Критические состояния в клинике инфекционных болезней 4 страница

— кардиогенный отек — может развиться при остром инфаркте миокарда, митральном или аортальном пороке сердца, гиперто­ническом кризе, остром гломерулонефрите, гипергидратации. Эта форма отека легких развивается вследствие резкого повы­шения давления в капиллярах легочной артерии, уменьшения оттока крови из малого круга кровообращения или увеличения ее поступления в систему легочных артерий;

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

488 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

— неврогенный отек — встречается как осложнение заболева­ний ЦНС (черепно-мозговая травма, острое нарушение моз­гового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический при­падок, гнойные менингиты, коматозные состояния различной этиологии).

Клиника. Патофизиологически различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких, каждая из них имеет свои кли­нические особенности.

Интерстициальный отек легких (сердечная астма) нередко наблю­дается вследствие психоэмоционального напряжения, при переме­не положения больного из вертикального в горизонтальное, переох­лаждении, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300—350 мл. Интерстициальный отек легких может проявиться внезапно, остро, в виде приступа сердечной астмы, иногда — под-остро, в течение нескольких часов; приступ начинается в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Появляются головокружение и головная боль, чувство сдавления в груди, одыш­ка, которые усиливаются при малейшем физическом напряжении. Дыхание становится затрудненным, больной принимает типичное вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса (сидит, спус­тив ноги на пол и опираясь руками о край кровати), плечи при этом приподняты, а голова запрокинута назад (положение ортопноэ).

Одышка перерастает в удушье, частота дыханий достигает 40— 60 в 1 мин. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхатель­ные мышцы. В связи с ощущением нехватки воздуха больной от­крывает все окна и двери или пытается подойти к открытому окну, Появляется сухой, поверхностный или надсадный кашель.

Характерно возбуждение, большинство больных испытывают страх смерти. Сознание нередко помрачено. Лицо резко гипереми-ровано (при бактериальной пневмонии, артериальной гипертензии и т.д.) или может быть бледным (при почечной недостаточности, ар­териальной гипотензии и т.д.), крылья носа раздуваются, появляется цианоз кожи и слизистых оболочек, усиливается потоотделение; ко­нечности холодные.

Перкуторно над легкими определяется тимпанический звук или несколько укороченный над нижними отделами легких, а при аус-культации — большое количество сухих свистящих хрипов по всем отделам легких. Дыхание усиленное, громкое. Отсутствие на этом этапе влажных хрипов объясняется, вероятно, накоплением отеч­ной жидкости в межуточной ткани. Затем появляются мелко- и сред-непузырчатые хрипы, сначала — в нижних отделах легких, но быс­тро распространяются вверх (вследствие наличия пены в альвеолах и терминальных бронхах). АД чаще повышено, характерна тахикар-

ОТЕК ЛЕГКИХ

дия, тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов.

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением транс­судата в полость альвеол и пенообразованием и характеризуется резкой дыхательной недостаточностью. В связи с этим дыхание ста­новится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии несколь­ких метров. Больной чаще сидит, беспокоен, сознание спутанное. Кожные покровы влажные, лицо одутловатое, вены шеи набухшие. Пульс слабого наполнения и напряжения, частый— до 120—140 в 1 мин. АД вначале нормальное или нерезко повышено, затем диасто-лическое остается повышенным, а систолическое резко падает.

Над легкими выявляется отчетливое притупление перкуторного звука с участками тимпанита, при аускультации — разнокалибер­ные влажные хрипы (мелко-, средне- и крупнопузырчатые). Во вре­мя кашля и/или выдоха выделяется пенистая мокрота, нередко ро­зового цвета за счет проникновения в альвеолы форменных элемен­тов крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Тоны сердца резко приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания и обилия хрипов в легких. Сохраняется тахикардия, но уже с частыми экстрасистолами, иногда выслушивается ритм галопа. Тахипноэ до 40 в 1 мин. В крови отмечается выраженный метаболи­ческий ацидоз.

В терминальной стадии усиливаются беспокойство и возбужде­ние. Сознание спутанное или отсутствует. Дыхание типа Чейна— Стокса. Пульс становится нитевидным, АД прогрессивно снижает­ся. Смерть наступает в результате асфиксии.

Аллергический отек легких может развиться уже через несколько секунд после попадания в кровь антигена, при этом появляется ощу­щение зуда и покалывания в руках, лице, языке. Затем возникают чувство сдавления в груди, одышка, слабость, боль в области сердца. Возникает и быстро нарастает акроцианоз. Над легкими сначала в нижних долях, а затем с быстрым распространением на всю поверх­ность легочных полей прослушиваются влажные хрипы. Возможны тошнота, рвота, боль в области поясницы, судороги.

