Критические состояния в клинике инфекционных болезней 5 страница

500-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Продолжение табл. 33

 

Последователь­ность и показа­ния	Лечебные мероприя­тия, лекарственные препараты	Методы введения	Цель проведения	Примечание
При повы­шенном, нормальном АД	Изотонический раствор натрия хлорида 200 мл Лазикс 80— 160 мг	Внутривен­но капель-но Внутривен­но, внутри­мышечно	Снижение объема цир­кулирую­щей крови и давления в системе ле-	Контроль АД, диуре­за
	Эуфиллин 2,4 % раствора 10 мл Маннитол 60 мл Коргликон 0,06 % раствора 0,5 мл	Внутривен­но струйно Внутривен­но капель-но Внутри­венно	гочной арте­рии Ликвидация сердечно­сосудистой недостаточ­ности	Диурез не более 2— 3 л первые сутки
При низком АД	Преднизолон 40—60 мг	Внутри­венно	Уменьшение явлений оте­ка, стабили-	Повторно по показа­ниям
	Оксибутират натрия 4—5 мг (20—30 мл 20 % раствора, очень медленно — в течение 8— 10 мин)	Внутри­венно	зация гемо­динамики Стабили­зирует АД
Выражен­ный токси-	Гидрокортизон 125 мг, изотони-	Внутри­венно
коз	ческий раствор натрия хлорида 100 мл Натрия гид­рокарбоната 200 мл 4 % рас­твора	Внутри­венно ка-пельно

ОТЕКЛЕГКИХ

501

 

Последователь­ность и показа­ния	Лечебные мероприя­тия, лекарственные препараты	Методы введения	Цель проведения	Примечание
Обязательно сосудорас­ширяющие средства При отсут­ствии эффекта Крайняя тяжесть	Дроперидол 0,25 % раствора 2 мл Пипольфен 2,5 % раствора 1 мл Арфонад 250 мг на 200 мл изото­нического рас­твора натрия хлорида или 5 % раствора глю­козы Кровопускание 500 мл ИВЛ	Внутривен­но на 20 % растворе глюкозы Внутривен­но, внутримы­шечно Внутривен­но капель-но Путем ве­непункции или вене­секции Управляе­мое дыха­ние	Ликвидация спазма пе­риферичес­ких сосудов, снижение АД Уменьшение венозно­го притока к правому желудочку сердца	Под конт­ролем АД, прекращая курс при 120 мм рт.ст., пентамин 50—100 мг или бензо-гексоний 10—40 мг Вызов реа­ниматоло­гов

Диагностика заболевания, осложнением которого явился отек легких, необходима для профильной госпитализации в специализи­рованное отделение реанимации. Госпитализация должна быть мак­симально бережной, в условиях абсолютного покоя. К машине боль­ного доставляют на носилках с приподнятой верхней половиной ту­ловища, а в случаях артериальной гипотензии положение тела долж­но быть строго горизонтальным. Перед транспортировкой целесо­образно ввести дроперидол или натрия оксибутират в сочетании с антигистаминными препаратами. Этим достигаются успокоение

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

502 -------------------------------------------------------------------------------------

больного, уменьшение одышки, предупреждение рвоты. В машине «скорой помощи» проводят масочную ингаляцию кислорода, при не­обходимости — продолжают лечебные мероприятия под контролем ЧСС и показателей АД.

Больных с отеком легких необходимо транспортировать специа­лизированной бригадой «скорой помощи». Госпитализация в про­фильное отделение обеспечивает преемственность в лечении между бригадой «скорой помощи» и стационаром.

Больных госпитализируют сразу же после купирования отека лег­ких. Тактика немедленной госпитализации после выведения из кри­тического состояния имеет преимущество по сравнению с тактикой отсроченной госпитализации: тяжесть состояния требует монитор-ного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, на обслуживание больных затрачивается меньше времени, а раннее комплексное стационарное лечение и наблюдение позволяют в бо­лее короткие сроки компенсировать состояние и улучшить прогноз основного заболевания.

