Критические состояния в клинике инфекционных болезней 1 страница

456 ----------------------------------------------------------------------------------

Таблица 28. Дифференциальная диагностика при стенозе гортани

Признаки		Заболевания
Дифтерия гортани	Стенозирую- щий ларинго- трахеоброн- хит	Инородные тела гортани	Ботулизм	Столбняк
Развитие	Прогресси-	Возникает	Возникает	Прогрес-	Приступ
симпто-	рующий	внезапно,	внезапно,	сирую-	во время
мов сте-	стеноз	чаще в ноч-	на фоне	щий па-	судорог
ноза	(кашель,	ное время	полного	рез дыха-
	асфиксия)	на фоне ОРВИ	здоровья	тельных мышц
Темпера-	Повышена	Повышена	Нормаль-	Нормаль-	Повы-
тура тела			ная	ная	шена
Интокси-	Умеренная	Выражен-	Отсут-	Умерен-	Выражен
кация		ная	ствует	ная
Кашель	Грубый,	Грубый,	Сухой,	Отсут-	Отсут-
	сухой, по-	лающий,	приступо-	ствует	ствует
	том беззвучный	влажный	образный
Насморк	Отсут-	Характерен	Отсут-	Отсут-	Отсут-
	ствует		ствует	ствует	ствует
Окраска	Бледность,	Гиперемия,	Цианоз	Блед-	Блед-
кожи	цианоз	цианоз		ность, цианоз	ность, цианоз
Длитель-	Длитель-	Может про-	Прекраща-	Длитель-	Длитель-
ность сте-	ный	ходитьсамо-	ется после	ный, при-	ный, при-
ноза		стоятельно	удаления	ступооб-	ступооб-
			инородного тела	разный	разный
Отек сли-	Умерен-	Выражен-	Отсут-	Отсут-	Отсут-
зистых	ный	ный	ствует	ствует	ствует
оболочек
Гипере-	Умеренная	Резкая	Отсут-	Отсут-	Отсут-
мия			ствует	ствует	ствует
слизис-
тых обо-
лочек
Налеты	Харак-	Отсут-	Отсут-	Отсут-	Отсут-
	терны	ствуют	ствуют	ствуют	ствуют

ОДН ПРИ НАРУШЕНИИ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₅₇

Обтурация бронхов приводит к ателектазам отдельных участков легких.

Данный вид ОДН возникает в основном при тяжелых формах гриппа. Протекает с резко выраженной одышкой (число дыханий достигает 30—40 и более в 1 мин) и разлитым цианозом. Прогрессирующая ОДН сочетается с признаками диффузного трахеобронхита. Кашель мучительный, с трудноотделяемой вязкой гнойной мокротой, иногда приступообразный, с переходом в асфиксический криз. При аус-культации легких дыхание местами ослабленное, местами жесткое. Трахеобронхит часто сочетается с бронхиолитом и бронхопневмонией.

Стенозирующий ларинготрахеобронхит может развиться и при тяжелых формах кори, натуральной и ветряной оспы.

В клинике инфекционных болезней признаки острого бронхо-спазма выявляются главным образом у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе, при тяжелом течении гриппа и других респираторных вирусных инфекций — парагриппа, респираторно-синци-тиальной, аденовирусной, кори и др. Развивается картина острого бронхита или бронхобронхиолита с выраженным астматическим компонентом. Появляются мучительный, надсадный кашель, практически без отделяемого, тяжелые, повторяющиеся приступы удушья продолжительностью от нескольких минут до часов. Грудная клетка в значительной мере фиксирована в состоянии вдоха, ее дыхательные экскурсии резко ограничены. Дыхание шумное, со свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Кожные покровы циа-нотичные, влажные. Тахипноэ обычно сочетается с тахикардией.

При некоторых инфекционных болезнях (преимущественно нейроинфекциях — столбняке, бешенстве) острый стеноз гортани обусловлен не воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, а резчайшим ларингоспазмом. Так, при тяжелых формах генерализованного столбняка судорожный приступ может привести к асфикси-ческому кризу — полному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания и наступлением смерти. В развитии ОДН при столбняке существенную роль играют спастические сокращения дыхательных мышц, а также нередкое присоединение аспирационной пневмонии.