Исходы. Независимо от формы проявления прогноз отека легких всегда очень серьезен. Острый альвеолярный отек легких нередко заканчивается летально в результате прогрессирующей асфиксии.

Благополучное купирование приступа еще не исключает рециди­ва отека легких, а также развития в дальнейшем гипостатической пневмонии, ателектазов или тяжелой недостаточности кровообра­щения.

Затяжной отек легких может переходить в острый и заканчивать­ся летально.

Общая летальность при альвеолярном отеке легких составляет

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

490 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

20—50 %. При сочетании отека легких с ИТШ или анафилактичес­ким шоком летальность превышает 90 %.

Методы диагностики. Диагноз отека легких ставится в основном на характерных клинических признаках. Лабораторные и рентгено­логические исследования имеют лишь вспомогательное значение. Так, показатели общего анализа крови, мочи и другие зависят от но­зологической формы основного заболевания.

При биохимическом исследовании крови выявляют дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом.

Критерии диагноза. При постановке диагноза следует основы­ваться на таких данных:

1. Интерстициальный отек легких (сердечная астма):

— обычно острое начало с ощущения нехватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти;

— характерное положение больного в постели (сидит, опустив но­ги, опираясь руками о кровать, плечи приподняты, а голова от­кинута назад — ортопноэ);

— страдальческое выражение лица;

— кожа лба, шеи и туловища гиперемирована, нередко с циано­зом, покрыта каплями пота;

— обычно психомоторное возбуждение, сознание помрачено;

— тахипноэ до 30—40 в 1 мин;

— тахикардия, тоны сердца глухие, иногда выявляется ритм гало­па;

— застойные хрипы в нижних отделах легких;

— при рентгенологическом исследовании легких в прямой и боко­вых проекциях выявляются понижение прозрачности прикор­невых отделов, нечеткость легочного рисунка, расширение ин-терлобарных перегородок, а также перибронхиальные и пери-васкулярные «манжеты» вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.

2. При альвеолярном отеке легких дополнительно наблюдаются:

— клокочущее дыхание, слышное на расстоянии нескольких мет­ров;

— одышка, тахипноэ до 60 в 1 мин, вдох и выдох чередуются без заметных пауз;

— обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета;

— увеличение размеров относительной тупости сердца, глухость тонов, ритм галопа; выраженная тахикардия;

— АД чаще повышено, но может быть нормальным или даже по­ниженным;

— над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хри­пы;

— снижение диуреза;

ОТЕКЛЕГКИХ

— при рентгенологическом исследовании: часто выявляется из­менение конфигурации сердца; симметричное гомогенное за­темнение высокой интенсивности в центральных отделах ле­гочных полей или диффузные тени различной интенсивности и протяженности. Дифференциальный диагноз. Клиническая картина острого ин-терстициального отека легких сходна с приступом бронхиальной аст­мы, что нередко требует тщательной дифференциальной диагности­ки, основные критерии которой представлены в табл. 32.

Таблица 32. Дифференциальная диагностика сердечной и брон­хиальной астмы

 

Основные показатели	Приступ сердечной астмы	Приступ бронхиальной астмы
Причины приступа	Обычно психическое	Психогенный фактор,
	и/или физическое на-	контакт с аллергеном,
	пряжение, перемена	обострение воспалитель-
	положения туловища	ного процесса в органах
	из вертикального в го-	дыхания, изменение ме-
	ризонтальное	теорологических условий
Предшествующие	Заболевания сердеч-	Хронические бронхоле-
заболевания	но-сосудистой систе-	гочные заболевания, пов-
	мы или почек: ИБС,	торные пневмонии, ва-
	острый инфаркт мио-	зомоторный ринит. Ал-
	карда, гипертоничес-	лергические заболевания
	кая болезнь, митраль-	(сенсибилизация к раз-
	ный или аортальный	личным медикаментам,
	порок сердца, гломе-	повышенная чувстви-
	рулонефрит и др.	тельность к всевозмож­ным запахам и т.д.)
Одышка	Чувство нехватки воз­духа, преимуществен­но затруднен вдох	Экспираторная
Цианоз	Акроцианоз	Центральный
Бронхоспазм	Отсутствует или вто­ричный	Первичный
Мокрота	Отсутствует	Стекловидная, вязкая, выделяется в конце при­ступа
Аускультативные	Шумное дыхание	Обильные рассеянные
данные		сухие хрипы, свистящие и жужжащие хрипы пре­имущественно на выдохе

