Таблица 20. Патогенез основных клинических симптомов анафилактического шока
Симптомы
Основные причины их развития
Снижение АД
Снижение температуры тела Бронхоспазм
Гиперсекреция слизи
Ларингоспазм, отек гортани
Чиханье, рино-рея
Свистящее дыхание Одышка
Акроцианоз
Олигурия
Тахикардия
Паретическое расширение сосудов, увеличение венозной емкости сосудистого русла Уменьшение венозного возврата крови к сердцу Повышение проницаемости капилляров с развитием абсолютной гиповолемии
Иногда — снижение сократительной способности миокарда
Резкое нарушение микроциркуляции в сосудах Угнетение обменных процессов Прямое и опосредованное воздействие медиаторов анафилаксии на гладкие мышцы бронхов Прямая стимуляция медиаторами анафилаксии секреции клетками эпителия дыхательных путей Спазм гладких мышц, отек слизистых оболочек из-за прямого и опосредованного действия медиаторов анафилаксии
Воздействие медиаторов анафилаксии на слизистую оболочку носа с гиперсекрецией, отеком слизистых оболочек
Отек слизистых оболочек дыхательных путей Гиперсекреция с последующей обструкцией Бронхо- и ларингоспазм
Гиперсекреция слизи с обтурацией дыхательных путей
Циркуляторная гипоксемия
Следствие дыхательной и острой сосудистой недостаточности, нарушений микроциркуляции, тканевой гипоксии и ацидоза
Критическое снижение почечного кровотока, гипоксия и ацидоз в тканях почек
Прямое повреждение медиаторами ткани почек Чаще — компенсаторная реакция на острую сосудистую недостаточность, гипоксию и ацидоз тканей Дыхательная недостаточность Реже — следствие поражения миокарда
анафилактический шок
403
| Симптомы | Основные причины их развития |
| Возбуждение, потеря сознания, судороги, мозговая кома. Возможно прямое воздействие медиаторов на ЦНС Боль внизу живота, метрорра-гии Зуд кожи, ур-тикарная сыпь, отеки типа Квинке Задержка мочи Боль в животе, диарея | Отек-набухание головного мозга вследствие снижения мозгового кровотока, нарушений микроциркуляции, повышения проницаемости сосудов, ацидоза и гипоксии Непосредственное воздействие медиаторов анафилаксии на мышцы матки и влагалища, повышение проницаемости их сосудов Прямое действие гистамина и других медиаторов на кожный эпителий и микроциркуляторное русло кожных покровов, отек кожи и ее аллергическое воспаление Спазм мышц мочевого пузыря Острая почечная недостаточность Спазм гладких мышц пищеварительного тракта Усиление перистальтики и секреции |
Клиника. Проявления анафилактического шока отличаются разнообразием клинических симптомов, которые могут зависеть от пути введения аллергена (и гораздо в меньшей степени — от его дозы), от преморбидного фона и возраста больных. Наиболее тяжелое течение шока (нередко — молниеносное) отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, улиц, страдающих рецидивирующей крапивницей, бронхиальной астмой, особенно длительно получавших (3-адреноблокаторы или ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента, — при их применении происходит выраженное расширение периферических сосудов, что при действии анафилак-тогенного фактора приводит к параличу периферического кровотока. Смертельный исход чаще отмечается у больных старше 20 лет.
Основные симптомы анафилактического шока можно объединить в клинические синдромы, представленные в табл. 21, при этом характерно обязательное наличие и сочетание сосудистого, респи-раторно-пульмонального и церебрального синдромов независимо от тяжести.
26*
404-
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Таблица 21. Клиническая характеристика и частота развития основных синдромов, возникающих при анафилактическом шоке
Синдромы
Частота возникновения
Краткая характеристика синдромов
Острая сосудистая недостаточность (кардио-васкулярный синдром)
Острая дыхательная недостаточность (бронхопульмо-нальный, респи-раторно-пульмо-нальный)
Острая церебральная недостаточность (церебральный)
Абдоминальный
Аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек
Всегда
Очень часто
Часто, а его минимальные проявления — всегда
Часто после приема аллергена внутрь
Всегда — при нетяжелых формах, при тяжелых — по выходу из шока
Резкая слабость, головокружение, бледность кожи, акроцианоз, снижение температуры тела, АД и ЦВД, тахикардия, приглушенность тонов сердца, олигурия
Одышка, затрудненное дыхание, приступообразный мучительный кашель, стридорозное, клокочущее дыхание, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, рассеянные сухие свистящие хрипы, тотальный цианоз, пена изо рта, отек слизистых оболочек трахеи, гортани до механической асфиксии
Возбуждение, страх смерти, заторможенность, спутанность сознания и его полная потеря, тонические и клонические судороги, парезы, параличи, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, нарушения ритма сердечной деятельности, остановка сердца и дыхания
Тошнота, рвота, дисфагия, боль в животе без определенной локализации, послабление стула, болезненность и спазм петель тонкого кишечника, в меньшей степени — толстого
Сильный зуд, покраснение кожи, папулезная, крупнопятнисто-папулезная и уртикарная сыпь, отеки типа Квинке лица, губ, половых органов, слизистых оболочек носа, ротоглотки, гиперемия и отек конъюнктив, склер, слезотечение, чиханье, рино-рея, першение в горле, поверхностный приступообразный кашель
Анафилактический шок
| Синдромы | Частота возникновения | Краткая характеристика синдромов |
| Ренальный синдром Печеночный синдром (острый аллергический гепатит) | Всегда — при тяжелой форме, возможен — при средней тяжести АФ Редко, лишь при тяжелой форме | Боль в пояснице, снижение диуреза, положительный симптом Пастернацкого, протеинурия, ци-линдрурия, эритроцитурия, анурия, уремическая кома Увеличение печени, ее болезненность с незначительным повышением показателей цитолиза, очень редко — желтуха и острая печеночная недостаточность |
Абдоминальный синдром встречается редко, но иногда может доминировать в клинической картине (абдоминальный вариант анафилактического шока) и быть причиной серьезных диагностических ошибок («ложный острый аллергический живот»).
Печеночный синдром редок, чаще отмечаются осложнения шока со стороны печени иммунного характера.
Преобладание синдрома аллергического поражения кожи и слизистых оболочек в клинике шока и начало анафилаксии с его проявлений прогностически благоприятно.
Основными критериями тяжести анафилактического шока в первую очередь являются продолжительность скрытого периода, выраженность и длительность продромального (начального) периода, сосудистого, церебрального, респираторно-пульмонального и реналь-ного синдромов. Дополнительные критерии — наличие и степень манифестации абдоминального синдрома, синдрома аллергического поражения кожи и слизистых оболочек. Необходимо отметить, что при определении тяжести анафилактического шока не следует ориентироваться исключительно на гемодинамические показатели, так как у молодых смерть наступает в 70 % случаев от дыхательной недостаточности вследствие отека гортани, ларинго- и бронхоспазма с последующей обструкцией дыхательных путей и асфиксией, а также от отека легких.
