В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10-15% случаев клинически не выраженной инфекции.
Синдром врождённой ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Для данного синдрома типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит. Более широко распространённым симптомокомплексом, выявляемым у новорождённых с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой
Диагностика: У детей, инфицированных антенатально, происходит выделение ЦМВ в высоких титрах с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро обнаружить заболевание с помощью вирусологического исследования. Для выявления вируса необходимо собрать слюну в ёмкость с культуральной средой. Мочу и другие биологические жидкости посылают в лабораторию на льду (при температуре 0-4 °С). Замораживание собранного материала приводит к инактивации вируса.
Диагност.знач. имеет также определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферич. крови новорождённого с помощью ИФА.
Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени. При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями («совиный глаз»). Для обнаружения ДНК вируса используют ПЦР. Наличие стабильных высоких титров специфических анти-цитомегаловирусных AT класса IgG в возрасте 6-12 нед ретроспективно подтверждает диагноз врождённой ЦМВИ. Для установления степени тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие НСГ, рентгенографию черепа или КТ (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.
Лечение и профилактика: В последние годы для лечения тяжёлых форм врождённой ЦМВИ в ряде стран с определённым успехом используют ганцикловир. Однако, в связи с отсутствием регистрационного разрешения Фармкомитета РФ на использование этого препарата у детей раннего возраста, специфическую противовирусную химиотерапию врождённой ЦМВИ в нашей стране не применяют. Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфическийантицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения (НеоЦитотект) составляет 1мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3-5 инфузий.Поскольку при врождённой неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов.
2) Лейкоцитурия у детей до года. Причины. Тактика диагностики и лечение.
В осадке мочи здорового ребенка всегда имеются единичные лейкоциты. В норме их количество обычно бывает 0 – 1 – 2 в поле зрения и изредка у девочек, особенно при наличии признаков экссудативно-катарального диатеза, до 2 – 3 – 5, реже несколько больше, но не более 6 у мальчиков и 10 в поле зрения у девочек. Обычно это сочетается с увеличением количества эпителиальных клеток. Наличие очень большого количества лейкоцитов, когда они при микроскопии осадка покрывают все поля зрения, характеризуется как пиурия. Лейкоцитурия может быть проявлением воспалительного процесса как бактериальной, так и абактериальной природы со стороны почек и мочевыделительной системы. Это – истинная лейкоцитурия.
Ложная лейкоцитурия обусловлена воспалительным или аллергическим процессом со стороны наружных половых органов.
При остром и обострении хронического пиелонефрите лейкоцитурия, как правило, сопровождается умеренной протеинурией, нередко протекая на фоне интоксикации и часто болевого синдрома. При цистите, уретрите, баланопостителейкоцитурия сопровождается дизурией. При абактериальном интерстициальном нефрите лейкоцитурия обычно сочетается с микрогематурией и умеренной протеинурией.
Умереннаялейкоцитурия характерна для первых дней остром гломерулонефрита, а также при обострении хронического, что отражает реакцию организма на отложение иммунных комплексов в структурах клубочков. При благоприятном течении заболевания через 5-7 дней лейкоцитурия исчезает. Сохранение ее в последующие дни или нарастание следует расценивать как неблагоприятный фактор в течение заболевания.
Для идентификации характера лейкоцитурии проводится уроцитограмма (исследование окрашенного мазка осадка мочи). При инфекции почек и мочевыводящих путей наблюдается нейтрофильнаялейкоцитурия, когда нейтрофилы составляют в 90-95%, а лимфоциты – 5-7%. Для начальной стадии острого гломерулонефрита и при обострении хронического также характерно превалирование нейтрофильных лейкоцитов над лимфоцитами, но менее выраженное, и в динамике процесса лимфоцитурия может сравняться или даже превысить количество нейтрофилов в моче. Кроме того, при гломерулонефрите в осадке присутствуют и мононуклеары. При абактериальном интерстициальном нефрите лейкоцитурия характеризуется эозинофилурией. Удельный вес лимфоцитов в осадке увеличивается при наследственном нефрите, дизметаболических нефропатиях, а также при дисплазии почечной ткани.
Причины лейкоцитурии:
1.Почечные: острый пиелонефрит, вторичный хронический пиелонефрит (обструктивный, необструктивный), острый и хронический интерстициальный нефрит, острый нефритический синдром.
