Восстановление электролитных нарушений

Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение паратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета:

К+ ПЛАЗМЫ, МЭКВ/Л	СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ KCL, г/ч
при рН<7,1	при рН>7,1	без учета рН, округленно
<3		1,8
3-3,9	1,8	1,2
4-4,9	1,2	1,0	1,5
5-5,9	1,0	0,5	1,0
>6	Препараты калия не вводить

Если уровень К⁺ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН кровименее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано.

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 на прием пищи. Через 1—2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:

состояния, вызывающие дегидратацию:

• рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите),

• применение диуретиков,

• нарушение концентрационной функции почек,

• кровотечения,

• ожоги,

• сопутствующий несахарный диабет,

•неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде);

состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:

• интеркуррентные заболевания,

• хирургические вмешательства и травмы,

• хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.),

• терапия аналогами соматостатина (октреотид);

пожилой возраст.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина	• Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек • Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия) • Выраженная жажда • Слабость, адинамия • Сниженный тургор кожи • Мягкость глазных яблок при пальпации • Сонливость • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует • Дыхание Куссмауля отсутствует • Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги и т.д.), не редко доминирующая в клинической картине и исчезающая после устранения гиперос молярности. Крайне важен диффе ренциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГОназначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ
Биохимический анализ крови	• Выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л) • Отсутствие кетонемии • Нормальные показатели КЩС • Гипернатриемия
Расчет осмолярности плазмы	Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = 2 х [ Na +(мэкв/л) + ' К + (мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 * общий белок (г/л) Показатели мочевины и общего белка можно не учитывать (сокращенная формула) Норма: 285 — 300 мсмоль/л;
Анализ мочи	• Массивная глюкозурия 1 • Ацетонурии нет

ЛЕЧЕНИЕ