В течении анафилактического шока выделяют такие периоды:
— скрытый («инкубационный») — от момента поступления аллергена до начала клинических проявлений;
— продромальный — от появления первых клинических симптомов до развернутой картины шока;
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
406 -----------------------------------------------------------------------------------------------------
— разгара;
— восстановительный.
Скрытый («инкубационный») период шока может быть от нескольких секунд (смерть «на конце иглы» при молниеносной форме до 30 мин) до 6—8 ч.
Длительность скрытого периода соответствует длительности иммунологической и иммунохимической стадий развития шока. «Поздний», «отсроченный» шок обусловлен, возможно, преобладающей системной активацией не лаброцитов и базофилов, а моноцитов, эозинофилов и неитрофилов с превалированием в начальной фазе медиаторов, ингибирующих анафилаксию, и последующим истощением этих регуляторных механизмов.
Существует зависимость длительности скрытого периода от способа введения аллергена (лекарства): при внутривенном введении он наиболее короток, при приеме per os — обычно наиболее продолжителен. В последнем случае позднее развитие шока может быть обусловлено и тем, что его вызывает не само лекарство, а высоко-аллергогенные метаболиты в организме, а также преобладанием не иммуноопосредованных (анафилактоидных) реакций.
Для легкой формы анафилактического шока характерен длительный латентный («инкубационный») период — от 2 до 6—8 ч, что чаще наблюдается при приеме лекарств внутрь, реже — при внутримышечном их введении. Это же бывает и при внутривенном введении, если аллергеном является не само лекарство, а продукты его продолжительного метаболизма в организме. В таких случаях и внутрикожные, подъязычные предварительные пробы всегда отрицательны и лишены смысла перед введением препарата (например, перед введением цефалоспоринов, но не пенициллина!).
Для продромального периода легкой формы анафилактического шока характерны проявления в виде ощущения тепла, покалывания в конечностях, слабости, беспокойства, сильного зуда, уртикарной сыпи, отеков типа Квинке. Появляется приступообразный кашель, затрудненный выдох, царапанье в горле, обильное слезотечение, заложенность в носу с последующим обильным серозным отделяемым, несильная, разлитая боль в животе с легким послаблением стула, тошнота.
При осмотре больных выявляют гиперемию лица, склерит, конъюнктивит, отечность слизистых оболочек ротоглотки и гортани, учащенное дыхание, сухие хрипы, небольшую тахикардию и приглушенность тонов сердца.
Все эти явления длятся от нескольких десятков минут до 1 ч, если не оказывается медицинская помощь.
В период разгара легкой формы анафилактического шока предыдущие жалобы усиливаются. Появляются бледность и похолодание
анафилактический шок
407
кожи конечностей без акроцианоза, небольшая одышка, тахикардия (пульс 90—100 в 1 мин), АД нормальное или слегка снижено. Выслушиваются небольшая приглушенность тонов сердца, в легких — сухие свистящие хрипы. 1ДВД, диурез не снижены.
Восстановительный период легкой формы шока может длиться от нескольких часов до 1—2 сут с полным восстановлением гемодинамики, дыхания, исчезновением признаков аллергического поражения кожи и слизистых оболочек, абдоминального и ренального синдромов.
Дольше всего (до нескольких дней) могут сохраняться (а иногда и усиливаться) зуд кожи, сыпь, отеки. Осложнения очень редки и имеют преимущественно иммунный характер (артриты, нефрит, миокардит). Слабость, повышенная утомляемость сохраняются не более 2—3 дней.
Нередкие случаи самопроизвольного выхода больных из такого состояния больше характерны для анафилактоидных реакций. Летальных исходов при легкой форме этого вида шока, как правило, не бывает.
Иногда после выхода из анафилактического шока могут появиться сильный озноб, значительно повыситься температура тела, вновь нарасти сильная слабость, одышка, удушье, боль в области сердца, снижение АД. Такие приступы (рецидивы шока) могут повторяться до 3—4 раз. Это связывают с распространением медиаторов анафилаксии из мест их скопления в тканях при улучшении гемодинамики, с вторичной дегрануляцией эозинофилов, тромбоцитов, моноцитов и недостатком антагонистов сосудорасширяющих соединений, т. е. по существу формируется отсроченный шок более тяжелой степени.
Средней тяжести анафилактический шок, в отличие от его легкой формы, характеризуется более коротким скрытым периодом и от одной до нескольких минут выраженным продромальным периодом, меньшим зудом кожи, слабой распространенностью экзантемы и других проявлений аллергического синдрома, более бурным началом.
В период разгара шока больные чаще, чем при легкой форме, испытывают сильное беспокойство, страх смерти, может быть кратковременная потеря сознания, отдельные судороги. Более выражены одышка, головокружение, головная боль, разлитая боль в области сердца и в животе, тошнота, рвота, послабление стула, чувство стеснения за грудиной, нехватки воздуха, приступообразный кашель. У женщин возможны схваткообразные болезненные сокращения матки, метроррагия. Обычно развивается олигурия.
При осмотре: больные возбуждены, кожные покровы бледные, холодные, с небольшим акроцианозом. Не характерны, в отличие от легкой формы, кожно-слизистые проявления аллергического синд-
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
408 ------------------------------------------------------------------------------------
рома. Более выражены одышка, достигающая 30 вдохов в 1 мин, тахикардия — до 100—ПО в 1 мин, умеренно снижены АД (100/60— 90/50 мм рт. ст.) и ЦВД (40—50 мм вод. ст.).
Восстановительный период более продолжителен — от 1 до 4 сут, характеризуется относительной артериальной гипотензией, лабильностью пульса, иногда рецидивами бронхоспазма, отдельных кожных проявлений анафилаксии. Нередки осложнения — миокардит, нефрит, артриты, реже — почечная недостаточность, демиелинизи-рующие поражения нервной системы.
Летальные исходы возможны чаще от осложнений иммунного генеза, которые могут развиваться уже после 4—5-го дня от начала шока.
Тяжелая форма анафилактического шока отличается коротким (от нескольких десятков секунд до нескольких минут, редко — до 10— 15 мин) скрытым периодом, бурным началом с очень коротким продромальным периодом, его сглаженностью, отсутствием или слабой выраженностью аллергического синдрома поражения кожи и слизистых оболочек, который чаще и сильнее проявляется при выходе из шока. Выраженное возбуждение, страх смерти быстро сменяются ощущением безысходности, заторможенностью, спутанностью сознания. Уже в начальный период превалируют одышка, бронхо- и ларингоспазм, бледность и акроцианоз, похолодание кожных покровов, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение АД.
