Нарушение вентиляции альвеол, перфузии легочных капилляров и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану явля­ются ведущими механизмами ОДН.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

432 ------------------------------------------------------------------------------------

Адекватность вентиляции зависит от следующих факторов:

1) состояния центральной регуляции дыхания;

2) активности дыхательных мышц;

3) целости и подвижности грудной клетки;

4) проходимости дыхательных путей;

5) податливости (растяжимости) легочной ткани;

6) внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов легкого.

Три первых фактора вентиляции можно назвать внелегочными; если при их патологии и возникает поражение легких, то уже вто­рично. Остальные связаны с поражением самих легких. При адек­ватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвеолярного пространства, обеспечивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров.

К нарушениям проходимости дыхательных путей (обструктив-ные расстройства), приводят различные причины:

— обструкция дыхательных путей мокротой (обычно на фоне ухудшения реологических свойств мокроты, нарушения муко-цилиарного транспорта и поражения кашлевого механизма) и инородными телами;

— спазм, отек и воспаление дыхательных путей на различных уровнях — от ротовой полости до бронхиол;

— экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) — возни­кает при бронхоастматическом состоянии, обструктивной эм­физеме легких, неправильном режиме ИВЛ.

ОДН может быть обусловлена рестриктивными расстройствами, которые имеют также название «патология податливости». В ее ос­нове лежат:

— потеря эластичности волокон;

— отек интерстициальной ткани легких при старении, перерож­дении и т.п.;

— недостаток сурфактанта — поверхностно-активного вещества, выстилающего внутреннюю стенку альвеол и облегчающего растяжение альвеолы при ее минимальном объеме.

К неадекватной вентиляции легких может приводить также на­рушение внутрилегочного распределения газов при уменьшении перфузии отдельных легочных зон (пневмонии, ателектаз легкого и т.д.).

Расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионного соотношения, т.е. отношения объ­ема вентиляции к объему кровотока в легких. При гипервентиляции этот коэффициент превышает 1, при ги по вентиляции он меньше 0,8. Нормальное соотношение интегральных величин (МОД и минутного объема кровотока в легких) не исключает выраженного вентиляци-

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 433

онно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особен­но при обструктивной ДН, отмечается практически во всех случаях. Кроме того, альвеолярная вентиляция, соответствующая произведе­нию ЧД и разницы между ДО и ФМП, утрачивает пропорциональ­ность с МОД при изменении каждой из этих величин. Так, если в норме при ФМП, равном 0,175 л, ДО, равном 0,4 л, и ЧД 16 в 1 мин, МОД, равный 6,4 л/мин, обеспечивает обмен воздуха в альвеолах со скоростью 1бх(0,4—0,175) = 3,6 л/мин, то при сохранении такой же величины МОД в случае уменьшения ДО в 2 раза (т.е. до 0,2 л) и уча­щении дыхания тоже в 2 раза (до 32 в 1 мин) альвеолярная вентиля­ция снижается, причем значительно — до32х(0,2—0,175) = 0,8 л/мин, т.е. в 4,5 раза, так как МОД расходуется в основном на вентиляцию ФМП.

Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-пер-фузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития ДН наблюдается при респираторном дистресс-синдроме взрослых, тромбоэмболии легочных артерий, в острой фазе кру­позной или массивной очаговой пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), от­крывающих артериовенозные анастомозы в легких. При тромбоэм­болии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит (если МОД не возрастает) к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол, а при рефлекторном увеличении МОД нередко возникает гипокапния от гипервентиляции. Однако последняя не устраняет полностью гипок-семию, обусловленную уменьшением площади диффузии кислоро­да, из-за выключения кровотока. При крупозной пневмонии в фазе прилива кровоток в пораженной доле легкого значительно превы­шает вентиляцию альвеол, в которых снижена также диффузия кис­лорода. В результате кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется и, оставаясь венозной, примешивается к крови, поступающей в артерии большого круга кровообращения. Таков же патогенез гипоксемии, обусловленной патологическим открытием артериовенозных анастомозов в легких.

Причины нарушения (ограничения) диффузии газов через альвео-лярно-капиллярную мембрану:

— уменьшение поверхности диффузии (поверхность функциони­рующих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими ка­пиллярами, в норме составляет 90 м²);

— расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диф­фундирует газ) может быть увеличено в результате измене­ний тканей на пути диффузии (утолщение стенок альвеол и ка-

28 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
434 ------------------------------------------------------------------------------------

пилляров, их отек, коллапс альвеол, заполнение их жидкостью и т.д.).

Нервно-паралитические нарушения регуляции дыхания возника­ют при поражении нервно-мышечных синапсов, обеспечивающих сокращение дыхательных мышц, при этом наблюдается их паралич, что приводит к развитию ОДН. Ритм и глубина дыхания регулиру­ются дыхательным центром. Как отмечалось, наибольшее значение в регуляции дыхания имеет газовый состав артериальной крови: по­вышение РаС0₂ немедленно вызывает увеличение объема вентиля­ции (хеморецепторы продолговатого мозга); колебания Ра0₂ также изменяют дыхание (с помощью импульсов, идущих к продолговато­му мозгу от каротидных и аортальных телец). Хеморецепторы про­долговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации Н⁺ спинномозговой жидкости и крови. Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при поражениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВЛ в режиме гипервентиля­ции, увеличении порога возбудимости дыхательного центра.