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ Б КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

492 -----------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл. 32

 

Основные показатели	Приступ сердечной астмы	Приступ бронхиальной астмы
Сердечно-сосудис­тая система Эозинофилия Рентгенологичес­кие данные Лечебный эффект	Обычно недостаточ­ность левого желудоч­ка Отсутствует Смазанность легоч­ного рисунка, пони­жение прозрачности прикорневых отделов легких Наркотические аналь­гетики, а-адренобло-каторы,диуретики	Недостаточность правого желудочка Имеется Патологические измене­ния не выявляются Бронхолитики

Острый альвеолярный отек легких отличают от очаговой, долевой или инфарктной пневмонии такие признаки:

— в чередовании вдоха и выдоха не наблюдается заметных пауз;

— при кашле выделяется пенистая мокрота, часто розового цве­та;

— перкуторно над легочными полями определяется укороченный или коробочный звук;

— при аускультации — разнокалиберные влажные хрипы не в нижних, а в средних и верхних отделах легких;

— быстрая аускулътативная динамика дыхательных шумов над одним и тем же участком легких (звонкие мелкопузырчатые хрипы нередко сменяются внезапно сухими и свистящими или глухими среднепузырчатыми);

— рентгенологические изменения преобладают в прикорневых и базальных отделах.

Лечение. Успех терапии при отеке легких зависит прежде всего от экстренности принятых мер. Лечение должно начинаться немедлен­но, быть интенсивным, комплексным, рациональным, с обязатель­ным проведением общих мероприятий, а именно:

— придать больному полусидячее или сидячее положение в кро­
вати, что способствует ограничению притока крови в сосуды
легких и скоплению ее в венозной системе большого круга
кровообращения, имеющего значительно большую емкость.
С этой же целью на все конечности накладывают жгуты на 30-
60 мин (сделать отметку на жгуте о времени его наложения).
Конечности пережимают таким образом, чтобы пульсация на
артериях сохранялась. После купирования отека жгуты рас-

ОТЕКЛЕГКИХ

493

пускают медленно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение тур­никетов противопоказано. Могут быть использованы горячие ножные ванны;

— больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха;

— если отек развивается на фоне повышенного или нормального АД может быть произведено кровопускание из локтевой вены. После кровопускания объем циркулирующей крови уменьша­ется на 200—400 мл, что снижает приток крови в малый крут и уменьшает давление в легочных капиллярах;

— организовать немедленную аспирацию пены из верхних дыха­тельных путей, затем ингаляцию воздушно-кислородно-спир­товой смеси, если возможно, — под повышенным давлением (в увлажнитель добавляют 96 % спирт для взрослых и 30 % раствор спирта — для детей), или ингаляцию пеногасителя с антифом-силаном— 1мл 10% спиртового раствора. Ингаляции паров спирта проводят по 10—15 мин, чередуя их с ингаляциями чис­того кислорода или кислородно-воздушной смеси. Пенистую жидкость из верхних дыхательных путей отсасывают через но­совой катетер с помощью электроотсоса.

Лечебные мероприятия должны проводиться с учетом премор-бидного состояния и быть направлены на устранение или хотя бы уменьшение действия тех основных причин, которые привели к этому осложнению. Дальнейшую тактику лечения определяют: ос­новное заболевание, эффективность первичных лечебных меро­приятий, особенности процессов компенсации кровообращения в каждом отдельном случае. Поэтому дальнейшая терапия включает мероприятия, направленные на восстановление проходимости ды­хательных путей, уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, снижение гидростатического давления в сосудах малого крута кро­вообращения, на уменьшение ОЦК, дегидратации легких, снижение действия биологически активных веществ, улучшение сократитель­ной способности миокарда, устранение гипоксии, нормализацию тканевого метаболизма.