Порядок выписки из стационара. Вопрос о выписке из стациона­ра решается лечащим врачом индивидуализированно, в зависимос­ти от клинических проявлений основного заболевания.

Профилактика. Своевременное устранение причин, приводящих к развитию отека легких, является основой его профилактики. При начавшемся отеке легких экстренность, интенсивность, полнота и рациональность лечебных мероприятий позволяют предупредить его дальнейшее прогрессирование.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₅₀₃

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно воз­никшее патологическое состояние, характеризующееся нару­шением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройством водного и элек­тролитного баланса, нарушением осмотического и кислотно-основного равновесия.

Лат. — insufficienceae renale acutae.

Англ. — acute Renal Failure.

Актуальность. Своевременная диагностика, предупреждение и лечение ОПН у больных с инфекционными заболеваниями остается одной из основных проблем современной практической медицины. В год она регистрируется у 30—50 человек на 1 млн жителей нашей планеты. В США среди всех госпитализированных больных в ста­ционары общего профиля на долю ОПН приходилось 5 %, а в отде­лениях интенсивной терапии ОПН выявлялась у 10—30 % больных, 60 % составляли хирургические больные, 40 % — терапевтические, 1—2 % — беременные. Больные с инфекционной патологией состав­ляют 30—70 % среди общего числа пациентов терапевтического про­филя с ОПН. Начиная с 90-х годов XX в., ОПН все чаще становится следствием синдрома полиорганной недостаточности, в том числе и на фоне септического течения многих инфекций, при этом леталь­ность достигает 90 %.

По данным отечественной и зарубежной литературы, ОПН — од­но из наиболее частых осложнений инфекционных заболеваний, ве­дущих к летальному исходу. Многофакторность поражения почек при большинстве инфекций обусловливает тяжелое течение ОПН и высокую летальность. При многих инфекциях ОПН является «ос­ложнением осложнений»: инфекционно-токсического, дегидрата-ционного шока, ДВС-синдрома, острого внутрисосудистого гемоли­за. При инфекционных заболеваниях с закономерным поражением почек (лептоспироз, ГЛПС) летальность колеблется от 5 до 30 % и большей частью обусловлена именно ОПН.

Этиология и классификация. Выделяют 5 групп причин развития ОПН (Г.П. Кулаков, 1982).

/. Острая циркуляторная нефропатия вследствие:

— травматического шока;

— размозжения и некроза мышц (crush-синдрома);

— электротравмы;

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

504 ------------------------------------------------------------------------------------

— ожогов и обморожений;

— операционной травмы (шока);

— кровопотери;

— анафилактического шока;

— переливания несовместимой крови;

— перитонита;

— острого панкреатита, панкреатонекроза;

— острого холецистита;

— обезвоживания и потери электролитов;

— тяжелых инфекционных заболеваний;

— бактериального шока;

— акушерских осложнений (септический аборт, преждевремен­ная отслойка плаценты на фоне нефропатии, предлежание пла­центы, эклампсия, послеродовое кровотечение и др.);

— инфаркта миокарда (кардиогенный шок).
//. Острая токсическая нефропатии вследствие:

— отравления ядовитыми веществами, применяемыми в промыш­
ленности, сельском хозяйстве и в быту:

а) солями тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, урана, золота
и др.);

б) хлорированными углеводородами (четыреххлористым угле­
родом, дихлорэтаном);

в) алкоголями (этиленгликолем, метиловым спиртом) и их сур­
рогатами;

г) крепкими кислотами;

— интоксикации ядами растительного и животного происхожде­ния (грибным, змеиным, насекомых);

— интоксикации лекарственными препаратами и реакции на ме­дикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, акрихин, пахикарпин и др.).

///. Острая инфекционная нефропатия вследствие:

— геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС);

— лептоспироза.