Таким образом, каждый тип ОДН сопровождается изменением основных функциональных показателей. Их направленность пред­ставлена в табл. 25.

Таблица 25. Изменения нормальных функциональных проб лег­ких в зависимости от вида ОДН

 

Показатель	Обструктив-	Рестриктив-	Диффузион-	Нейропара-литическая
	ная ОДН	ная ОДН	ная ОДН	одн
Жизненная емкость
(ЖЕЛ)
Остаточный объем	—		—	—
(ОО)
Общая емкость легких
(ОЕЛ)
Дыхательный объем		—
(ДО)
Частота дыхания (ЧД)	тт	т	ТТ	т
Минутный объем ды-
хания (МОД)
Мертвое пространство		—	тт
(МП)
Альвеолярная вентиля-		—	—	—
ция (АВ)

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
----------------------------------------------------------------------------------------------------- ₄₃₅

Продолжение табл. 25

 

Показатель	Обструктив-	Рестриктив-	Диффузион-	Нейропара-литическая
	ная ОДН	ная ОДН	ная ОДН	одн
Отношение вентиля-	—			—
ция/кровоток
Парциальное давление	и		Т
кислорода в артериаль-
ной крови (Ра02)
Насыщение артериаль-
ной крови кислородом
(Sa02)
Парциальное давле-	t	Т	Т	Т
ние диоксида углерода
в артериальной крови
(РаС02)
Растяжимость легких	—			—
Растяжимость легких и	—
грудной клетки
Диффузионная способ-	—			—
ность легких для кис-
лорода
Диффузионная способ-	—			—
ность легких для диок-
сида углерода

Достаточное обеспечение тканей кислородом зависит также от функционального состояния эритроцитов, являющихся основными его переносчиками.

Нарушения транспорта кислорода к тканям. Как указывалось ранее, в 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если минутный объем сердца (МОС) в норме в по­кое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, МОС возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остает­ся неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани берут при­мерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточное для обеспе­чения потребностей тканей в кислороде.

Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыха-

28*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

436 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

нии аноксическои смесью кислородный резерв истощается очень быстро — уже через несколько минут нарушается сознание, а через 4—6 мин наступает гипоксическая остановка сердца.

Одним из основных проявлений ОДН является дефицит кислорода в организме, т.е. гипоксия. Она вызывает нарушение обменных про­цессов в клетках, дистрофические изменения в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительно-восстановительные про­цессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что вызывает накопление в организме недоокисленных продуктов обмена (Н.П.Чернобровый и соавт., 1989). В настоящее время выде­ляют следующие 4 основные формы гипоксических состояний.

1. Гипоксическая гипоксия — обусловлена расстройствами ды­хания центрального и периферического генеза, снижением Р0₂ во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляци­ей легких и кровотоком в легочных сосудах. Ее основной причиной является снижение или полное прекращение поступления кисло­рода (гиповентиляция, апноэ). К этому же виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

2. Гемическая гипоксия — возникает при уменьшении содержа­ния гемоглобина в крови ниже 100 г/л (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород. Уровни ге­моглобина ниже 50 г/л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют большую угрозу для жизни больного даже в случае, если МОС не снижен. Главной отличительной чертой анемической гипоксии яв­ляется снижение содержания кислорода в артериальной крови при нормальных Ра0₂и Sa0₂.

3. Циркуляторная гипоксия. Данный вид гипоксии связан с неспо­собностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застой­ная и ишемическая формы). При этом кислородные параметры арте­риальной крови не изменены, однако Pv0₂ значительно снижено.

Возможно сочетание трех форм гипоксии — гипоксической, цир-куляторной и анемической, если ОДН развивается на фоне сердеч­но-сосудистой недостаточности и острой кровопотери.

4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия — обусловлена неспо­
собностью клеток тканей утилизировать доставленный им кисло­
род (некоторые отравления, повреждение ферментов, авитаминозы
ит.п.).

Первые 3 формы гипоксии вызывают и венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения Р0₂ в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. Уровень Pv0₂, равный 30 мм рт. ст., определен как критический.

Различают также состояние недостаточного содержания кислоро-

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₃₇

да в крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыха­тельной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степени гипоксемии:

— при легкой степени цианоз отсутствует, насыщение гемоглоби­на кислородом — не менее 80 %, Ра0₂ — более 50 мм рт. ст.;

— при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом — 60—80 %, Ра0₂ — более 30—50 мм рт.ст.;

— при тяжелой гипоксемии наблюдается выраженный цианоз, насыщение гемоглобина кислородом — менее 60 %, Ра0₂ — ни­же 30 мм рт.ст.

ОДН часто сопровождается развитием гиперкапнии — избыточ­ным накоплением диоксида углерода в крови и тканях. Диоксид углерода является естественным стимулятором дыхательного цен­тра, но избыточное его накопление угнетает дыхательный центр. Гиперкапния приводит также к нарушению диссоциации гемоглоби­на, гиперкатехоламинемии, артериолоспазму и повышению ОПСС.