Для периода разгара характерны потеря сознания, выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Черты лица заострены, резкая бледность кожных покровов, цианоз, холодный липкий пот, нередко — пена изо рта, стридорозное дыхание. Одышка более 40 в 1 мин, тахикардия свыше 120 в 1 мин, часто — с нарушениями сердечного ритма, выраженная глухость сердечных тонов, АД ниже 70/40—60/30 мм рт. ст., ЦВД снижено до 20—10 мм вод. ст. Как проявления отека-набухания головного мозга и раздражения его оболочек, внутричерепной гипертензии часто отмечаются тонические и клонические судороги, парезы, параличи, Нередко бывают непроизвольные дефекация и мочеиспускание, развивается анурия.
Если больные в сознании, что при тяжелой форме шока отмечается редко, то могут появляться резкая схваткообразная боль по всему животу, вплоть до картины острого живота, а у женщин сильные частые спазмы матки, обильные кровянистые выделения из половых путей.
Очень часты, даже при своевременно начатой интенсивной терапии, летальные исходы при явлениях прогрессирующей сердечнососудистой, дыхательной недостаточности, отека-набухания головного мозга, ОПН.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 409
Восстановительный период продолжителен, до недели и более, часты рецидивы в виде повторных, внезапных снижений АД, усиления респираторно-пульмонального и аллергического синдромов. Иногда гибель больного может наступить на фоне рецидива.
Гораздо более часто и раньше, чем при нетяжелых формах, уже на 2—4-е сутки, развиваются смертельные осложнения. Раньше развиваются и тяжелее протекают в первую очередь осложнения иммунного генеза, но часто появляются ОПН, гнойно-септические процессы.
Молниеносная форма анафилактического шока возникает после внутривенного введения лекарства, укуса насекомым, при попадании аллергена во время оперативных вмешательств (внезапная смерть на операционном столе). Характеризуется крайне непродолжительным скрытым периодом — от нескольких секунд до 1 мин, отсутствием продромального периода и синдрома аллергических сли-зисто-кожных поражений, галопирующим развитием сосудистой недостаточности с потерей сознания, судорогами, острой дыхательной недостаточностью. Обычно молниеносная форма заканчивается внезапной смертью от остановки сердца «на конце иглы». В таких случаях диагноз анафилактического шока устанавливают лишь ретроспективно. Реже причиной смерти являются острая дыхательная недостаточность с отеком легких и (или) механической асфиксией вследствие отека верхних дыхательных путей, гиперсекреции, брон-хоспазма, ларингоспазма или острая церебральная недостаточность («мозговая смерть»).
Осложнения при анафилактическом шоке могут быть специфические, связанные с теми же патогенетическими механизмами, которые обусловливают и сам шок, а также неспецифические.
К ранним специфическим осложнениям, которые обычно являются непосредственной причиной смерти при шоке, относят:
— отек легких;
— механическую асфиксию вследствие отека дыхательных путей и гиперсекреции бронхиальной слизи, ларингоспазма;
— отек-набухание головного мозга;
— ОПН;
— нарушения сердечного ритма с остановкой сердца.
Поздние осложнения носят преимущественно иммунный характер, они обусловлены развитием и прогрессированием аутоиммунных процессов, пусковым фактором которых был шок. К ним относят миокардиты, перикардиты, бронхиальную астму и астматический бронхит, гломерулонефрит, демиелинизирующие поражения нервной системы, энцефалит, аллергический гепатит, рецидивирующую крапивницу. Эти осложнения чаще и раньше (уже с 4—5-го дня) развиваются при тяжелой форме шока, но не редки и после лег-
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
410 -----------------------------------------------------------------------------------------------------
кой формы, хотя в этом случае протекают легче, обычно без летальных исходов.
Исходы зависят от тяжести анафилактического шока, возраста больных, преморбидного фона и, главное, напрямую связаны со своевременностью оказания медицинской помощи и ее адекватностью.
Молниеносная форма характеризуется почти 100% летальностью. При тяжелой форме она может достигать 60—70 % у пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и обычно наступает в первые 30 мин. У детей и молодых летальность при тяжелой форме существенно ниже, при этом до 70% ее случаев обусловлено острой дыхательной недостаточностью вследствие отека слизистых оболочек верхних дыхательных путей, гиперсекреции, бронхо- ила-рингоспазма. У пожилых непосредственной причиной смерти чаще являются нарушения сердечного ритма, отек мозга.
При характеристике исходов следует помнить о наличии рефрактерного периода от 2—3 до 5 нед после перенесенного анафилактического шока, в течение которого аллергические реакции немедленного типа угнетены, и у больного может не возникнуть никакой реакции даже на тот препарат, который вызвал шок. Это способствует неправильной диагностике причины, вызвавшей шок, что может повлечь за собой назначение этого же препарата несколько месяцев или лет спустя. Такая ошибка обычно приводит к повторному шоку еще более тяжелому, с высокой летальностью.
Исходы шока зависят и от характера его осложнений. Наиболее они неблагоприятны при развитии отека легких, отека-набухания головного мозга, ОПН, а также при раннем, с 4—5-го дня, развитии иммунных осложнений в виде миокардита, энцефалита, восходящих параличей типа Ландри, гломерулонефрита.
Описана гибель отдельных больных даже через 2 нед после выхода из анафилактического шока от аллергического энцефаломиело радикулоневрита, тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью. Тяжелый аллергический гепатит развивается нечасто, но может быть пусковым фактором развития хронического аутоиммунного гепатита, а изредка и приводить к появлению фатальной острой печеночной недостаточности.
Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Изменения не носят специфического характера, но имеют ряд особенностей.
Общий анализ крова характеризуется нормальными показателями красной крови и гематокрита при легкой и среднетяжелой форме шока. При тяжелой форме и при затяжном течении (более 1 сут) нетяжелых форм выявляют умеренное повышение гематокрита вследствие гемоконцентрации. Количество лейкоцитов также
Анафилактический шок
увеличивается в 1 -е сутки по этой причине, а при легкой и средне-тяжелой формах оно незначительно повышено лишь в первые часы. Одновременно могут отмечаться нейтрофилез, анэозинофилия (обычно при тяжелой форме), которые затем сменяются лейкопенией с относительным лимфоцитозом и небольшой эозинофилией (уже со 2-х суток болезни). Нередко такие же изменения отмечают и в 1-е сутки болезни при легкой форме, особенно при выраженном синдроме аллергического поражения кожи и слизистых оболочек. СОЭ нормальная, увеличивается лишь при появлении осложнений, особенно аутоиммунных или септических. Тромбоцитопения для легкой формы не характерна, но умеренно выражена при более тяжелых формах, не всегда пропорционально их тяжести. Необходимо отметить, что при молниеносной форме нередко изменения вообще не успевают развиться.