IV. Острая сосудистая нефропатия вследствие:

— тромбоза и эмболии почечных артерий;

— тромбоза почечных вен;

— острого гломерулонефрита;

— острого пиелонефрита (абсцедирующего, папиллярного некро­за).

V. Обстукция мочевых путей вследствие:

— камней мочеточников;

— опухоли мочеточников;

— опухолей органов таза;

— радиационного отека (склероза) забрюшинной клетчатки;

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ ₅0₅

— ретроперитонеального фиброза (болезни Ормонда).

В инфекционной клинике можно встретить патологические со­стояния, которые относятся почти ко всем этим 5 группам острых нефропатий:

— циркуляторная (обезвоживание при холере и ПТИ, шоки);

— токсическая (действие антибактериальных и антипаразитар­ных препаратов);

— инфекционная (ГЛПС, желтая лихорадка, лептоспироз);

— сосудистая (гемоглобинурийная лихорадка).

По механизму развития и в зависимости от этиологических фак­торов ОПН может быть разделена на 3 формы (СИ. Рябов, 2000):

1. Преренальная, являющаяся следствием снижения клубочково-
го кровотока из-за:

— снижения сократительной способности миокарда (при сердеч­ной недостаточности, инфаркте миокарда);

— уменьшения ОЦК (при массивных кровопотерях, при сниже­нии объема внеклеточной жидкости вследствие диареи, рвоты, ожогов и т.д.);

— системной вазодилатации (при сепсисе, развитии ИТШ);

— почечной вазоконстрикции (при сепсисе, приеме вазопрессор-ных препаратов, стенозе почечных сосудов).

 

2. Ренальная — развивается вследствие повреждения почечных и канальцевых сосудов, а также при остром канальцевом некрозе.

3. Постренальная — развивающаяся вследствие обструкции моче­вых путей.

Для инфекционных болезней характерны либо преренальный, ли­бо ренальный типы ОПН. Случаи постренальной ОПН у инфекци­онных больных крайне редки (обструкция кристаллами сульфанила­мидов мочевых канальцев в процессе лечения и т. д.).

Причины возникновения преренальной и ренальной ОПН, как и механизмы их развития, отличаются.

Основные причины преренальной ОПН у больных с инфекцион­ной патологией;

— массивная кровопотеря (постгеморрагическая ОПН при гемор­рагических лихорадках, брюшном тифе);

— дегидратационный шок (при холере, ПТИ, холероподобном и сальмонеллезоподобном эшерихиозе, гастроинтестинальной форме сальмонеллеза);

— ИТШ (менингококцемия, чума, септическая форма сибирской язвы, брюшной тиф, генерализованные формы сальмонеллеза, кишечный иерсиниоз, кампилобактериоз, колитическая форма шигеллеза, дифтерия);

— анафилактический шок (при лечении любых инфекций).
Основные причины ренальной ОПН у инфекционных больных:

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

506 ------------------------------------------------------------------------------------------------------

— синдром массивного нетравматического рабдомиолиза, при ко­тором происходит выброс в кровь значительного количества миоглобина, а в дальнейшем развивается миоглобинурия (при тяжелом гриппе, болезни легионеров, в период судорожного сокращения мышц при столбняке);

— массивный внутрисосудистый гемолиз (малярия falciparum);

— применение нефротоксических препаратов при лечении ин­фекционных больных (аминогликозиды, сульфаниламиды и т.д.);

— непосредственное поражение клубочков (ГЛПС);

— преимущественное поражение мочевых канальцев (лептоспи-роз);

— массивный некроз тканей с освобождением протеаз лизосом (при фульминантных вирусных гепатитах).

По степени выраженности клинической симптоматики различают формы ОПН:

— латентную;

— малосимптомную;

— с выраженными клиническими симптомами, которая может быть средней тяжести, тяжелой и молниеносной.

В случае молниеносного течения ОПН с момента воздействия па­тогенных факторов на почку до развития анурии и гибели больного проходит менее суток. Легкая и малосимптомная формы ОПН прин­ципиальных отличий не имеют.