При инфекционных болезнях причины, приводящие к развитию ОДН, могут быть самыми разнообразными (табл. 26), возможна и комбинация различных неблагоприятных факторов.

Таблица 26. Причины развития ОДН при инфекционных болезнях

 

Вид патологии	Характер поражения
Нарушения трахеоброн-хиальной проходимости (обструктивная ОДН) Парез дыхательных мышц (нервно-паралити­ческая ОДН) Уменьшение активной дыхательной поверхнос­ти альвеол(рестриктив-ная ОДН) Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (диффузионная ОДН)	Острый стеноз гортани (дифтерия, ОРВИ) Стенозирующийларинготрахеобронхит (ОРВИ) Бронхоспазм (столбняк, бешенство лекарственная аллергия) Паралич дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит) Бульбарные расстройства (полиомиелит, энтеровирусная инфекция) Воспалительные процессы в легких с на­рушением вентиляционно-перфузионного баланса (пневмония вирусно-бактериаль-ная),РДСВ Отек легких

Патогенез ОДН подразделяют на вентиляционную и паренхима­тозную (Ю.Н. Шанин, А.Л. Костюченко, 1995). К вентиляционной от-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

438 -------------------------------------------------------------------------------------

носят дыхательную недостаточность, развивающуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушения пе­редачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждения груд­ной клетки, легких и т.п. Она определяется недостаточной вентиля­цией всех или большинства респиронов; в результате затрудняют­ся как оксигенация крови, так и выведение диоксида углерода; это приводит к артериальной гиперкапнии и гипоксемии. Нарастание РаС0₂ происходит линейно по отношению к вентиляции и может оп­ределяться как в артериальной крови, так и во вдыхаемом воздухе. Паренхиматозная форма может быть обусловлена патологией дыха­тельных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких, местными изменениями в паренхиме легких и возникающим несо­ответствием между вентиляцией и кровотоком в сосудах респиро­нов.

Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просве­та бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллерги­ческий или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В по­следнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции — спадение стенок пораженного бронха во время ус­коренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплев-рального. Сужение просвета бронхов вызывает возрастание сопро­тивления в них воздушному потоку и снижение скорости последне­го пропорционально IV«степени уменьшения радиуса бронхов (т.е. при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечива­ется значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватной возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака об­струкции — значительная амплитуда дыхательных колебаний внут-риплеврального давления и снижение объемной скорости воздуш­ного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естест­венным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной ДН всегда затруднен.

Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдо­ха) в результате более низкого расположения диафрагмы и инспи-раторного напряжения дыхательных мышц грудной клетки. В таком

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 439

случае выдох завершается и последующий вдох начинается при не­котором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональ­ный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в том числе из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьше­ние скорости воздушного потока в бронхах приводят к гиповентиля-ции альвеол со снижением Р0₂и повышением РС0₂в альвеолярном воздухе и в крови.

Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью на­рушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частом сочетании различных ее причин у одного больного неодинакова в разных отделах легких. Этим объясняется известная трудность кор­рекции нарушений газообмена у больных с обструктивной ДН даже с помощью ИВЛ. Существенно усложняет патогенез обструктивной ДН повышение работы дыхания, особенно значительное на выдохе, длительность которого по отношению к длительности вдоха может составлять 3:1 и более (при норме 1,2:1). Это означает, что около 16 ч в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодо­лению экспираторного сопротивления бронхов, на которую может расходоваться до 50 % и более всего поглощенного организмом кис­лорода. Столь же длительно высокое внутригрудное давление воз­действует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах их резкой гиповентиляции (так называемый рефлекс Эйлера—Лильестранда) обусловливают значительное возрастание сопротивления кровото­ку и вторичную гипертензию малого крута кровообращения с раз­витием в дальнейшем легочного сердца. В клинике инфекционных болезней это происходит при нарушении трахеобронхиальной про­ходимости — сопротивление воздуху возникает на уровне верхних (синдром крупа, острый стеноз гортани или стенозирующий ларин-готрахеит, ларингоспазм) или нижних отделов дыхательных путей (острый бронхоспазм).

Механизмы вентиляционных нарушений зависят от вида ДН. В большинстве случаев центрогенной и при нервно-мышечной ДН ведущую роль играет снижение МОД за счет уменьшения ДО, уре-жения дыхания или его аритмии с появлением периодов апноэ (при дыхании Чейна—Стокса, биотовском). Исключение составляет ред­кий вариант ДН, развивающийся в связи с поверхностным дыхани­ем при центрогенном тахипноэ (например, у больных истерией), когда из-за учащения дыхания до 60 и более в 1 мин МОД может возрастать, но альвеолярная вентиляция резко снижается, т.к. ДО уменьшается до величины, сопоставимой с объемом ФМП.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
440 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

Нервно-паралитические расстройства дыхания возникают в ре­зультате полного или частичного выключения (паралича, пареза) ды­хательных мышц. Развиваются они при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.