Тяжелый болезненный спазм мышц гортани возникает при пароксизмах бешенства — лицо больного становится синюшным, развивается тяжелейшая одышка с затрудненным свистящим вдохом (стридор), напряжением всех вспомогательных дыхательных мышц и судорожным сокращением диафрагмы.

Лечение. Основные этапы — восстановление ларинготрахеоброн-хиальной проходимости (противовоспалительная, противоотечная, антигистаминная, антиспастическая терапия, механический отсос

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

458 -----------------------------------------------------------------------------------

слизи), подавление возбудителя, борьба с вторичной инфекцией, дезинтоксикация, обеспечение хорошей аэрации, кислородная терапия. При необходимости — катетеризация трахеи, эндотрахеальная интубация или даже трахеостомия с переходом на ИВЛ. При резко выраженной ОДН спонтанное дыхание становится недостаточными единственным жизнеспасающим мероприятием является ИВЛ.

Лечение острого ларинготрахеобронхита с синдромом крупа направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, снятие интоксикации. Так как при ОРВИ воспалительный процесс с явлениями отека обусловлен не только инфекционно-аллергическим процессом, вызванным вирусом, но и присоединившейся бактериальной инфекцией, чаще всего стафилококковой, лечение включает специфическую этиотропную терапию: противовирусные препараты и антибиотики. Эффективным может оказаться дополнительное применение противоотечных (лазикс) и отвлекающих мер (горчичные ножные ванны).

Дезинтоксикационная терапия не только снимает токсикоз, но и останавливает прогрессирование отека дыхательных путей; она включает дозированное введение в вену изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы.

В целях очищения дыхательных путей от вязкой мокроты назначают паро-кислородно-медикаментозные аэрозоли. Так, на одну ингаляцию в аэрозоль вводят 4 мл 4 % натрия гидрокарбоната, 25— 50 мг дезоксирибонуклеазы, растворенной в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида, 25—50 мг преднизолона, 5 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 1 мл 1 % раствора димедрола и 5 мл раствора хлоро-филлипта. Аэрозоль способствует разжижению мокроты, предупреждает образование корок, закупоривающих дыхательные пути. Отсутствие эффекта от аэрозольной терапии является показанием к проведению под наркозом ларингоскопии и удалению обтуриру-ющих корок. Интубацию или трахеостомию производят при отсутствии эффекта от предыдущей терапии.

Эффективность лечебных мер при остром стенозе гортани зависит прежде всего от своевременности их применения. Интенсивную терапию ДН надо начинать не с трахеостомии и даже не с интубации трахеи, а с непрерывной аэрозольной ингаляции сосудосуживающих, антиаллергических и противовоспалительных средств.

Аэрозольную ингаляцию следует начинать с нафтизина (санори-на), который при нанесении на слизистую оболочку вызывает быстрое и достаточно стойкое сужение сосудов. Благоприятный, хотя и временный эффект от такой аэрозольной ингаляции при стенозе верхних дыхательных путей наступает очень быстро — в первые 2-3 мин. Сосуды слизистой оболочки суживаются, что вызывает вне-

ОДН ПРИ НАРУШЕНИИ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 459

запное, хотя и не слишком выраженное, расширение просвета дыхательных путей в области стеноза.

Сразу же после ингаляции нафтизина дают аэрозоль 1 % гидрокарбоната натрия, который размягчает сгустки мокроты, пленки фибрина и облегчает их откашливание. В результате этого еще больше расширяется просвет верхних дыхательных путей, закрепляя благоприятный эффект аэрозольной ингаляции нафтизина. В комплекс аэрозольной терапии должны входить глюкокортикостероид-ные гормоны (преднизолон и др.), снижающие отек, воспаление и аллергию, а также муколитические препараты (трипсин, химопсин, ацетилцистеин).

Если консервативная терапия оказалась неэффективной, необходимо переходить к более энергичной тактике, предполагающей тра-хеостомию или переведение больных на ИВЛ.

Лечение ларингоспазма при столбняке, бешенстве, ботулизме, полиомиелите достаточно подробно изложено в соответствующих главах руководства (см.).

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
460 -------------------------------------------------------------------------------------

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — тяжелая, прогрессирующая дыхательная недостаточность, развивающаяся на фоне различных, угрожающих жизни критических состояний и характеризующаяся развитием гипоксии, резистентной к оксигенотерапии.