Изменения в общем анализе моча характерны для ОПН (см. соответствующий раздел). Они минимальны при легкой форме и резко выражены при тяжелой, при которой очень быстро развивается анурия. Длительные протеинурия, цилиндрурия и эритроцитурия в восстановительный период шока обычно свидетельствуют о развитии аутоиммунного гломерулонефрита.
Биохимические анализы крови. Изменения характеризуются прежде всего гипопротеинемией за счет гипоальбуминемии, которая пропорциональна тяжести и еще в большей степени — длительности шока. Она связана с выходом альбуминов крови в ткани через стенки сосудов с последующим снижением онкотического давления плазмы крови и развитием относительной гипергаммаглобули-немии. Пропорционально тяжести шока и повышение уровня креа-тинина, мочевины, остаточного азота, аммиака плазмы крови, отражающее тяжесть ОПН и ее стадию. Повышение билирубина в крови, активности АлАТ отмечается редко, обычно оно незначительное и наблюдается либо при тяжелой форме шока, либо при развитии его иммунных осложнений. Чаще отмечают небольшое повышение АсАТ в сочетании с повышением КФК, АДГ, что является следствием поражения мышцы сердца ишемического или аллергического характера, а также связывают с ухудшением кровоснабжения, гипоксией тканей. В начальный период шока может возникать транзиторная гипергликемия. Часто отмечается гиперкалиемия, что объясняется цитолизом клеток органов-мишеней и присоединением ОПН.
Показатели коагулограммы мало информативны, так как развитие ДВС-синдрома при анафилактическом шоке отмечают нечасто. В начальный период шока на показатели коагулограммы может влиять повышение содержания гепарина в крови, которое снижается в восстановительный период.
Показатели КОС крова изменяются пропорционально тяжести
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
412 ------------------------------------------------------------------------------------
шока и характеризуются снижением буферной емкости плазмы крови, рН, гипоксемией. Вначале показатели КОС отражают метаболический и циркуляторныи ацидоз, дыхательную гипоксию, к которым при тяжелом течении или при доминировании респираторно-легоч-ного синдрома присоединяются дыхательный алкалоз и гиперкап-ния. У больных с анафилактическим шоком следует контролировать те же лабораторные показатели, что и у больных ИТШ (см. соответствующий раздел).
Инструментальные методы исследования. Наиболее показательна ЭКГ, изменения которой не всегда пропорциональны тяжести шока и могут отражать острую ишемию миокарда, развивающийся миокардит, электролитные нарушения при ОПН. В 1-е сутки шока обязателен мониторинг, в дальнейшем — ежедневный контроль ЭКГ для исключения развития инфаркта миокарда, угрожающих нарушений ритма. В таких случаях необходима и эхокардиоскопия. Какие-либо специфические изменения ЭКГ у больных анафилактическим шоком не отмечаются.
Специфическая диагностика причин анафилактического шока находится в стадии научных разработок и большинству лечебных учреждений нашей страны недоступна.
Высокоспецифическим и высокочувствительным методом ретроспективной диагностики является определение специфических IgE, выявляемых с помощью кожных тестов и (или) иммунолабора-торных проб. Кожное тестирование остается методом выбора в случаях развития анафилактического шока на яды насекомых и пенициллин (ноне нацефалоспорины!). Присутствие специфических IgE подтверждают путем кожного тестирования с подозреваемым аллергеном, начиная с высоких разведений. Но оно применимо только для выявления аллергии немедленного типа к истинным аллергенам, а не к гаптенам. Лишь немногие лекарственные препараты образуют аллергогенные комплексы с белками кожи или полимеризуются в плазме крови с образованием молекул, содержащих несколько антигенных детерминант, и поэтому могут использоваться для кожного тестирования.
Разработаны тест-системы для определения специфических IgE в крови больных методом ИФА. Такое определение гораздо более безопасно и менее трудоемко по сравнению с кожным тестированием, его используют для ранней диагностики анафилактического шока, но этот метод значительно дороже.
Случаи шока с преобладанием только мозговой симптоматики с летальным исходом в течение нескольких секунд или минут («молниеносная мозговая смерть») не доступны даже дорогостоящей лабораторной диагностике из-за быстротечности анафилаксии. В подобных ситуациях анафилактический шок является таким диагно-
Анафилактический шок
зом, который исключительно необходимо поставить по клиническим данным.
Критерии диагноза. Анафилактический шок характеризуется:
— отчетливой связью с введением лекарственного препарата непосредственно перед резким ухудшением состояния больного (или укусом пчелы и т.д.), даже если больной ранее этот препарат не получал;
— отягощенным аллергологическим анамнезом (но не всегда!);
— быстрым развитием полиорганных нарушений;
— наличием синдрома аллергического поражения кожи и слизистых оболочек в виде зуда кожи, уртикарной или пятнисто-папулезной сыпи, отеков типа Квинке, слезотечения, конъюнктивита, ринореи наряду с падением АД, тахикардией, похолоданием конечностей;
— сочетанием острой сосудистой недостаточности с респиратор-но-пульмональным синдромом в виде бронхо- иларингоспазма, отека гортани, легких;
— отсутствием вначале и на высоте сосудистой недостаточности повышения температуры тела или признаков дегидратации;
— сочетанием кардиоваскулярного и респираторно-пульмональ-ного синдромов со спастическими сокращениями матки и кровянистыми выделениями из половых путей у женщин, абдоминальным синдромом;
— появлением на выходе из шока аллергического синдрома поражения кожи и слизистых оболочек или его усилением у части больных.
Дифференциальная диагностика. При размежевании анафилактического шока и состояний, подобных ему по клинической картине и развивающихся внезапно, иногда возникают существенные трудности в связи с крайним дефицитом времени из-за быстроты развертывания проявлений шока и разнообразия его симптоматики.
При инфаркте миокарда, приступе сердечной аритмии, как и при анафилактическом шоке, могут появляться чувство страха смерти, боль в грудной клетке, падение АД, тахикардия. Иногда в подобных ситуациях в ближайшее время перед началом проявлений был прием медикаментов в связи с хроническими заболеваниями сердца, что создает трудности в размежевании, так как возникает подозрение в развитии анафилаксии на лекарства. Но в отличие от анафилактического шока при этих состояниях:
— слабо выражены или часто отсутствуют респираторно-легоч-ный, церебральный и особенно абдоминальный синдромы;
— отсутствуют кожный зуд, уртикарная сыпь, отеки типа Квинке, ринорея, чиханье, слезотечение, изменения конъюнктив;
— отсутствует нейтрофильный лейкоцитоз в первые часы, в по-
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
414 -------------------------------------------------------------------------------------
следующем не появляются лейкопения, лимфоцитоз и эозино-филия;
— наличие изменений, особенно ритма, на ЭКГ, повышение ак
тивности АсАТ, КФК, ЛДГ пропорционально степени пораже
ния сердечной мышцы.