2. Внепочечные: уретрит, острый и хр. Цистит, кристаллурия, опрелость, травмы.
Лечение: предполагает комплексное, направленное на терапию основного заболевания, симптомом которого является наличие повышенного количества лейкоцитов в моче. Основной задачей лечения пиурии является санация очага инфекционного воспаления и устранение причины патологии.
БИЛЕТ №46
1)АФО кровообращения
Наиболее важные особенности фетального кровообращения включают:
• наличие плацентарного кровообращения;
• нефункционирующий малый круг кровообращения;
• поступление крови в большой круг кровообращения в обход малого через два право-левых шунта (сообщения между правой и левой поло винами сердца и крупными кровеносными сосудами);
• значительное превышение минутного объема большого круга кровообращения (наличие право-левых шунтов) над минутным объемом малого круга (нефункционирующие легкие);
• обеспечение всех органов плода смешанной кровью (более оксигенированная кровь поступает в печень, головной мозг и верхние конечности);
• практически одинаковое низкое АД в легочной артерии и аорте.
Адаптации плода к условиям плацентарного кровообращения в течение всего внутриутробного периода способствуют следующие факторы:
• увеличение дыхательной поверхности плаценты;
• увеличение скорости кровотока;
• нарастание содержания НЬ и эритроцитов в крови плода;
• наличие HbF, обладающего более значительным сродством к кислороду;
• относительно низкая потребность тканей плода в кислороде.
После рождения происходит существенная перестройка системы крово обращения ребенка:
• Прекращается плацентарное кровообращение, обеспечивающие его сосуды (пупочная вена, венозный проток, две пупочные артерии) пере стают функционировать и примерно к концу 2-й нед жизни зарастают, превращаясь в связки.
• Начинают функционировать легочные артерии и вены. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, и ко 2 мес жизни в 5—10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через легкие начинает проходить весь объем сердечного выброса (во внутриутробном периоде только 10%). При этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и повышается левожелудочковый выброс.
• После начала легочного дыхания (у здорового новорожденного к 10—15 ч жизни) благодаря сокращению гладких мышц функциональ но закрывается артериальный проток, позже (у 90% детей примерно к 2 мес) происходит его анатомическое закрытие. Закрытие артериального протока и уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождается снижением давления в легочной артерии и правом желудочке.
• Вследствие перераспределения давления в предсердиях перестает функционировать овальное окно. Примерно в 3 мес. происходит его функциональное закрытие имеющимся клапаном, затем клапан прирастает к краям овального окна, и формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна обычно происходит к концу первого года жизни, но примерно у 50% детей и 10—25% взрослых в межпредсердной перегородке обнаруживают отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не оказывает существенного влияния на гемодинамику.
• Закрытие фетальных отверстий (артериального протока и овального окна) приводит к тому, что малый и большой круги кровообращения начинают функционировать раздельно.
• Из-за увеличения потребности в кислороде возрастают сердечный выброс и системное АД.
Сердечно-сосудистая система детей характеризуется рядом особенностей
| Параметрысердца | Особенности |
| Масса и размеры | Величина сердца у новорожденного относительно больше, чем у взрослого (0,8—0,9% массы тела против 0,4— 0,5% у взрослых). Сердце у новорожденного занимает относительно больший объем грудной клетки, чем у детей старшего возраста и взрослых |
| Форма | Форма сердца у новорожденных шарообразная, что связано с недостаточным развитием желудочков и относительно большими размерами предсердий верхушка сердца закруглена. Правый и левый желудочки у новорожденных пример но одинаковы по величине, но в последующем миокард левого желудочка растет быстрее, чем правого. Этообусловленонарастаниемсосудистогосопротивления и АД |
| Строение | Миокард у новорожденного содержит тонкие мышечные волокна с большим количеством ядер; соединительная ткань развита слабо. Эндокард у новорожденных отличается рыхлым строением, относительно малым содержанием эластических элементов; предсердно-желудочковые клапаны эластичные, створки их блестящие. Перикард у новорожденных имеет шарообразную форму, плотно облегает сердце, объем полости перикарда мал. Перикардподвижен, таккакгрудино-перикардиальныесвязкиразвитыслабо |