Во всех случаях начинать медикаментозное лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, следует с нормализации их эмоционального фона, часто с устранения болевого синдрома или снятия реакции на стрессовую ситуацию, которые нередко являют­ся пусковым механизмом развития отека легких. Для этого целесо­образно внутривенное медленное введение морфина — 0,5—1 мл 1 % раствора на 10—15 мл изотонического раствора натрия хрорида или 5 % раствора глюкозы в комбинации с антигистаминными пре­паратами (1—2 мл 1 % раствора димедрола, 2% раствора супрасти-на или 2,5 % раствора пипольфена). Морфин в малых дозах снижает

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

494 ------------------------------------------------------------------------------------

возбудимость дыхательного центра, вызывая урежение и увеличе­ние глубины дыхательных движений, а также снижает чувство стра­ха и тревоги. Одновременно морфин, расширяя вены и артериолы, уменьшает возврат венозной крови к сердцу, снижает давление в ле­гочной артерии, ОПСС и АД. Побочные действия морфина — акти­вация рвотного центра и усиление бронхоспазма — устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл 0,25 % раствора дроперидола, который несколько отличается по действию. Он уменьшает перифе­рическое сопротивление, блокируя а-рецепторы, умеренно увели­чивая минутный объем крови. При появлении признаков угнетения дыхательного центра, что иногда наблюдается при назначении мор­фина, вводят 0,4—0,8 мг (1—2 мл) налоксона — антагониста опиатов. Можно назначить 2—4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) или 2 мл 2,5 % раствора дипразина. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и больным с малым объемом дыхания (гиповенти-ляция). Больным с пониженным АД предпочтительнее назначать на­трия оксибутират внутривенно 20—30 мл 20 % раствора (4—5 г пре­парата) очень медленно — в течение 8—10 мин. Натрия оксибутират стабилизирует АД и способствует его нормализации. Для нормали­зации эмоционального фона иногда используют гексенал— 1—2 мл 1—2 % раствора внутривенно или тиопентал-натрий — 20 мл 2% рас­твора внутривенно под контролем АД.

Седативная терапия приводит к нормализации содержания ка-техоламинов в крови, а следовательно, значительно уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к лег­ким, стимулируется отток крови из малого круга кровообращения и таким образом уменьшается фильтрация тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Седативные препараты также снижают интенсивность обменных процессов, что облегчает пере­носимость гипоксии.

Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, беременности, хроничес­ком легочном сердце, а нейролептики — при тяжелых органически поражениях ЦНС.

Для обезвоживания легочной паренхимы, разгрузки малого кру­га кровообращения путем уменьшения ОЦК используют диуретики лазикс (фуросемид) в дозе 80—160 мг внутривенно струйно (лучше дробно — по 40—80 мг во избежание некроза почечных канальцев) или урегит (этакриновая кислота) в дозе 50—150 мг. При резкой нарушении гемодинамики диуретики показаны после нормализа­ции АД. Диурез должен быть не очень обильным (не более 2—За в первые сутки) из-за возможности электролитных расстроит После внутривенного введения лазикса положительный эффект развивается через несколько минут и сохраняется 2—3 ч.

ОТЕКЛЕГКИХ

Осмотические диуретики (мочевину, маннитол, маннит и др.) ис­пользовать для купирования острого отека легких не рекомендуется. Эти препараты в первой фазе своего действия могут увеличить объ­ем циркулирующей жидкости, а следовательно, усилить отек легких, поэтому их назначают при затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует; мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в минимальном количестве жид­кости или маннитол из расчета 1—1,5 г/кг, при этом суточная доза не должна превышать 140—180 г.

Применяют осмотические диуретики в сочетании с лазиксом. Диуретический эффект при назначении осмотических диуретиков наступает обычно через 15—30 мин, достигает максимума через 1 — 1,5 ч от начала введения раствора и длится 5—б ч и более (до 14ч).

Существенного уменьшения ОЦК в сосудах легких можно до­биться с помощью ганглиоблокаторов короткого и среднего дейс­твия. Однако их вводят только под контролем АД, так как они, рас­ширяя вены большого круга кровообращения, депонинируют в них часть циркулирующей крови, а следовательно, и снижают систем­ное АД. К этой группе препаратов относятся арфонад и пентами-дин. Введение их прекращают при АД 120 мм рт. ст. Арфонад (гиг-роний) вводят внутривенно капельно в дозе 250 мг 1 % раствора в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % глюкозы. Вначале препарат вводят со скоростью 80—100 капель в 1 мин, а по мере снижения АД темп введения уменьшают до 10—15 капель в 1 мин. Пентамидин (50—100 мг) вводят в вену дробно шприцем. Для этого 1—2 мл 5 % раствора препарата разводят в 20 мл изотоническо­го раствора натрия хлорида и вводят внутривенно по 3—5 мл через 5—10 мин. Назначают также бензогексоний (10—40 мг) или нано-фин (50—100 мг), их вводят внутривенно медленно шприцем в 20 мл 40 % раствора глюкозы под контролем АД; введение прекращают при 110—120 мм рт. ст. Снижение давления в малом круге кровооб­ращения можно достичь использованием препаратов нитроглицери­на. Нитроглицерин вводят очень медленно внутривенно по 1 мл 1 % спиртового раствора, разведенного в 290—300 мл 5 % раствора глю­козы или дают под язык по 1—2 таблетки. Трансфузию осуществля­ют под контролем АД. Аналогичного эффекта можно добиться на­значением нитросорбида в дозе 20—30 мг (2—3 таблетки) каждые 4—5 ч.

Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозно­го возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления; они уменьшают одышку, удушье, цианоз. Следует иметь в виду возможность применения ганглиобло­каторов и периферических вазодилататоров не только при высо­ком, но также при умеренно повышенном и даже нормальном АД.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

496 ------------------------------------------------------------------------------------

Применение эуфиллина при отеке легких целесообразно толь­ко в случаях сопутствующего бронхоспазма, при отеке мозга с раз­витием брадикардии, митральном стенозе, гипертоническом кри­зе. Эуфиллин вводят внутривенно медленно (10 мл 2,4 % раствора). Назначение эуфиллина ограничено его побочными действиями: он вызывает тахикардию, повышает потребность миокарда в кислоро­де, активирует дыхательный центр.

Использование сердечных гликозидов как средств, улучшающих сократительную способность миокарда и снижающих ЧСС, при отеке легких ограничено из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка. Их при­меняют только при отеке легких на фоне хронической сердечной недостаточности, кардиогенном шоке при инфаркте миокарда в не­больших дозах (строфантин по 0,25—0,5 мл 0,05 % раствора или кор-гликон по 0,5—1 мл 0,06 % раствора внутривенно медленно под кон­тролем ЧСС).

Когда отек легких протекает при низком АД, то попытки купиро­вать его с помощью седативных, мочегонных препаратов, ганглиоб-локаторов не всегда дают положительный результат. В этих случаях для выведения избытка жидкости из организма используют перито-неальный диализ или гемодиализ.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать меры, обес­печивающие необходимое содержание кислорода во вдыхаемом больным воздухе, а также уменьшение пенообразования. Иногда проводят гипербарическую оксигенацию.

Важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких является противодействие фильтрации в альвеолах и затруднение перехода в них транссудата крови из капилляров малого круга, что достигается спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе (5-10 мм вод. ст.) с режимом положительного давления в конце выдоха (используют аппараты РО-2, РО-4, АНД-2, «Энгстрем» и др.).

При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными и промышленными ядами, ос­трого гемолитического криза, трансфузии несовместимой крови, малярии, некоторых заболеваний крови необходимо назначение преднизолона в дозе 100—150 мг и более или гидрокортизона в до­зе 200—350 мг внутривенно капельно в изотоническом растворе на­трия хлорида или 5 % растворе глюкозы. Глюкокортикоидные пре­параты также назначают для уменьшения отека слизистой оболочи дыхательных путей (преднизолон по 40—60 мг и более или гидрокор­тизон по 125 мг внутривенно).

В комплексном лечении отека легких при инфекционных болез­нях следует учитывать этиологический фактор основного заболева­ния и продолжать адекватную этиотропную терапию.

ОТЕКЛЕГКИХ

497

Для очищения дыхательных путей от вязкой мокроты (вязкость обусловлена волокнами кислого гликопротеида) показаны трипсин, химотрипсин или их комбинация — химопсин. При гнойном харак­тере секрета (содержащем волокна рибонуклеида) более выражен­ное разжижающее действие оказывают рибонуклеаза и дезокси-рибонуклеаза. Вводят муколитические средства непосредственно в дыхательные пути в виде аэрозоля или через трахеальный зонд (ра­зовая доза 25—50 мг, растворенных в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида или 4 % раствора натрия гидрокарбоната). Введение протеолитических ферментов при кровохарканье противопока­зано. В состав аэрозоля включают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), производные пурина (эуфиллин), бронхо-литики (эфедрина гидрохлорид, нафтизин, изадрин), холинолити-ки (атропина сульфат), а также официнальные смеси (солутан или эфатин и др.). При необходимости в смесь включают антибиотики, глюкокортикоиды или другие химиотерапевтические препараты. Ингаляции проводят с помощью ингаляторов, обеспечивающих об­разование мелкодисперсных аэрозолей, легко проникающих не только в верхние, но и в нижние отделы дыхательных путей, вплоть до бронхиол и альвеол.