Ботулотоксин является классическим блокатором механизма нервно-мышечной передачи в мионевральных синапсах, что при­водит к возникновению параличей (офтальмоплегия, фоноплегия, фарингеальныи паралич и др.). Прогностически наиболее грозным является парез дыхательных мышц. Поначалу нарушения дыхания возникают при физическом напряжении, а в дальнейшем они сохра­няются и в покое. Компенсаторно резко возрастает работа дыхания, что сопровождается увеличением потребности в кислороде и при­ближает фазу декомпенсации с развитием прогрессирующей гипок­сии. Особенности характеристики ОДН определяются развитием инспираторной одышки. Это удается оценить и при аускульптации легких на основании отчетливого удлинения фазы вдоха. Парез диа­фрагмы сопровождается преимущественно нарушением механизма вдоха, поскольку выдох в значительной степени является немышеч­ным актом. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40—50 в 1 мин. Это, в свою очередь, сопровождается дальнейшим уменьшением дыхательного объема, который при тяжелом тече­нии ботулизма снижается в среднем в 2 раза (В.В. Никифоров и др., 1988) и начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движе­ние воздуха в верхней части дыхательных путей, недостигающего альвеол и не участвующего в газообмене. Такое возрастание ЧД рез­ко увеличивает энергозатраты, растет «кислородная цена» дыхания. Возрастающая потребность в кислороде существенно усугубляет развитие кислородного голодания. Возникает «порочный круг», оп­ределяющий прогрессирующий характер нервно-паралитической ОДН, развивающейся при ботулизме. Наряду с нарастанием одыш­ки и цианоза возникает аритмия дыхания с появлением вторичных апноэ. В дальнейшем развивается гипоксическая кома с полной по­терей сознания. Наступает состояние клинической смерти, из кото­рого больных удается вывести, если срочно проводятся реанимаци­онные мероприятия.

ОДН является основной причиной смерти и обусловлена она па­резом дыхательных мышц. Положение усугубляется нарушением проходимости дыхательных путей, так как парез надгортанника и мягкого нёба способствует затеканию слюны в дыхательные пути, аспирации рвотных масс, а парез брюшных мышц не позволяет пол­ностью использовать защитную роль кашлевого рефлекса.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 441

При полиомиелите патогенетически различают 3 группы факто­ров, определяющих ОДН:

1) связанные с нарушением механизма дыхания;

2) расстройства, обусловленные механической закупоркой дыха­тельных путей;

3) вызванные нарушением диффузии газов через альвеолы в слу­чае развития отека легких, пневмонии, ателектазов.

Снижение МОД или ограничение резервов его прироста в ответ на нагрузку является также патогенетической основой торакоди-афрагмальной ДН в тех случаях, когда она развивается вследствие ограничения подвижности грудной клетки (из-за боли, при болез­ни Бехтерева, фибротораксе) без существенных изменений объема грудной полости и емкости легких. В других случаях, когда торако-диафрагмальная ДН связана с патологическими образованиями в грудной полости, уменьшающими ее объем и общую емкость легких (например, плевральный выпот, асцит, высоко поднимающие диа­фрагму), патогенез нарушений дыхания и газообмена включает те же механизмы, что и при рестриктивной форме бронхолегочной ДН.

Рестриктивная ДН обусловлена уменьшением легочной парен­химы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости лег­ких (ОЕЛ), что приводит к снижению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом ЖЕЛ, прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого про­странства. Поскольку диффузионная способность диоксида угле­рода примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводя к гипоксемии, в то время как РС0₂в альвеолах часто опре­деляется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиля­ции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, вызывающие рес-триктивную ДН, приводят, как правило, к уменьшению растяжимос­ти легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия работы дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный ха­рактер одышки. Нарушение координации вентиляции и перфузии представляет основной механизм развития рестриктивной ОДН. В клинике инфекционных болезней респираторный дистресс-синд­ром взрослых описан при сепсисе, тяжелом течении гриппа, ветря­ной оспе, пневмониях.

Патогенез диффузионной ДН состоит в нарушении проницаемос­ти альвеолярно-капиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол — их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к та-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

442 -------------------------------------------------------------------------------------

ким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузи­онная ДН не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе ДН при РДСВ, пневмониях, рако­вом лимфангите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктив-ной ДН. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и диоксида углерода диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением Р0₂в альвеолах (ингаляция высо­коконцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе ДН развива­ются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемогло-бинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также уве­личение минутного объема кровообращения, которые наряду с ин­тенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению мас-сообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кро­вообращения и связанное с эритроцитозом повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.

При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорили-рование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. КОС особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогресси­рующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обус­ловливают возникновение сердечных аритмий, набухание голов­ного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респи-раторно-ацидотической) комы.

Клинические проявления. Основными клиническими проявлени­ями ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных орга­нов и систем организма, обусловленные гипоксией. Клинический диагноз устанавливают по особенностям одышки и динамики кли­нических проявлений, зависящих от причины и темпов развития ды­хательной недостаточности (табл. 27).

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головно­го мозга с ранним появлением психических расстройств, которые

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------- 443

Таблица 27. Критерии разграничения разных типов ОДН, встре­чающихся при тяжелых формах инфекционных болезней

 

 

 

 

Клинические признаки		Типы ОДН
Обструкт ивная	Рестрик-	Диффу-	Нервно-паралитические
	Острый
	Синдром	бронхо-	тивная	зионная	расстройства
	крупа	спазм			дыхания
Инспираторная	+	—	±	+	+
одышка
Экспираторная	—	+	чь	—	—
одышка
Свистящее ды-	—	+	—	—	—
хание
Ортопноэ	—	+	±	+	—
Сухой присту-	+	+	—	—	—
пообразный ка-
шель
Влажный ка-	—	—	+	+	—
шель
Пенистая мок-	—	—	—	+	—
рота
Очаговые изме-	—	—	+	+	—
нения в легких
Симметричные	—	—	—	+	—
незвонкие хри-
пы в легких
Нарушение речи	—	—	—	—	+
Парезы разных	—	—	—	—	+
групп мышц

Примечание. (—) — Признак отсутствует; (+) — признак наблюдается; (±) — признак отмечается непостоянно.