При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на про­тяжении нескольких недель — течение ОПН медленно прогрессиру­ющее, на протяжении нескольких часов и дней — быстро прогрес­сирующее. Однако существует обоснованное мнение, что медленно прогрессирующее течение следует считать не острой, а быстро про­грессирующей почечной недостаточностью, которая отличается от ОПН не только патогенетически, но и этиологически (для большинс­тва острых инфекций быстро прогрессирующая почечная недоста­точность не характерна). Предлагается также такой критерий раз­личия, как развитие при ОПН поражения исходно здоровой почки, в отличие от быстро прогрессирующей почечной недостаточности.

Выделяют также стадии ОПН начальную (инициальную, пред-олигоанурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстано­вительную.

Олигурия — снижение суточного диуреза до 500 мл и менее (поча­сового < 40 мл), анурия —до 100 мл и менее за сутки.

Примерная формулировка диагноза. ОПН у инфекционных боль­ных обычно развивается как осложнение основного (инфекционно­го) патологического процесса. Поэтому это должно быть отражено и в диагнозе.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₅₀₇

1. Лептоспироз, тяжелая желтушная форма, осложненная сред­ней тяжести ОПН по ренальному типу, олигурическая стадия.

2. ГЛПС, тяжелая форма, осложненная тяжелой ОПН по реналь­ному типу, полиурическая стадия.

Патогенез. Прежде чем описывать основные патогенетические механизмы поражения почек с развитием ОПН у инфекционных больных, необходимо напомнить о строении почек и их основных функциях.

Структура и функция почек. Строение и функция различных от­делов почки взаимосвязаны. Почка человека состоит примерно из 1 млн нефронов, имеющих высокую структурно-функциональную специализацию. Каждый нефрон состоит из сосудистого клубочка, его капсулы и почечных канальцев.

Сосудистый клубочек нефрона состоит примерно из 50 капилляр­ных петель, имеющих анастомозы друг с другом. Это позволяет фун­кционировать клубочку как диализирующей системе. Капилляры клубочков представляют собой клубочковый фильтр, состоящий из эпителия, эндотелия и базальной (основной) мембраны между ними.

От каждой эпителиальной клетки (эпителиоцита) отхо­дят большие отростки, охватывающие значительную поверхность капилляра. Между малыми отростками эпителиоцитов расположе­ны фибриллярные структуры, образующие щелевую диафрагму. Ей отводится значительная роль в процессах гломерулярной фильтра­ции. Эту функцию осуществляют и миофиламенты цитоплазмы, с помощью которых сокращаются эпителиальные клетки. При этом ультрафильтрат плазмы крови перекачивается в полость капсулы клубочка. Транспортную функцию выполняет и система микротру­бочек эпителиоцитов клубочков. Эти же клетки участвуют в синтезе материала для основной мембраны клубочков.

Основная (базальная) мембрана состоит из трех слоев: центрального плотного слоя (lamina densa)n из более тонких слоев — наружного (lamina rara externa) и внутреннего (lamina rara interna). Наружный и внутренний слои являются по существу гликокаликсом эпителиоцитов и эндотелиоцитов капилляров клубочков. В образо­вании основной мембраны участвуют и мезангиальные клетки.

Коллагеноподобные филаменты центрального слоя мембраны об­разуют поры фильтрации. При снижении гидростатического дав­ления в капиллярах клубочков изменяется взаиморасположение коллагеноподобных филаментов центрального слоя основной мем­браны и размеры пор увеличиваются и наоборот. Поры способны пропускать молекулы альбумина, IgG, некоторых ферментов. Но из-за высокой скорости фильтрации проникновение этих веществ ограничено. Следующим барьером, препятствующим в норме филь­трации низкомолекулярных белков, является гликокаликс, который

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

508 -------------------------------------------------------------------------------------

расположен между основной мембраной и эндотелием капилляров клубочков. Этот барьер повреждается даже при незначительных на­рушениях клубочкового кровотока.