Эффективный кашель является необходимым для поддержания трахеобронхиальной проходимости. Стимуляции кашля способ­ствуют изменения положения тела больного в постели, перкуссион-но-вибрационный массаж грудной клетки, надавливание на болевые точки вдоль трахеи, применение аппарата искусственного кашля ИКАР-2. В этих случаях наркотические анальгетики (морфин, про-медол, текодин, фентанил и др.), подавляющие кашель, назначают с большой осторожностью.

Развитие отека легких на фоне ларингоспазма, стенозирующего отека гортани требует катетеризации трахеи и бронхов и лечебной ларинготрахеобронхоскопии. Лекарственные препараты эндотрахе-ально вводят после предварительного промывания трахеобронхи-ального дерева подогретым до 38 °С изотоническим раствором на­трия хлорида или 4 % раствором натрия гидрокарбоната (по 3—5 мл), способствующих разжижению мокроты. При необходимости вы­полняют повторную лечебную ларинготрахеобронхоскопию. В ком­плексном лечении ларингоспазма решающее значение имеет про-тивосудорожная терапия, заключающаяся в назначении седуксена (2 мл 0,5 % раствора) с натрия оксибутиратом (20 мл 20 % раствора, вводят внутривенно медленно — в течение 6—10 мин), а также лити-ческих смесей разного состава (аминазина 2,5 % раствора 2 мл, про-медола 2 % раствора 2 мл, димедрола 2 % раствора 2 мл).

Таким образом, с учетом вышеизложенного оказание экстренной

32 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

498 ------------------------------------------------------------------------------------

помощи при отеке легких может быть рекомендовано в такой после­довательности:

— придание больному полусидячего или сидячего положения в постели;

— наложение жгутов на конечности;

— аспирация пены из верхних дыхательных путей;

— внутривенное введение морфина;

— ингаляция кислорода с пеногасителем;

— внутривенное введение диуретиков (лазикс);

— назначение ганглиоблокаторов;

— применение глюкокортикоидов;

— использование сердечных гликозидов или сосудорасширяю­щих средств (или инфузия крови);

— ИВЛ при крайней тяжести;

— антибиотики — при необходимости.

Мероприятия, которые проводятся при этом, более детально изло­жены в табл. 33.

Таблица 33. Неотложные мероприятия при отеке легких

 

Последователь­ность и показа­ния	Лечебные мероприя­тия, лекарственные препараты	Методы введения	Цель проведения	Примечание
Немедленно	Придание боль­ному полусидя­чего, сидячего положения Наложение жгу­тов на конеч­ности (на 25—40 мин) Кислород, увлажненный спиртом Отсасывание слизи из верх­них дыхатель­ных путей	Ингаляция паров спирта Электро­отсосом	Разгрузка малого кру­га кровооб­ращения Уменьшение венозного притока к правому желудочку сердца Прекраще­ние пено-образования Уменьшение гипоксии, ацидоза Восстанов­ление про­ходимости дыхатель­ных путей	Антифом-силан 10% вместо спирта

ОТЕКЛЕГКИХ

499

 

Последователь­ность и показа­ния	Лечебные мероприя­тия, лекарственные препараты	Методы введения	Цель проведения	Примечание
Психомотор-	5—10 мг морфи-	Внутри-	Угнетение
ное возбуж-	на (0,5—1 мл 1%	венно	дыхатель-
дение	раствора)		ного центра,
Болевой	Промедол 1 мл	fr_____	уменьше-
синдром	2 % раствора		ние одышки,
	Аминазин 0,5 мл 2,5% раствора	~"~	снижение венозного
	Кальция глю-конат 10 мл 10 % раствора	гг_____	возврата, снятие боле­вых ощуще­ний, умень­шение про­ницаемости сосудистой стенки
	Аскорбиновая кислота 5 мл 5 % раствора	Внутривен­но струйно	То же
	Нитроглицерин	0,5мг (1 таб-	Снижение	Или изо-
		летка)	венозно-	сорбида
		под язык	го возврата	динитрат
		каждые	к сердцу и	(изокет)
		10—15 мин	давления в	10—20 мг в
		или внут-	системе ма-	150 мл изо-
		ривенно	лого круга	тоническо-
		капельно	кровообра-	го раство-
		10—15 мг в 150 мл изо­тоническо­го раствора натрия хло­рида (8—16 капель в 1 мин)	щения	ра (глюко­зы, натрия хлорида, Рингера) в течение 45—90 мин

32*