в большинстве случаев начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного («дыхательная паника»), а впоследствии сме­няются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ЦНС (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравле­нии барбитуратами и наркотиками). Ее распознавание облегчается наличием грубых неврологических нарушений, обусловленных ос-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

444 -------------------------------------------------------------------------------------

новным заболеванием. В таких случаях наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколь­ко уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании типа Чейна—Стокса, биотовском).

В соответствии с тяжестью возникших нарушений выделяют, как уже было сказано, степени тяжести ОДН.

При ОДН I степени даже незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, тахикардию, цианоз носогубного треугольника, напряжение крыльев носа; АД нормальное, Ра0₂ снижено до 80— 65 мм рт. ст.

При ОДН II степени одышка и тахикардия сохраняются в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса— 1:2,5), выявля­ется стойкий акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдаются эйфория, беспокойство, мо­гут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. МОД повышается до 150—160 %. Резерв дыхания снижается на 30%, Ра0₂ — до 64—51 мм рт. ст., РаС0₂в норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), рН в норме или снижен незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давле­ние газов крови нормализуется.

ОДН III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыха­нии участвуют вспомогательные мышцы. Отмечаются аритмия ды­хания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пуль­са— 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к сни­жению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз, или об­щий цианоз кожи и слизистых оболочек, или мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; Ра0₂ снижается до 50 мм рт. ст., РаС0₂повышается до 75—100 мм рт. ст., рН снижен до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эф­фекта.

При ОДН IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судо­рожное, рот открыт. Частота дыханий снижается и становится поч­ти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет дли­тельных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс ни­тевидный, АД резко снижено или не определяется, Ра0₂ниже 50 мм рт. ст., РаС0₂более 100 мм рт. ст.; рН 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (РаС0₂ниже 35 мм рт. ст.) вслед­ствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость ко­жи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия, алкалоз (рН выше 7,45),

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------ 445

щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны об­мороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Клинические проявления интерстициального отека легких ха-рактерезуются не столько признаками отека, сколько прогресиро-ванием ОДН, нарастанием одышки и цианоза. Возникают чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывис­тый сухой кашель. При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным, количество мокроты быстро увеличивается. Больной стремится сесть (ортопноэ). Вдох затруднен, требует уси­лий. Начинают выявляться характерные физикальные изменения: тимпаническии перкуторный звук, рассеянные мелкопузырчатые хрипы, в дальнейшем разноколиберные, преимущественно в ниж­них отделах легких.

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением ДО с параллельным повышением ЧД, вплоть до выраженного тахипноэ; больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох; лицо часто гиперемировано, кожа влажная; диффузный цианоз усиливается постепенно; обыч­но имеются признаки паралича других мышц (двоение в глазах, рас­стройства глотания и др.).

Появляется постоянное ощущение сжатия в груди, недостатка воздуха. Дыхание очень частое (40—60 в 1 мин), поверхностное. Парез диафрагмы и межреберных мышц сказывается преимущес­твенно в фазе вдоха. Одышка сочетается с диффузным цианозом. В результате пареза мышц мягкого нёба и надгортанника, подавле­ния глотательного и кашлевого рефлексов легко возникает аспира­ция жидкости и пищи в дыхательные пути с развитием аспирацион-ной пневмонии.

Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом ха­рактерно резкое психическое и двигательное возбуждение; с первых секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, бо­лее всего выраженный на лице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин, возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани воз­никает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и под­ключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диф­фузный цианоз, наступает асфиксия (подробнее см. «Дифтерия», «Анафилактический шок»).

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

446 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

При ОДН в зависимости от ее причины кома может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов (реже — дней) от начала развития ДН. Кроме потери сознания ха­рактерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, аритмия сер­дца, возможна фибрилляция его желудочков. Смерть наступает от остановки дыхания или нарушения сердечной деятельности.

Диагностика респираторной комы основывается на выявлении признаков прогрессирующей ОДН и основного заболевания, с ко­торым связано ее развитие. Всегда определяется диффузный циа­ноз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного становится багровым, покрыто крупны­ми каплями пота. При исследовании легких перкуторно обнаружи­ваются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателек­тазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы (при обструктивной ОДН); выслушиваются обильные хрипы либо, напротив, выявляется феномен «немого лег­кого» (при астматическом статусе). В крови определяются полиците-мия, лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение Р0₂, рН и щелочно­го резерва.

Диагностика ОДН основана на клинических признаках, показате­лях парциального давления газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН.

— острое нарушение дыхания (олигопноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, патологические ритмы);

— прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаС0₂ < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

— прогрессирующая гиперкапния (Ра С0₂ > 50 мм рт.ст.);

— рН<7,3.