Лат. — disfunctiones respiratirium syndrome in adultorium.

Англ. — adult respiratory distress syndrome (ARDS).

Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)представляют серьезную проблему клинической медицины. Клиницисты находятся в постоянном изучении причин развития острого респираторного дистресс-синдрома и поиске новых методов его диагностики и лечения. На основании работ 1967— 1975 гг. возникла концепция, что ОРДС должен рассматриваться как крайнее проявление процесса, именуемого «острое повреждение легких». Имеется значительный прогресс в установлении провоцирующих факторов и патогенеза, однако до сих пор не существует единой оценки диагностических критериев, которые могут быть использованы для верификации этого состояния и уточнения его фазы. Поэтому имеющиеся в литературе сведения о РДСВ достаточно противоречивы, а данные, свидетельствующие о наличии этого синдрома, не всегда убедительны. Затрудняют анализ и сопоставление приведенной в научной литературе информации многообразие патологических состояний, которые являются пусковыми механизмами РДСВ.

Традиционно диагноз «острый респираторный дистресс-синдром» ставится на основании характерной клинической картины и ее динамики, двухсторонней инфильтрации легких, выявляемой на рентгенограмме, и тяжелой гипоксемии при отсутствии признаков кардиогенного отека.

Значительная дискуссия развернулась относительно различий между острым повреждением легких и ОРДС, на основе величины индекса оксигенации (Pa0₂/Fi0₂). Американо-европейская согласительная конференция по проблеме ОРДС (1992) рекомендует считать, что этот уровень при ОРДС должен быть < 150 мм рт. ст., тогда как при остром повреждении легких (ОПЛ) — в пределах > 200 и < 300 мм рт. ст. Так как ОРДС является крайним проявлением ОПЛ, то у больных при истинном ОРДС всегда выявляется также та или иная степень полиорганной недостаточности.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

ОРД С включает 2 вида — респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН), имеющий целый ряд особенностей, и респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Представление о РДСВ является относительно новым и еще не вполне очерченным. Термин «Adult respiratory distress syndrome» (ARDS) предложили D. Ashbaugh и соавторы в 1967 г. В литературе до сих пор употребляется еще около 20 названий этого синдрома («шоковое легкое», «влажное легкое», «посттравматическая легочная недостаточность», «легкие Дананга», «синдром дыхательных расстройств» и т.д.), что отражает как его широкое распространение, так и наличие противоречий в понимании сущности РДСВ. Представление о связи глубокой, прогрессирующей легочной патологии с перенесенной травмой впервые появилось в период американской агрессии во Вьетнаме; недаром одно из первых названий синдрома— «легкие Дананга». В дальнейшем стало очевидно, что травма — не единственная причина дыхательной недостаточности — синдром часто развивается у больных с анафилактическим и септическим шоком, после массивных кровопотерь, при перитоните, панкреатите и других тяжелых заболеваниях. Стало очевидным, что для возникновения РДСВ обязательно крайне тяжелое состояние больного, обусловленное прежде всего нарушением системного кровообращения и полиорганной дисфункцией. Вероятно поэтому, стараясь подчеркнуть его неспецифичность, но пытаясь в то же время сохранить представление об особенностях его патогенеза у взрослых, этот синдром стали называть «респираторный дистресс-синдром взрослых».

РДСН — это поражение легких, при котором требуется слишком большое усилие для их расправления при вдохе новорожденного. Слабые мышцы новорожденного не могут долго развивать такое усилие, постепенно объем вдоха снижается и ребенок погибает, если не применяются ИВЛ и другие методы интенсивной терапии. На вскрытии обнаруживают выраженные ателектазы и специфическую пленку, покрывающую внутреннюю поверхность некоторой части альвеол и бронхов, — так называемую гиалиновую мембрану. РДСН является следствием ишемии легочной ткани, в основе которой лежат 2 основных генетических механизма, усиливающих еще больше гипоксию:

1) нарушение при ишемии легких продукции сурфактанта — фос-фолипидов, снижающих поверхностное натяжения альвеол при уменьшении их размеров (выдох) и позволяющих поэтому приложить меньше усилий для увеличения их объема (вдох);