Через фильтр (поры) базальной мембраны свободно проходят молекулы размером менее 2,5 нм (например, воды, глюкозы, моче­вины и ионы). Для молекул размером свыше 4 нм фильтрация ста­новится ограниченной; она затрудняется также для отрицательно заряженных и нейтральных молекул. Например, у главного белка плазмы крови — альбумина размеры молекулы примерно 3,6 нм и отрицательный заряд при физиологической рН крови. Поэтому его фильтрация затруднена главным образом из-за его заряда, а не из-за размера. В норме соотношение концентрации альбумина в плазме крови и концентрации его в клубочковом фильтрате приблизитель­но составляет 4000:1. Отрицательный заряд, создающий барьер для подобных альбумину молекул, имеют клетки эндотелия, основной мембраны и ножек (отростков) эпицитов (подоцитов).

Нормальная клубочковая фильтрация поддерживается отрица­тельным зарядом стенки капилляров. Благодаря ему от стенки оттал­киваются белковые молекулы плазмы крови, имеющие, как отмеча­лось, при нормальных физиологических значениях рН тоже отрица­тельный заряд.

При гибели клеток участки основной мембраны оголяются, белки крови выходят в полость капсулы клубочков, изменяя отрицатель­ный заряд стенок капилляров. Это еще больше усиливает фильтра­цию белков через клубочковый фильтр и приводит к протеинурии.

Мезангиальные клетки основной мембраны состоят из 3 типов: гладкомышечных (синтез всех компонентов гладкомышечного ком­плекса), клеток костномозгового происхождения (фагоцитоз раз­личных макромолекул, в том числе и циркулирующих иммунных комплексов) и транзиторных— типа моноцитов. Мезангиальные клетки обладают иммунной функцией, очищают клубочек, его со­единительную ткань, т. е. обладают фагоцитозом. Эти клетки синте­зируют медиаторы (оксид азота), регулирующие тонус капиллярных петель и пролиферацию клеток почечного клубочка (интерлейкин-1, трансформирующий фактор роста).

Мезангиальные клетки являются составной частью юкстагломе-рулярного аппарата, они выделяют в кровь ренин через отростки, перфорирующие эндотелий капилляров клубочков и проникающие в их просвет.

Клетки мезангия способны сокращаться, участвуют в фильтраци­онной функции клубочков. Как и эндотелиоциты, эпителиоциты клу­бочков, эти клетки синтезируют и выделяют различные лейкотрие-ны, простагландины, тромбоксаны, регулирующие тонус клеток, их функцию и иммунные реакции в них, клубочковый кровоток.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТА ТОЧНОСТЬ

509

Мезангиальный матрикс, образующий систему каналов, выполня­ет функцию «мусоропровода» для микроорганизмов, нейтральных и положительно заряженных макромолекул.

Эндотелий клубочков имеет поры и специальную диафраг­му. Через поры осуществляется основной путь ультрафильтрации, дополнительным путем является пиноцитоз эндотелия. Эти клетки играют важную роль в регуляции клубочкового кровотока за счет секреции эндотелинов, вызывающих сужение сосудов, и за счет вы­деления оксида азота, расширяющего их. При повреждении эндоте-лиальных клеток на их поверхности появляются выросты, способс­твующие возникновению турбулентных завихрений кровотока и ад­гезии лейкоцитов.

Капсула клубочка состоит из основной мембраны и эпителия. Основная мембрана продолжается в главный отдел канальцев. На ней фиксированы с помощью филаментов, содержащих актомио-зин, эпителиальные клетки. Поэтому объем капсулы может изме­няться, способствуя фильтрации. В области полюса клубочка эпите­лий капсулы переходит в эндотелий.

Почечные канальцы состоят из 4 отделов: главного (проксималь­ного), тонкого сегмента петли нефрона (Генле), дистального и соби­рательной трубки.