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при нали­чии хотя бы двух из них.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор наблю­дается при нарушении проходимости верхних дыхательных путей; экспираторная одышка — при бронхообструктивном синдроме; па­радоксальное дыхание — при травме грудной клетки; прогрессиру­ющее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с воз­можностью апноэ — при параличах, парезах. Другие клинические признаки вначале почти не выражены — определяется тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифи­ческие неврологические проявления (неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д.), цианоз не выражен. Лишь при прогрессировании гипоксии цианоз становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД и наступает ос-

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 447

тановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдро­ме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровож­дается многими клиническими проявлениями, зависящими от сти­муляции адренергической системы в ответ на повышение РаС0₂. Нарастание РаС0₂ приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит из-за патологического процесса. Если в данном случае проводится актив­ная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно бо­лее значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрастать до 200 мм рт. ст. и более. Мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце ар­териальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правых отделов сердца. Очень характер­ными симптомами гиперкапнии являются значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвиди­ровать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда есть при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высо­кий уровень РаС0₂ перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, рас­стройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрес­сирующей гиперкапнии представляет собой С0₂-наркоз. РаС0₂ при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только про­водить оксигенацию, но и ИВЛ для элиминации диоксида углерода. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быс­трого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкапнии:

— нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение ДО и МОД олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыражен­ный цианоз);

— нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, аг­рессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

— сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повы­шение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, ги-поксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Основные критерии диагностики ОДН и оценки степени ее вы­раженности — клинические. Первостепенное значение имеет появ-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

448 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

ление одышки. Одышка рассматривается как интегральное клини­ческое проявление функциональной недостаточности системы ды­хания, включения компенсаторно-приспособительных механизмов, показатель усиленной работы дыхательных мышц, напряжения ме­ханизмов центральной регуляции дыхания. Возникновение одышки в зависимости от степени физической нагрузки либо в покое тради­ционно учитывается в градации степени ОДН.

Менее информативный признак ОДН — цианоз, появление кото­рого зависит от содержания эритроцитов, изменений реологических свойств крови и состояния микроциркуляции. Для ОДН характерен так называемый центральный диффузный цианоз, не столько сине­го, сколько пепельно-серого оттенка. При этом кожа больного оста­ется теплой. Острое развитие центрального цианоза манифестирует быстрое прогрессирование ОДН.

Из лабораторных методов исследования основное значение в диагностике ОДН имеет газовый состав артериальной крови (см. табл. 22). Важное значение имеют также показатели КОС. При раз­витии метаболического ацидоза возникает необходимость в допол­нительном определении содержания в крови молочной и пировиног-радной кислот, средняя норма которых составляет соответственно (1035,0±72,2) ммоль/ли (89,1 ±6,3) ммоль/л.

Общие принципы лечения ОДН. Принципы лечения ОДН бази­руются на динамичном определении параметров внешнего дыхания, газового состава крови и КОС. Полученные данные необходимо со­поставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердеч­но-сосудистой системы и других органов.

Общие мероприятия:

— частые изменения положения тела;

— возвышенное положение головы и грудной клетки;

— физиотерапия на область грудной клетки;

— частые глубокие вдохи и кашель. Предупреждение и лечение инфекций:

 

— адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфу­зии;

— назначение при повышенном сопротивлении дыхательных пу­тей бронхорасширяющих средств;

 

— применение кортикостероидов. Если показана ИВЛ:

— использование респираторов различной модификации;

— поддержание оптимальной растяжимости легких;

 

— создание минимальной Fi0₂ для поддержания адекватных Ра0₂ (не менее 60 мм рт. ст.) и Pv0₂ (не менее 30 мм рт. ст.);

— обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------ ₄₄д

— адекватное увлажнение вдыхаемой смеси.

Лечение больных с ОДН должно быть комплексным, включаю­щим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кис­лотно-основного и электролитного баланса, этиотропную и пато­генетическую терапию, применение симптоматических средств. Объем и очередность лечебных воздействий определяются причи­ной и темпами ее развития.

При ОДН с быстрым прогрессированием больные после оказания им возможной помощи на месте (ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной тера­пии в условиях стационара. Обязательной госпитализации подле­жат все больные с ОДН, причина и проявления которой на месте не ликвидированы. Первоочередным должно быть немедленное устра­нение причины ОДН (например, удаление инородного тела из дыха­тельных путей при механической асфиксии) или воздействие на ве­дущее звено ее патогенеза. Патогенетическая терапия предполага­ет: введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и дренирование бронхов при бронхиальной обструкции; применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра; сибазона или мор­фина (урежает и углубляет дыхание) — при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков — при миастеническом кризе (см. «Миастения»), обезболивание при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при ОДН необходима ИВЛ, на фоне которой проводят остальные ле­чебные мероприятия.

При обтурационной ОДН часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхо-скопа. При ОДН I u II степени слизь удаляется с кашлем или элек­троотсосом после ее разжижения, которое достигается ингаляцией щелочных растворов (2 % раствор натрия гидрокарбоната, минераль­ные воды), протеолитических ферментов (химотрипсин кристалли­ческий, фибринолизин) или муколитических препаратов (ацетил-цистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов при воспалительных и аллергических заболеваниях на одну ингаляцию добавляют 12—15 мг гидрокортизона гемисукцината. Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устране­ния бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5—7 мг/кг в сут­ки внутрь и внутримышечно, а при бронхиальной астме— до 15— 20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь. Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения ДН.