2) ишемия легких увеличивает проницаемость альвеолярно-ка-пиллярной мембраны, фибриноген плазмы крови проникает в

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

462 -------------------------------------------------------------------------------------

альвеолы и образует пленку — гиалиновую мембрану. Таким образом, гиалиновая пленка — следствие, а не причина РДСН. В основе подтверждения РДСВ при различных состояниях лежат критерии, предложенные А.В. Cooper и соавторами (1999):

1. Сепсис — при наличии двух и более из перечисленных ниже пя
ти факторов:

— температура тела больного > 38,5 °С или < 36 "С;

— количество лейкоцитов в периферической крови > 12х10⁹/л или < 3,5хЮ⁹/л или >20 % незрелых форм;

— выделение патогенной культуры из крови (чаще это грамот-рицательная микрофлора, смешанная, стафилококковая, анаэробная);

— большой внутриполостной гнойник;

— плюс один или более из следующих трех факторов:

• системная артериальная гипотензия более 2 ч

(при АД_сист < 90 мм рт.ст.; 40 < АД_с < 85 мм рт.ст.), необходимость применения инотропных препаратов для поддержания АД_с > 85 мм рт.ст,;

• системное сосудистое сопротивление < 800 динхсхсм"⁵ (при наличии катетера Свена—Ганса в легочной артерии);

• метаболический ацидоз (BE < —5 ммоль/л).

2. Документированная аспирация желудочного содержимого.

3. Контузия легких: локализованный инфильтрат, появившийся на рентгенограмме в течение 6 ч после тупой травмы груди.

4. Массивные гемотрансфузии: замещение более 40—50 % ОЦК в течение 24 ч — инфузия 5 стандартных доз (450 мл) цельной крови, которая в настоящее время практически не применяется, или более 4—5 стандартных пакетов эритроцитарнои массы (200 мл эритроцитов и лейкоцитов + 100 мл плазмы).

5. Множественные переломы: переломы двух и более трубчатых костей.

6. Пневмония: наличие инфильтрата на рентгенограмме, плюс любые 3 из следующих четырех факторов:

— наличие гнойной мокроты;

— патогенные культуры в посевах мокроты или крови;

— температура тела больного > 38,5 °С или < 36 °С;

— количество лейкоцитов в периферической крови > 12х10⁹/л или < 3,5хЮ⁹/л или > 20 % незрелых форм.

7. Ингаляционные повреждения, приводящие к развитию гипо-ксемии в течение 3—6 сут.

8. Ожог более 28 % поверхности тела 11—111 степени.

9. Острый панкреатит при уровне амилазы, трехкратно превышающем верхнюю границу нормы.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

------------------------------------------------------------------------------------ 463

10. Передозировка некоторых лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты, некоторые сердечно-сосудистые средства).

11. Шок: системная артериальная гипотензия более 2 ч (АД <90 ммрт.ст.; 40<АД_с <85 ммрт.ст., необходимость применения инотропных препаратов для поддержания ДД > 85 мм рт.ст.).

Легкие больного, находящегося в критическом состоянии, являются наиболее уязвимым местом для инфекции. В большинстве случаев бактериальная инфекция играет главную роль в патогенезе заболевания, хотя развитие РДСВ возможно и при действии неинфекционных факторов, но лишь на конечных стадиях. Выделяют следующие пути проникновения инфекции в легкие:

— из первичного очага инфекции (панкреатит, перитонит, инфицированная рана и т.д.);

— из окружающей атмосферы (госпитальная инфекция);

— гематогенный — кровь больного сепсисом;

— активация собственной кишечной микрофлоры, ставшей для больного высоковирулентной.

При наличии септического фокуса в виде абсцесса, перитонита и других на фоне генерализации процесса обязательно вовлекаются в этот процесс легкие, играющие роль одного из главных барьеров, в котором происходит аккумуляция микроорганизмов. Сроки возникновения поражения легких зависят от состояния больного, характера, локализации первичного очага и вида инфекции.

Больным, перенесшим тяжелый шок и находящимся в критическом состоянии в течение нескольких дней, угрожает опасность проникновения инфекции в легкие из собственного пищеварительного тракта. Наличие микроорганизмов в ротоглотке, верхних дыхательных путях и в кишечнике — норма для здорового человека. Обычно эти микроорганизмы не патогенны, но они становятся высоковирулентными, когда в силу тех или иных причин попадают в ткань легких и кровеносное русло. После наложения трахеостомы флора приобретает особую вирулентность уже через несколько дней. Больные в критических состояниях чрезвычайно восприимчивы и к госпитальной инфекции, которая для здорового человека не опасна.