Проксимальный отдел состоит из прямой и извитой частей. Клетки проксимального отдела за счет лабиринта внутриклеточных мембран и щеточной каемки, внутриклеточных ферментных систем обеспечивают реабсорбцию глюкозы, аминокислот, фосфатов, во­ды. В них же происходит реабсорбция всего фильтрующегося в клу­бочках белка. В эпителии проксимального отдела функционирует вакуолярно-лизосомальная система реабсорбции белка.

Клетки тонкого сегмента петли нефрона, имеющие в цитоплаз­ме своеобразные щели, обеспечивают пассивную резорбцию воды, уменьшая до минимума ее фильтрационный заряд. Синхронная ра­бота тонкой части петли нефрона, дистального отдела, собиратель­ных трубок и прямых сосудов пирамид обеспечивает осмотическое концентрирование мочи.

Дистальный отдел почечных канальцев состоит из восходящей и извитой частей. Клетки macula densa извитой части в месте сопри­косновения с полюсом сосудистого клубочка имеют тесные контак­ты с клетками юкстагломерулярного аппарата. Это обеспечивает взаимное влияние гломерулярного кровотока и химического состава мочи дистального отдела канальцев. Эпителий этого отдела секрети-рует калликреин. Клетки дистального отдела наиболее чувствитель­ны к недостатку кислорода, что объясняет их избирательное пора­жение при ухудшении почечного кровотока.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

510 ------------------------------------------------------------------------------------

Эпителий собирательных трубок высокопроницаем для воды, в них же происходит секреция ионов водорода (Н ⁺).

Из-за различного строения клубочков и канальцев, особенностей кровоснабжения выделяют кортикальные и юкстагломерулярные нефроны.

Особенности строения сосудистой системы почек обеспечивают ауторегуляцию кровообращения в органе с дифференциацией кро­вотока в его корковом и мозговом веществе.

В почке функционируют два круга кровообращения: большой (в корковом веществе) и малый (юкстамедуллярный).

В большой круг входят междольковые артерии, приносящие арте-риолы и сеть основной массы клубочков, выносящие сосуды, пост-гломерулярная капиллярная и венозная сеть коркового вещества.

Юкстамедуллярный (малый) круг состоит из проксимальных от­резков междольковых артерий, приносящих и выносящих артериол юкстамедуллярных клубочков, сосудистой сети артериальных и ве­нозных сосудов пирамид, проксимальных отрезков интралобуляр-ных вен. К малому кругу относятся также межканальцевые капил­ляры кортикомедуллярнои зоны, перигломерулярные сосудистые сплетения, связывающие афферентные и эфферентные артериолы юкстамедуллярных клубочков, артериовенозные анастомозы погра­ничного слоя почки.

В сосудах пограничного слоя происходит перераспределение кро­ви между корой и пирамидами. В норме на кортикальный путь при­ходится 90—85% почечного кровотока, а на юкстамедуллярный — 10—15%. Но последний в патологических условиях может стано­виться своеобразным шунтом, по которому кровь минует корковое вещество и сбрасывается в пирамиды. Это приводит к избиратель­ной ишемии коры, вплоть до развития некрозов.

У человека массой 70 кг почечный кровоток составляет 1100 мл мин, или более 1200 мл/мин на 1,73 м² поверхности тела, или от 20 до 25 % артериального кровотока, хотя масса обеих почек мень­ше 0,5 % массы тела; плазмоток составляет 600 мл/мин. Особенно интенсивен кровоток в корковом веществе — он в 1000 раз сильнее, чем в покоящейся мышце. Клубочек каждого нефрона представляет собой видоизмененный кровеносный сосуд. При этом афферентная артериола разветвляется на 3—4 ветви, образующие клубок капил­ляров, которые вновь собираются в эфферентную артериолу, выно­сящую кровь из клубочка.