При ОДН III — IV степени необходима интенсивная терапия и ре­анимация с подачей кислорода через аппарат ИВЛ, а при восстанов-

29 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

450 ------------------------------------------------------------------------------------

лении самостоятельного дыхания — метод спонтанного дыхания под положительным давлением или гипербарическая оксигенация. При ОДН I и II степени увлажненный 40 % кислород подается через но­совой катетер, маску или под положительным давлением и лишь при ОДН III—IV степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.

При декомпенсированном дыхательном ацидозе необходимо про­водить коррекцию КОС путем внутривенного введения 4 % раствора натрия гидрокарбоната, аскорбиновой кислоты.

При ОДН нередко происходит большая потеря жидкости, поэтому для восстановления водно-электролитного обмена назначают повы­шенное количество жидкости либо в виде питья (морсы, соки, рас­творы глюкозы, щелочные минеральные воды), либо внутривенно капельно (растворы глюкозы, солевые растворы, препараты калия), внутримышечно — кокарбоксилазу, АТФ.

Лечение больных с респираторной комой начинают с перевода на ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противо­показано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыха­тельного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому Р0₂ крови (рефлекторно с каротидных хеморецепторов). Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) смеси, содержащие 40—80 % кислорода. При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1—2 атм с часто­той циклов 100—150 в 1 мин, при ее использовании гипоксемия и ги-перкапния ликвидируются быстрее. К перспективным способам ле­чения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксиге-нацию крови и эритроцитоферез. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано введение преднизолона гемисукцината (60—120 мг внутригенно). С целью де­зинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутри­венно капельно вводят изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы общим объемом до 1,5 л, а при обезвоживании — до 2,5 л в сутки. Для улучшения усвоения кислорода тканями в эти растворы через каждые 6—8 ч добавляют кокарбоксилазу (по 100— 200 мг), цитохром С (по 15—20 мг); внутримышечно вводят 1—2 мл 1 % раствора рибофлавин-мононуклеотида. В связи с декомпенсиро-ванным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4—5 % раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия — 1—3 г калия хлорида или панангина (по 10—20 мл) в 400 мл 5 % раствора глюкозы с добавлением инсулина (6—8ЕД). При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, Р0₂, РС0₂, гематокрита и концентра-

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ции электролитов в крови. Эти показатели определяют каждые 3— 4 ч, после выведения из комы — каждые 12 ч в течение 2—3 сут. В процессе лечения ОДН возможны такие осложнения:

— сердечные аритмии (политопная суправентрикулярная тахи­кардия и др.), которые связывают с гипоксией и повышением рН крови. Они могут возникать в результате действия различ­ных препаратов, обладающих кардиотоксическим свойством;

— левожелудочковая недостаточность. Следует помнить, что ги­поксия приводит к повышению давления в легочной артерии. При исходной патологии сердечно-сосудистой системы на фо­не гипоксии в клинической картине может доминировать лево-желудочковая декомпенсация. Сердечные гликозиды назнача­ют лишь при восстановленном газовом составе крови. В случае застоя в малом круге кровообращения или общей гипергидра­тации необходимо применять салуретики, контролируя при этом концентрацию калия и других электролитов в крови;

— тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — нередкое трудно-диагностируемое осложнение;

— желудочно-кишечные кровотечения. Они возможны при обра­зовании стрессовых язв на слизистой оболочке желудка и ки­шечника.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

452 ------------------------------------------------------------------------------------

Острая дыхательная недостаточность при нарушении

трахеобронхиальной проходимости

Такой тип ОДН возникает при сопротивлении дыханию на уровне верхних и нижних дыхательных путей — обструктивная ОДН. Она возникает при синдроме крупа, остром стенозе гортани, стенозиру-ющем ларинготрахеите, ларингоспазме, бронхоспазме, при обтура-ции дыхательных путей инородными телами, скоплением слизистого и гнойного секрета при нарушении процесса откашливания или при повышении секреции слизи, при обезвоживании (сгущении секрета и образование пробок в дыхательных путях).

Синдром крупа является одной из причин ОДН. Препятствие по­току воздуха возникает на уровне голосовой щели — самого узкого места верхних дыхательных путей — за счет воспалительных изме­нений (отек, пленки при дифтерии) либо спазма мышц гортани, час­то ларинготрахеит сочетается с ларингоспазмом.

Из бактериальных инфекций, играющих роль в возникновении крупа, следует отметить дифтерию и скарлатину. Особую опасность представляет дифтерия гортани, при которой оторвавшаяся пленка может внезапно перекрыть голосовую щель и вызвать рефлектор­ную остановку дыхания.