Длительное лечение соматических больных антибиотиками широкого спектра действия без учета чувствительности флоры иногда не только не способно приостановить инфекционный процесс в легких, но и повышает активность бактерий, находящихся вне сферы действия данного препарата. В этой связи особенно опасно раннее проникновение в легкие колибациллярной инфекции, в результате чего РДСВ приобретает молниеносное течение, приводящее к гибели еще до развития дыхательной недостаточности. Число легочных осложнений у больных в реанимационных отделениях резко возрастает, когда в этих отделениях появляется даже один крайне тяжело-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

464 -------------------------------------------------------------------------------------

больной с устойчивым инфекционным процессом. Стафилококковая инфекция, хотя и часто встречается, является самостоятельной инфекционной проблемой. Она проявляется в виде стафилококковой пневмонии лишь спустя несколько дней после начала заболевания, когда в организме образовалось уже несколько популяций бактерий. На поздних стадиях заболевания может выделяться и грибковая флора. В дебюте болезни самостоятельного значения она, как правило, не имеет. Обычно из крови, мокроты, кала, половых органов высевается и белая кандида. Если применялись антибиотики широкого спектра действия и особенно в сочетании с глюкокортикоидами, риск серьезных грибковых поражений значительно повышается. Нормальная колибациллярная флора препятствует проникновению грибов в организм. Клинические наблюдения свидетельствуют, что предпосылкой для развития грибковой инфекции является полное расстройство и подавление собственной нормальной микрофлоры кишечника длительным применением антибиотиков.

Интерес к РДСВ растет, тем более, что летальность при его развитии остается высокой. В США РДСВ выявляется ежегодно у 150 тыс. больных; частота его не снижается, остается высокой и летальность (последние 20 лет она составляла 50 % и выше). В США в 1995— 1996 гг. РДСВ отмечался в 75 случаях на 100 000 населения в год, в то время как в Великобритании он регистрировался в 4,5 случаях на 100 000 населения в год. Частота развития РДСВ только при тяжелых травматических повреждениях колеблется от 2 до 5 %. Последние исследования, проведенные в Европе, показывают, что РДСВ встречается с частотой 1,5—10,5 на 100 000 населения в год. В Берлине (Германия), мегаполисе с населением 3,4 млн, в 1999 г. частота РДСВ составляла 3 на 100 000 населения в год.

Патогенез. C.J. Van der Merwe и соавторы (1985) рассматривают РДСВ как некоронарогенный отек легких в связи с повышением проницаемости альвеолярных капилляров, развивающейся вторично вследствие гетерогенной группы заболеваний, а не в результате левожелудочковой недостаточности.

Обращает внимание то, что механизмы, лежащие в основе этих изменений, варьируют от прямого повреждения мембраны альвеолярных капилляров до закупорки микрососудистого русла тромбоцитами и/или полиморфноядерными гранулоцитами. РДСВ является морфофункциональной основой тяжелого повреждения легких, развивающегося и при повреждении собственно ткани легких, в том числе при пневмонии, абсцедировании, ателектазе, пневмотораксе и др.

Основным отличием патогенетического механизма РДСВ является повышение проницаемости легочных капилляров, а не значительное повышение капиллярного давления, как это происходит при

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₆₅

кардиогенном отеке легких. Повреждение мембран альвеолярных капилляров является инициирующим фактором РДСВ независимо от вызвавшей его причины.

В каждом конкретном случае особенности развития РДСВ в значительной степени определяются природой повреждающего фактора.