Сосудистый коллапс (обморок), возникающий после болезненных парентеральных вмешательств, как и анафилактический шок, начинается внезапно, с резкой слабости, снижения АД, выраженной бледности кожных покровов, сильной тошноты. Он отличается от кардиоваскулярного варианта анафилактического шока тем, что:
— у больных выражена брадикардия;
— появляется обильное потоотделение одновременно со снижением АД;
— отсутствуют цианоз, зуд кожи, уртикарная сыпь и отеки, затруднение дыхания;
— АД стабилизируется без введения симпатомиметиков.
Возможность анафилаксии на введение инсулина, особенно животного, требует дифференциации гипогликемической комы при передозировке инсулина от анафилактического шока на инсулин. Для них общими проявлениями будут быстрая потеря сознания, снижение АД. Отличают вышеназванное состояние от анафилактического шока:
— незначительность снижения АД;
— отсутствие нарушения дыхания, одышки, гиперсекреции слизи в дыхательных путях и их отека;
— минимальность или отсутствие болей в животе, тошноты, рвоты, кожных проявлений аллергии;
— наличие характерной резко повышенной потливости;
— появление возбуждения, чувства голода, тремора, которые обычно предшествуют потере сознания;
— коматозное состояние с клоническими и тоническими судорогами, быстро проходящее после введения глюкозы;
— выраженная гипогликемия, в то время как при анафилаксии возникает транзиторная гипергликемия.
Перфоративная язва желудка, как и анафилактический шок, начинается остро, с появления боли в верхней половине живота, внезапной слабости, бледности, тахикардии и снижения АД. В отличие от анафилактического шока при этом:
— есть язвенный анамнез, отсутствует связь с введением лекарств;
— начинается с острой, кинжальной боли в надчревье, лишь позднее и менее значительно снижается АД;
— быстро развиваются симптомы перитонита и доминируют над
Анафилактический шок
нарушениями гемодинамики при отсутствии полиорганности поражений; —отсутствуют респираторно-легочный, церебральный и карди-альный синдромы;
— не возникают кожный зуд, уртикарная сыпь, отеки, ринорея, чиханье, слезотечение;
— нарастают нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения с первых часов болезни пропорционально ее тяжести;
— при рентгенологическом исследовании выявляется свободный газ в брюшной полости.
При внематочной беременности, как и при анафилактическом шоке, возможно развитие коллаптоидного состояния с резким падением АД, тахикардией, глухостью сердечных тонов, бледностью кожи и акроцианозом на фоне резкой, схваткообразной боли внизу живота и кровянистых выделений из влагалища. Но ее от анафилактического шока отличают:
— отсутствие связи болезни с введением лекарства;
— нет продромальных явлений в виде зуда кожи, слезотечения, заложенности носа и чиханья, чувства удушья, комка в горле, уртикарной сыпи, бронхо- и (или) ларингоспазма;
— не характерен кардиальный и церебральный синдромы;
— наличие нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопении с первых часов болезни с последующим их нарастанием;
— положительный результат тестов на беременность;
— имеются характерные данные ультразвукового исследования.
Анафилактический шок имеет некоторое сходство с карциноид-
ным синдромом, при котором наблюдаются также снижение АД, тахикардия, боль в животе. При этом в отличие от анафилактического шока:
— отсутствует связь с введением лекарств;
— преобладают симптомы сосудистого коллапса над полиорганными нарушениями;
— увеличивается СОЭ, выражена анемия;
— повышается в крови уровень серотонина и в моче 5-гидрокси-индолуксусной кислоты.
Иногда патологическая реакция на лекарства, нередко со сходными с анафилактическим шоком симптомами, может быть обусловлена и неиммунологическими, часто генетически обусловленными причинами. Ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты, являясь ингибиторами синтеза некоторых простагландинов, у больных с бронхиальной астмой и по-липозом носовых ходов чаще вызывают не анафилактический шок, а клинически сходную с ним тяжелую реакцию непереносимости неиммунологического типа, связанную с нарушением обмена про-
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
416 -----------------------------------------------------------------------------------------------------
дуктов арахидоновои кислоты. Подобную реакцию может вызывать и пищевой краситель тартразин, который используют для окраски оболочек некоторых пероральных лекарств. В этих ситуациях клиническое размежевание сложно, поэтому в подобных случаях необходимо немедленно начинать терапию, как при истинном анафилактическом шоке.
Принципы дифференциальной диагностики анафилактического шока с дегидратационным, инфекционно-токсическим шоком приведены в соответствующих разделах.
Лечение. Общие принципы лечения больных анафилактическим шоком:
— лечебные и диагностические мероприятия должны проводиться немедленно, независимо от профиля лечебного учреждения;
— недопустима транспортировка больных до выхода из шока, неотложные мероприятия следует оказывать на месте, однако затем, даже при легкой форме, больные должны наблюдаться в отделении реанимации;
— все препараты должны вводиться парентерально или ингаляци-онно для особо оговоренных (сальбутамол);
— следует соблюдать строгую очередность оказания неотложной помощи, при этом недопустимо слепое следование известным схемам лечения, оно должно быть индивидуальным — необходимо учитывать возраст больных, преморбидный фон, тяжесть состояния, характер ранее проводившегося лечения.
Очередность неотложных мероприятий и принципы интенсивной терапии определяются тяжестью шока.
Следует прекратить введение препарата, который мог вызвать шок, при этом доступ к вене должен быть сохранен, если препарат вводился внутривенно.
Необходимо максимально быстро оценить степень проходимости дыхательных путей, показатели внешнего дыхания и гемодинамики, Иногда по жизненным показаниям необходима трахеостомия и перевод больного на ИВЛ. При остановке дыхания и кровообращения (молниеносный анафилактический шок) немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.
Больного следует уложить горизонтально, приподнять нижние конечности, тепло укрыть, обложить грелками и постоянно давать кислород.
Если анафилактогенный препарат вводился внутримышечно или попал в организм в результате укуса насекомых, следует обколоть место инъекции или укуса (за исключением головы, шеи, кистей и стоп) 0,3—0,4 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (эпи-нефрина) и приложить лед. В этом же случае выше места инъек-
Анафилактический шок
ции или укуса накладывают жгут, ослабляя его на 1—2 мин каждые 10 мин.
