Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение паратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета:
| К+ ПЛАЗМЫ, МЭКВ/Л | СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ KCL, г/ч | ||
| при рН<7,1 | при рН>7,1 | без учета рН, округленно | |
| <3 | 1,8 | ||
| 3-3,9 | 1,8 | 1,2 | |
| 4-4,9 | 1,2 | 1,0 | 1,5 |
| 5-5,9 | 1,0 | 0,5 | 1,0 |
| >6 | Препараты калия не вводить |
Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.
Коррекция метаболического ацидоза
Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.
Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН кровименее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано.
Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы
После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 на прием пищи. Через 1—2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
состояния, вызывающие дегидратацию:
• рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите),
• применение диуретиков,
• нарушение концентрационной функции почек,
• кровотечения,
• ожоги,
• сопутствующий несахарный диабет,
•неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде);
состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:
• интеркуррентные заболевания,
• хирургические вмешательства и травмы,
• хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.),
• терапия аналогами соматостатина (октреотид);
пожилой возраст.
ДИАГНОСТИКА
| Клиническая картина | • Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек • Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия) • Выраженная жажда • Слабость, адинамия • Сниженный тургор кожи • Мягкость глазных яблок при пальпации • Сонливость • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует • Дыхание Куссмауля отсутствует • Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги и т.д.), не редко доминирующая в клинической картине и исчезающая после устранения гиперос молярности. Крайне важен диффе ренциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГОназначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ |
| Биохимический анализ крови | • Выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л) • Отсутствие кетонемии • Нормальные показатели КЩС • Гипернатриемия |
| Расчет осмолярности плазмы | Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = 2 х [ Na +(мэкв/л) + ' К + (мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 * общий белок (г/л) Показатели мочевины и общего белка можно не учитывать (сокращенная формула) Норма: 285 — 300 мсмоль/л; |
| Анализ мочи | • Массивная глюкозурия 1 • Ацетонурии нет |
ЛЕЧЕНИЕ