Клубочковая фильтрация является важным почечным механиз­мом поддержания водно-электролитного гомеостаза в организме, но она также зависит от многих факторов (табл. 34)

Благодаря гидростатическому давлению (силы Старлинга), дейст­вующему против онкотического давления, обеспечиваются образо-

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таблица 34. Физиологические факторы, влияющие на скорость клубочковой фильтрации — СКФ (Джеймс А.Шейман, 1999)

 

Факторы, определяющие СКФ

Физиологические факторы

Коэффициент ультра­фильтрации (К1) Давление в гломеруляр-ных капиллярах Онкотическое давление в гломерулярных ка­пиллярах (Рдс)

Размер поверхности гломерулярных капил­ляров (К1 и СКФ увеличиваются при рас­слаблении и уменьшаются при сокращении мезангиальных клеток) Давление в артериях почки, сопротивле­ние афферентных и эфферентных артери-ол (увеличение артериального давления, уменьшение сопротивления афферентных артериол и увеличение сопротивления эф­ферентных артериол повышают СКФ) Концентрация коллоидов в системном плаз-мотоке (увеличенная концентрация коллоидов в плазме и уменьшенный плазмоток будут по­вышать Рдс и уменьшать СКФ)

вание и движение фильтрата крови через стенку капиллярных пе­тель клубочка. Фильтруемая фракция крови регулируется системой ренин — ангиотензин (ангиотензин II вызывает сужение эфферент­ных артериол и увеличивает количество фильтрата). Количество фильтруемой в обеих почках плазмы крови у человека массой 70 кг составляет в норме 125 мл/мин, или 180 л /сут, что примерно в 60 раз больше общего объема плазмы. До поступления в почечный каналец фильтрат собирается в капсуле почечного клубочка (боуменовой).

Таким образом, особенностями гемодинамики почки являются исключительно большой кровоток и развитая система его само­регуляции, которая обеспечивает постоянство кровотока и объема клубочковой фильтрации при широких колебаниях АД — от 90 до 190 мм рт. ст.

Суточное количество мочи, которое выделяет человек, — это ре­зультат двух противоположных процессов в почках: ультрафильтра­ции через капилляры клубочков (в норме от 180 л, или 125 мл/мин) и реабсорбции образовавшегося фильтрата (до 99%) в почечных ка­нальцах. Для нормального процесса ультрафильтрации мочи в пер­вую очередь необходимо АД на уровне клубочков выше 60 мм рт. ст. Оно обеспечивается высоким артериальным притоком крови к поч-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

512 ------------------------------------------------------------------------------------------------------

кам, который составляет 20—25 % минутного объема сердца. При расчете на единицу массы ткани артериальный приток крови к поч­кам выше, чем к легким, печени и даже к головному мозгу.

Лимфатическая система почки подчинена реабсорбционной рабо­те канальцев и является вторым звеном реабсорбции.

Особенности строения иннервационного аппарата почек обус­ловливают снижение почечного кровотока и увеличение фильтра­ции мочи при слабой стимуляции симпатических нервов почки, а при сильной их стимуляции — снижение кровотока, фильтрации воды и натрия. Почечная гемодинамика контролируется а-адре-норецепторами, а выделение ренина — р-адренорецепторами. В результате стимуляции последних происходит расширение почеч­ных сосудов, а вследствие блокады а-адренорецепторов — некото­рое их сужение.

Таким образом, в почках происходит взаимосвязанная работа клубочковых и околоклубочковых структур, канальцев и стромы пи­рамид с нейрогуморальной и почечно-эндокринной ее регуляцией.

Особенности строения почек определяют их основные функции в организме:

— регуляция распределения воды и электролитов, осмолярности плазмы крови и межтканевой жидкости, КОС при помощи из­менения экскреции воды и ионов (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Н^-, О", Р0₄⁺), неорганических и органических кислот с мочой;

— барьерная (в том числе поддержание белкового гомеостаза, он-котического давления плазмы крови);

— эндокринная (образование ренина, ангиотензина, эритропоэ-тина, преобразование витамина D₃ в активную форму);