Параллельно необходимо развести 0,1—0,3 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить внутривенно 5—10 мин. При необходимости дополнительно ввести 0,1—0,3 мл 0,1 % раствора адреналина в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, иногда повторяя введения каждые 10—15 мин, но не более 3 раз, чтобы общая доза 0,1 % раствора адреналина не превысила 1 мл.
Если не удается быстро получить доступа к вене, следует немедленно ввести в плечо или бедро подкожно 0,2—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при необходимости повторять такое введение каждые 15—20 мин под контролем АД, частоты пульса. В ситуациях, когда срочная венепункция не получается, нужно адреналин ввести эн-дотрахеально.
При отсутствии адреналина можно внутривенно ввести норадре-налин (норэпинефрин), растворив 4—8 мг препарата в 1000 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, максимальная скорость инфузии полученного раствора 2 мл/мин у взрослых.
При неэффективности терапии адреналином и норадреналином следует использовать дофамин (допамин), 200 мг которого растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят с начальной скоростью 1—2 мг/мин.
Растворы «запасных» адреномиметиков для вливания необходимо срочно готовить параллельно проводимому введению первоначального, чтобы в любой момент иметь возможность заменить его в случае неэффективности.
Одновременно с введением этих препаратов больному нужно дать увлаженный кислород 5—10 л/мин с помощью маски или носового катетера и поддерживать свободную проходимость дыхательных путей.
Следует помнить, что до выхода из шока транспортировка больных категорически противопоказана, необходимо не больного транспортировать к аппарату для ИВЛ, а аппарат — к больному.
При сохраняющейся артериальной гипотензии (контролировать АД каждые 3—5 мин) внутривенно струйно вводят 250 мл 5 % раствора альбумина или 300 мл нативной плазмы, а затем 1000 мл подогретых до температуры тела солевых растворов (раствор Рингера— Локка или «Ацесоль») и одновременно внутривенно вводят гидрокортизон из расчета 7—10 мг/кг (500—700 мг), а затем 5 мг/кг внутривенно, при необходимости — каждые 6 ч.
Можно назначать и другие кортикостероиды из расчета на пред-
27 — 2-3077
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
418 -----------------------------------------------------------------------------------------------------
низолон до 5—10 мг/кг, продолжительность лечения при этом не должна превышать 2—3 сут.
При развитии отека легких, мозга проводят мероприятия, изложенные в соответствующих разделах руководства. Препаратом выбора является дексаметазон в дозе 0,5—1 мг/кг в сутки внутривенно. При судорожном синдроме, сопровождающемся сильным возбуждением, возможно введение внутривенно 2,5—5 мг (1—2 мл) дропе-ридола.
Характер первоначально вводимых растворов зависит от тяжести шока. При тяжелом и молниеносном анафилактическом шоке для наиболее быстрого увеличения ОЦК внутривенно струйно сначала вводят 200—400 мл нативной плазмы или 250 мл 5 % раствора сывороточного альбумина, а затем глюкозо-солевые растворы в количестве до 3000 мл/м2 в сутки. Инфузия их должна осуществляться через катетер с максимальным диаметром. Скорость введения должна быть достаточной для поддержания систолического АД не ниже 100 мм рт. ст.
При сохраняющемся бронхоспазме (но при уменьшении тахикардии и артериальной гипотензии) внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, хотя в последнее время отдают предпочтение введению Р2-адреностимуляторов (гексапреналин) внутривенно и (или) ингаляционно (сальбутамол). Эуфиллин (аминофиллин) вводят внутривенно из расчета 4—6 мг/кг в течение 15—20 мин, обычно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Далее, в зависимости от тяжести бронхоспазма и обструкции верхних дыхательных путей, эуфиллин вводят со скоростью 0,2—1,2 мг/кг в час или 4—5 мг/кг в течение 20—30 мин каждые 6 ч.
Антигистаминные препараты вводят также внутривенно. При сохраняющейся артериальной гипотензии лучше использовать суп-растин (1 мл 2% раствора) или тавегил (2 мл).
При проведении неотложных мероприятий по выведению из анафилактического шока необходимо учитывать многообразие его клинических вариантов, преморбидный фон, из-за которых возможна замена одних препаратов другими, коррекция доз в зависимости or индивидуальной чувствительности. Однако общие принципы и последовательность оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке должны быть соблюдены.
Лечение после купирования основных проявлений шока зависит от его тяжести. При тяжелой форме продолжают внутривенное введение жидкости, кортикостероидов, бронхолитиков, антигиста-минных препаратов в течении 1—3 сут (в зависимости от состояния больного). Необходима профилактика (или лечение) ОПН (см. соответствующий раздел) и других ранних осложнений.
При анафилактическом шоке средней тяжести лечение при-
анафилактический шок
нципиально не отличается от вышеприведенной терапии тяжелой формы, лишь обычно не требуются реанимационные мероприятия (трахеостомия, интубация, ИВЛ), доза кортикостероидов меньше (до 5 мг/кг преднизолона в сутки), количество внутривенно вводимых растворов тоже обычно меньше (до 2000 мл в сугки), реже приходится повторно вводить адреналин и тем более заменять его дофамином. Больные должны находиться в отделении реанимации не менее 3 сут.
При легкой форме шока лечение отличается от терапии молниеносной и тяжелой форм часто возможностью эффективно справиться с развившимся патологическим состоянием подкожным введением адреналина, внутримышечным — кортикостероидов с меньшей их дозой (2,5 мг/кг в сутки по преднизолону), таким же введением антигистаминных препаратов, применением бронхолитиков в ингаляциях. И все же после устранения основных симптомов шока больные должны быть госпитализированы в отделения интенсивной терапии или реанимации минимум на сутки из-за возможности рецидива, иногда и более тяжелого.
Профилактика. Мероприятия по профилактике анафилактического шока аналогичны соответствующим действиям по предупреждению аллергических реакций немедленного типа. Основные принципы этого следующие:
— необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза перед назначением любого лечебного или диагностического препарата, особенно внутривенно, так как выявление аллергоген-ного препарата может быть основано исключительно на тщательно собранном анамнезе;
— все случаи аллергии на препараты следует строго документировать, доступ к такой документации должен быть максимально быстрым (случаи тяжелых аллергических реакций заносят в специальный паспорт, постоянно находящийся с пациентом);
— при наличии аллергических реакций в анамнезе на препарат его назначают лишь по жизненным показаниям и при невозможности заменить другим, при этом проводят кожное тестирование или определяют специфические IgE (например, к пенициллину) в сыворотке крови для окончательного решения вопроса о возможности назначения препарата;
— степень риска развития серьезных побочных явлений после введения сывороток и иммуноглобулинов животного происхождения не должна превышать степень возможного положительного эффекта; поэтому при инфекциях (лептоспироз, сибирская язва), где этот эффект достоверно не доказан, от введения подобных препаратов следует воздержаться;
— до постановки кожных проб на чувствительность к гетероген-
27*
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
420 ------------------------------------------------------------------------------------
ному белку, предшествующих введению сывороток или иммуноглобулинов, следует оценить степень риска развития шока на эти пробы, поэтому должен быть тщательно собран аллер-гологический анамнез; постановку проб необходимо проводить только в стационаре в присутствии врача и при наличии средств для оказания неотложной помощи.
