / см вод. ст.	2 3

Примечание. ПДКВ — положительное давление в конце выдоха.

Pa0₂/Fi0₂ —величина индекса оксигенации.

Степень поражения легких = сумма баллов/число параметров,

использованных при оценке;

0 — поражения легких отсутствуют;

0,1—2,5 — умеренное поражение легких;

выше 2,5 — тяжелое поражение легких.

Таблица 30. Биохимические показатели при РДСВ в зависимости от стадии

Показатели	Единицы	Стадия РДСВ
I	II	in	IV
рсо₂ рН Лактат (Л) Пируват (П) Избыток лактата Л/П, отношение С0₂, содержание BE Физиологический шунт	мм рт.ст. ед. ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л % к сердечному выбросу	N Т t N t t N t N	4, tt tt I tt tt U tt t	t и tt i tt tt и и tt	tt ttt U ttt ttt YVV YYY ttt

Примечание. N — показатель в пределах физиологической нормы; t— показатель выше физиологической нормы; 4— показатель ниже физиологической нормы.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

476 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

ные трудности. Необходимо исключить все другие возможные причины отека легких.

При альвеолярном отеке легких (острой левожелудочковой недостаточности) отмечаются следующие особенности:

— удушье нарастает, а при кашле начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, которая иногда выходит «полным ртом»;

— дыхание шумное, на расстоянии слышны клокочущие хрипы на вдохе и выдохе, вследствие чего, образно говоря, диагноз ставят «с порога комнаты»;

— больные значительно возбуждены, появляется страх смерти от удушья;

— нарастает холодный цианоз;

— крепитация быстро сменяется мелкопузырчатыми хрипами, а при заполнении транссудатом бронхов все более крупного калибра — разнокалиберными средне- и крупнопузырчатыми хрипами по всей поверхности легких;

— при рентгенологическом исследовании заполнение жидкостью альвеол обусловливает появление негомогенного затемнения, которое занимает средние Щ легочных полей в виде крыльев бабочки. Поскольку при этом полного замещения воздуха не происходит, интенсивность тени меньше.