На первых этапах развития РДСВ включаются компенсаторные механизмы, в т.ч. и механизмы поверхностного натяжения легких. Величина поверхностного натяжения экстрактов или смывов с альвеолярной поверхности легких, а также отечной жидкости, вытекающей из легких, составляет около 40—50 дин/см, т.е. ниже, чем у плазмы крови. Величины поверхностного натяжения различных жидкостей следующие:

— плазма — 73 дин/см;

— кровь — 58 дин/см;

— тканевая жидкость — 50 дин/см;

— вода при температуре 20 °С — 73 дин/см, при 37 "С — 70 дин/см. Поверхностное натяжение альвеолярного слоя меняется в ходе

дыхательного цикла от 0—5 дин/см в начале вдоха до 50—70 дин/см в его конце. Силы поверхностного натяжения стремятся сократить любую поверхность. Размеры поверхности, ограничивающей какой-то объем, бывают наименьшими при сферической форме. Силы поверхностного натяжения делают альвеолярную сфероидную поверхность минимальной и поэтому действуют в том же направлении, что и эластическая тяга легочной ткани.

На ранних этапах легкие подвержены воздействию повреждающих факторов как через дыхательные пути (аспирационный синдром, утопление, токсические газы и т.д.), так и через легочные сосуды (бактериальные токсины, агреганты клеток крови, иммунные комплексы, микроэмболы, биологически активные вещества, лекарственные препараты при передозировке, в том числе барбитураты, наркотические анальгетики, героин, цитостатики и др.). При одномоментном попадании больших доз эндотоксина в кровоток, особенно если это происходит на фоне предшествующего снижения защитных сил организма, развивается эндотоксический шок.

Возникновение РДСВ возможно и в период поздних проявлений патологического процесса (например, при развернутой картине травматической болезни в связи с развитием перитонита, высоковирулентной раневой инфекции, сепсиса, синдрома длительного раздавливания), когда предпосылками для его развития являются травматический шок, длительная и глубокая гипоксия различного происхождения.

Немаловажная роль принадлежит ишемическому, постгипокси-ческому и травматическому повреждению головного мозга, оказывающему нейротрофическое влияние на легочную паренхиму и син-

30 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

466 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

тез сурфактанта. Наконец, нельзя исключить и влияния ятрогенных факторов: избыточная неконтролируемая инфузия кровезаменителей, в том числе кристаллоидных.

Таким образом, в патогенез РДСВ вовлечено значительное количество механизмов, однако критическим фактором является повреждение мембраны альвеолярных капилляров и повышение их проницаемости.

РДСВ рассматривается как стадийный процесс. Клиническим проявлениям соответствуют 4 стадии патогенеза.

1-я стадия (фаза) — первичного интерстициального отека легких. Эта стадия может быть определена как «легкое в шоке», в противоположность полностью развившемуся «шоковому легкому». Она представляет собой собственно момент травмы (в широком смысле). После травмы ранние изменения в состоянии легочной ткани сопровождаются значительным потреблением комплемента. В результате общее количество комплемента снижается по меньшей мере в течение 6 ч после травмы. Ранней реакцией на травму и первым этапом иммунного ответа является активация комплемента через альтернативный путь. Патофизиологические исследования подтвердили важность активации комплемента в развитии РДСВ и то, что уровень С5а повышается до того, как РДСВ будет диагностирован клинически,

Развивающаяся гипервентиляция вызывает умеренный сопутствующий алкалоз. Это должно вызвать у клиницистов настороженность в связи с развитием в дальнейшем значительных легочных осложнений. Образующиеся токсины и биологически активные вещества способствуют повреждению эндотелия легочных капилляров. Умеренно проявляется проницаемость альвеолярно-капилляр-ной мембраны, что приводит к началу формирования интерстициального некоронарогенного отека легких. Ранняя выраженная эндогенная интоксикация вызывает нарушения системного и легочного кровообращения.

2-я стадия (фаза) — болезнь гиалиновых мембран. Наблюдается микрососудистый стаз гранулоцитов и тромбоцитов, что является ранним проявлением РДСВ, и связан с активацией системы комплемента. Гранулоциты и их агреганты повреждают капиллярную мембрану, высвобождая токсичные кислородные радикалы — супероксид и перекись водорода, а агрегация тромбоцитов вызывает выраженный спазм легочных сосудов и гладких мышц бронхов, увеличивая проницаемость капилляров. Эта стадия характеризуется гипердинамической реакцией кровообращения с повышением сердечного выброса — СИ 4,5—6 л/(мин/м²)~' и более. При этом изменяетсяи легочная гемодинамика — повышается давление в легочной артерии и в меньшей мере — в легочных капиллярах, что вызывает возрастание работы правого желудочка. Развивается бронхоконстрикция,