— при наличии положительных кожных проб и невозможности отказаться от введения препарата или заменить его другим он должен вводиться в отделении реанимации или интенсивной терапии после предварительной гипосенсибилизации и введения кортикостероидов, антигистаминных препаратов, при наличии внутривенного катетера, аппарата для ИВЛ и т.д., по жизненным показаниям — даже под наркозом;
— перед введением некоторых высокоаллергогенных препаратов (рентгенконтрастные вещества, протамина сульфат) по жизненным показаниям при наличии аллергии на них в анамнезе или у сенсибилизированных больных необходима превентивная лекарственная терапия глюкокортикостероидами и анти-гистаминными средствами;
— не следует вообще увлекаться одновременным назначением большого числа лекарств, внутривенное или внутримышечное их введение должно осуществляться только по строгим показаниям, особенно у больных с лекарственной аллергией в анамнезе;
— недопустимо назначение препаратов, имеющих сходную химическую структуру с ранее вызвавшими шок (цефалоспорины после шока на пенициллин) или которые могут дать перекрестную реакцию (сульфаниламиды после шока на новокаин).
Лица, страдающие аллергическими заболеваниями, должны оставаться не менее одного часа в медицинском учреждении после парентерального введения лечебного или диагностического препарата, особенно после введения сывороток, иммуноглобулинов, вакцин, антибиотиков, рентгенконтрастных препаратов; нельзя транспортировать таких больных в другой стационар немедленно после введения.
Больные, перенесшие анафилактический шок, обязаны иметь при себе специальную карточку с указанием препарата, его вызвавшего, времени и тяжести развития шока, других препаратов, на которые отмечались аллергические реакции (во многих странах мира таким больным выдают специальные наборы для оказания неотложной помощи); таким пациентам все препараты должны назначаться лишь по строгим показаниям, при возможности — внутрь, а не парентерально.
Больных, у которых была точно установлена причина анафилак-
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
421
тического шока (например, укус насекомого, пищевой продукт или лекарство), следует обучить обращению с «агентами риска», мерам предосторожности. Пациентов с лекарственной аллергией следует информировать обо всех препаратах, которые могут давать перекрестные аллергические реакции. Лиц, принимающих |3-адренобло-каторы или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, необходимо информировать о повышенном риске развития у них анафилактического шока, на различные агенты.
В некоторых странах медики в общеобразовательных школах проводят специальные занятия с учителями и обслуживающим персоналом по предупреждению и лечению анафилактического шока, а школьникам из групп риска выдают специальные памятки для личного пользования.
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
422 -------------------------------------------------------------------------------------
Острая дыхательная недостаточность
(общие положения)
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа (А.П.Зильбер, 1984).
Лат. — acute resp/ratorium inssuficienta.
Англ. —acute respiratory failor.
ОДН является компонентом любого критического состояния, даже если первичного поражения легких не было. Проблема ОДН актуальна не только в пульмонологической и неврологической клиниках, но и в клинике инфекционных болезней.
Из всех критических состояний, наблюдающихся при инфекционных болезнях, ОДН встречается наиболее часто — она возникает при ОРЗ бактериальной и вирусной природы (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекции), дифтерии, детских капельных инфекциях; при заболеваниях, сопровождающихся поражением нервной системы, при ботулизме, полиомиелите, столбняке, бешенстве. Частой причиной ОДН является респираторный дистресс-синдром взрослых, возникающий при сепсисе, тяжелом течении гриппа, ветряной оспы и пневмоний.
Последние десятилетия ознаменовались выходом в свет фундаментальных работ J. Comroe, М.К. Sykes, M.W. McNicol, E.J.M. Campbell (1974), H.H. Карнаева и Л.Л. Шика, S.A. Sarin (1980), Г.А.Рябова (1988), А.П. Зильбера (1995) и других, которые значительно обогатили наши представления о физиологии дыхания, этиологии и патогенезе дыхательной недостаточности, методах диагностики и лечения этого синдрома. Лечение больных с ОДН продолжает оставаться актуальной клинической проблемой. Несмотря на некоторые научные и клинические успехи в этой области, летальность при ОДН, независимо от вызвавшей ее причины, остается высокой.
Дыхательная система тесно связана с другими системами организма: нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и т.д. Поэтому ОДН может быть обусловлена не только патологическими изменениями в органах дыхания, но и нарушениями в других органах (например, нарушение регуляции дыхания при бульбарных расстрой-
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------ 423
ствах, циркуляторная недостаточность вследствие недостаточности кровообращения и др.).
С учетом этого выделяют легочные и внелегочные причины ОДН.
Основные легочные факторы, способствующие развитию ОДН:
— обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
— поражение бронхов и легких [бронхолегочная ОДН);
— нарушение вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
— нарушение процессов диффузии {альвеолярно-капиллярная, блок-диффузионная ОДН);
— нарушения легочного кровообращения. Внелегочные факторы:
— поражение ЦНС (центрогенная ОДН);
— поражения нервно-мышечного аппарата (нервно-мышечная ОДН);
— поражения грудной клетки и диафрагмы (торакодиафрагмаль-наяОДН);
— другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).
На рис. 27 представлены основные типы ОДН, причины ее возникновения и возможная взаимосвязь этих причин.
Классификация. По течению различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. ОДН — декомпенсированое состояние, при котором быстро прогрессируют гиноксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови.
М.Н. Аничков (1975) ОДН разделяет на первичную и вторичную. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, при эндо- и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная ДН обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.
В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксе-мии, гипо- или гиперкапнии ДН подразделяют на гипоксемическую, гипо- и гиперкапническую. Клиническая картина при этом определяется их выраженностью, которая зависит от степени расстройств вентиляции, альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушения метаболизма, влияния на функции жизненно важных органов и систем.