Основной этиологической причиной развития синдрома крупа на современном этапе являются ОРВИ, что определяет правомер­ность термина «вирусный круп». Наиболее частыми возбудителя­ми являются миксовирусы парагриппа, особенно I группы, и грип­па. Относительно реже круп возникает при аденовирусной и рес-пираторно-синцитиальной инфекциях, а также при кори, ветряной оспе и др. Нередко круп возникает при респираторной инфекции, вызванной ассоциацией вирусов. Первостепенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры, но вирусы в дан­ном случае играют роль пускового фактора. Возникающие у боль­ных острый ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит име­ют смешанное (вирусно-бактериальное) происхождение, при этом из мокроты закономерно высевается кокковая флора — стафило­кокки, стрептококки.

Патогенез. Ведущим в патогенезе нарушений трахеобронхиаль-

ОДН ПРИ НАРУШЕНИИ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

------------------------------------------------------------------------------------ 453

ной проходимости является активный воспалительный процесс, со­провождающийся повреждением мерцательного эпителия, выстила­ющего слизистые оболочки верхних дыхательных путей и выполня­ющего дренажную (очистительную) функцию. При остром ларин-готрахеите усиленная секреция слизи в условиях мукоцилиарнои недостаточности приводит к задержке в дыхательных путях секрета, накоплению вязкой слизи, а блокада носовых ходов и дыхание через рот неувлажненным воздухом определяют ее быстрое высыхание. Образуются плотные корки, закупоривающие просвет гортани и трахеи. Преимущественно поражается подскладочное пространство (участок гортани от истинных голосовых связок до трахеи), в фи­зиологических условиях являющееся самым узким и самым уязви­мым местом дыхательных путей. Важное значение в формировании крупа имеют воспалительный отек-набухание слизистой оболочки, а также развивающееся при остром ларинготрахеите нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани, определяющее легкость возникновения спастических реакций.

Критическое уменьшение просвета трахеи, бронхов соответ­ствует развитию крупа или острого стеноза гортани. Его нараста­ние приводит к обструктивной ОДН, вплоть до полной асфиксии. Критическое повышение сопротивления в дыхательных путях опре­деляет неизбежное увеличение работы дыхания. Возрастают энер­гозатраты, увеличивается «кислородная цена» дыхания. Создается «порочный круг», определяющий быстрое прогрессирование об­структивной ОДН.

В том случае, если поражается все трахеобронхиальное дерево, симптомы нарастают очень быстро — от момента появления первых признаков ОДН до смерти от асфиксии проходит не более 2—3 сут. Особую угрозу представляет наличие пленок в трахее — двигатель­ное беспокойство, кашель способствуют их отделению, и они могут, «сев» на бифуркацию трахеи, вызвать моментальную обтурацию и смерть.

При некоторых инфекционных болезнях, преимущественно ней-роинфекциях, острый стеноз гортани обусловлен не воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, а резчайшим ларингоспаз-мом. Так, при тяжелых формах генерализованного столбняка судо­рожный приступ может привести к асфиксическому кризу — пол­ному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания и наступле­нием смерти. В развитии ОДН при столбняке основную роль играют спастические сокращения дыхательных мышц (диафрагма, межре­берные мышцы), а также нередкое присоединение аспирационной пневмонии.

Клиника. Отличительной особенностью крупа при дифтерии яв­ляется постепенное (2—4 дня) нарастание признаков стеноза горта-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

454 ------------------------------------------------------------------------------------

ни на фоне умеренной лихорадки, интоксикации — переход осип­лости голоса в полную афонию и грубого лающего кашля — в без­звучный, сиплый. Тяжесть состояния определяется степенью выра­женности обструктивной ОДН, обусловленной сужением просвета гортани в результате отека слизистой оболочки, образования в ней фибринозных налетов и нарушения подвижности истинных голосо­вых складок (следствие поражения дифтерийным токсином мышц, обеспечивающих движение черпаловидных хрящей).

Клинически принято различать 3 стадии крупа.

/ стадия — катаральная (компенсированная). Общее состояние больного изменяется мало. Появляются беспокойство, осиплость голоса, учащенное дыхание, цианоз носогубного треугольника, гру­бый кашель; раздувание крыльев носа и незначительное втяжение податливых мест грудной клетки заметны только при возбуждении. Гипоксия выражена незначительно. Изменения РаС0₂ непостоян­ны. В связи с компенсаторной гипервентиляцией легких может даже развиться гиперкапния.

II стадия — стенотическая. Вначале сознание сохранено, но бес­
покойство становится постоянным. Дыхание шумное, свистящее,
с участием вспомогательных мышц, втяжением податливых мест
грудной клетки. Отчетливый цианоз носогубного треугольника,
Тахикардия 140—160 в 1 мин. Прогрессирует гипоксемия, часто в
сочетании с некоторым повышением РаС0₂. Постепенно состоя­
ние больных становится тяжелым. Сознание временами спутанное.
Дыхание стенотическое, с затрудненным и удлиненным вдохом,
слышно на расстоянии (вместе с тем, при аускультации легких ед­
ва прослушивается). Резко выражено втяжение уступчивых мест
грудной клетки при дыхании. Разлитой цианоз. Отчетливые при­
знаки сосудистой недостаточности. Холодный пот. Частота сердеч­
ных сокращений— 180—200 в 1 мин. Несмотря на резко возрос­
шую работу дыхания, нарушения газообмена прогрессируют: Ра0₂
становится ниже 70 мм рт. ст., РаС0₂ достигает 50 мм рт.ст. и выше.
Стабилизации возникающих нарушений способствует н