424-
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
|
Поражение органов дыхания
Поражение сердца
ОДН
Поражение
костно-мышечного
аппарата грудной
клетки
Поражение центров нервной
регуляции
Другие причины
Острый стеноз гортани (инородные тела, воспалительный процесс)
У у
Острая Травма,
левожелудоч- паралич
ковая недо- мышц
статочность (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь)
Воспаление, кровоизлияние, действие токсинов и лекарств, отек мозга
Нарушение микроциркуляции, токсическое действие на окислительно-восстановительные процессы в тканях
Нарушение вентиляци-
онно-перфузионного
соотношения
(отек легких)
Уменьшение
функционального
объема легких
(пневмония,
пневмоторакс,
гемоторакс)
ОБСТРУК-ТИВНЫЙ ТИП ОДН
РЕСТРИК-ТИВНЫЙ ТИП ОДН
ДИФФУЗИОННЫЙ ТИП ОДН
НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ТИП ОДН
Рис. 27
Легочные и внелегочные причины, приводящие к развитию ОДН
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
----------------------------------------------------------------------------------------------------- 425
По выраженности нарушений газообмена, отражающих в какой-то мере стадию развития ДН, выделяют:
— латентную ДН, когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови;
— парциальную ДН, характеризующуюся гипоксемией, т.е. снижением Ра02 до 80 мм рт. ст. и ниже и концентрации оксиге-моглобина до 95 % и ниже;
— глобальную ДН, при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния — РаС02 увеличивается до 45 мм рт. ст. и выше.
Существуют различные критерии разделения ОДН по степени тяжести. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной ОДН при значениях Ра02 соответственно 79—65; 64— 55; 54 —45 мм рт. ст. и Ра02 соответственно 46— 55; 56—69; 70—85 мм рт. ст., а также респираторной комы, развивающейся обычно при Ра02ниже 45 мм рт. ст. и РаС02выше 85 мм рт. ст. (табл. 22).
Таблица 22. Зависимость степени ОДН от парциального давления С02 и 02 в артериальной крови (по Ю.Н. Шанину и др., 1980)
| Состояние | РаС02, мм рт. ст. | Ра02, мм рт. ст. |
| Норма | 36—44 | 80—96 |
| Умеренная ОДН | 46—55 | 79—65 |
| Выраженная ОДН | 56—65 | 64—55 |
| Запредельная ОДН | 70—85 | 54—45 |
| Гиперкапническая кома | 90—130 | 44—35 |
Поскольку выполнение лабораторных исследований, позволяющих определить содержание в крови кислорода и диоксида углерода (углекислого газа), требует времени и к тому же пока не всегда доступно лечебным учреждениям, о тяжести развившейся ОДН можно судить по клиническим проявлениям (табл. 23).
Как видно из приведенных в табл. 22 и 23 данных, 4 степени ОДН могут иметь разные названия, отражая одну и ту же стадию болезни. Это должен учитывать врач при изучении медицинской литературы.
Физиология и патофизиология дыхания. Основная функция легких — обмен кислорода и диоксида углерода между внешней средой и организмом — достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов.
К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (ДО), частота дыханий (ЧД) и минутный объем дыхания (МОД).
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
426 ---------------------------------------------------------------------------------------------------
Таблица 23. Клинико-лабораторные показатели ОДН в зависимости от степени тяжести
| Клинические признаки | I степень ОДН (компенсированная) | II степень ОДН (субкомпенсиро- ванная) | III степень ОДН (декомпенсиро- ванная) | IV степень ОДН (асфиксия) |
| Сознание | Сохранено | Сохранено, но больной возбужден | Затуманено | Отсутствует, судороги |
| Частота ды- | 16—20 | 24—36 | Больше 40 | Дыхание |
| ханий | Одышка | Чейна— | ||
| за 1 мин | усиливается при нагрузке | Стокса | ||
| Участие | Раздувание | Активное | Резко | Резко выра- |
| вспомога- | крыльев | участие | выражено | жено либо |
| тельных ды- | носа | возможно | ||
| хательных | полное рас- | |||
| мышц | слабление | |||
| Цвет кожи | Незначи- | Выражен | Разлитой | Мраморность |
| тельный цианозносо-губного треугольника | цианоз носо-губного треугольника | цианоз | кожи | |
| Цианоз ко- | Отсутствует | Слабо | Выражен | Значительно |
| нечностей | выражен | выражен | ||
| Показатели | Стабильные | АД в норме | АД до 80— | АД до 40- |
| АД (систо- | или повыше- | 90 мм рт. ст., | 50 мм рт. ст. и | |
| лическое) | но, пульс до | пульс до 120 | ниже, пульс | |
| и пульса | нитевидный | |||
| (в 1 мин) | ||||
| Диурез | Не изменен | Несколько снижен | Олигурия | Олигоанурия |
| РаС02, мм | 36—45 | 46—55 | 56—69 | 70—85 |
| рт. ст. | ||||
| Ра02, мм | 80—96 | 79—65 | 66—55 | 54—45 |
| рт. ст. | . |
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
----------------------------------------------------------------------------------------------------- 427
Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции, т.е. разностью между МОД и минутным объемом вентиляции мертвого пространства.
Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения МОД или увеличения объема мертвого пространства. Определяющим фактором является ДО, его отношение к непостоянной величине физиологического мертвого пространства. Последнее включает анатомическое мертвое пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилирующего альвеолы, в которых кровоток отсутствует или значительно уменьшен. Таким образом, альвеолярную вентиляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируемых кровью альвеол.
Диффузионная способность легких — скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента парциального давления газа. На диффузионную способность легких могут влиять такие факторы: поверхность диффузии (поверхность функционирующих альвеол, соприкасающихся с функциональными капиллярами), составляющая в норме около 90 м2; расстояние диффузии, зависящее от толщины слоев, через которые диффундирует газ; функциональное состояние последних (отек, фиброз) и характеристика тканей на пути диффузии. В норме толщина легочной мембраны составляет 0,5 мкм, а поскольку средний диаметр эритроцита равен среднему диаметру легочных капилляров (7 мкм), то при прохождении по капиллярам эритроциты плотно прилегают к мембране и путь диффузии в самом эритроците длиннее пути через мембрану. Обычно поглощение кислорода зависит от легочного кровотока, но в некоторых случаях диффузионная способность легких становится определяющей (отек легких).
У здорового человека, дышащего воздухом, парциальное давление кислорода в альвеолярном газе (РА02) и в артериальной крови (Ра02) отличаются примерно на 10 мм рт. ст. Однако при ОДН аль-веолярно-артериальная разность (РА02 —Ра02) может значительно превышать указанную величину. Основным фактором, влияющим на (А—а) Р02, является веноартериальное шунтирование в легких. Нарушение диффузии и изменения РаС02 также воздействуют на этот показатель.
Ритм и глубина ды
