Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


 лассификаци€ молочных смессей,используемых дл€ искусственного вскармливани€.ќсобенности питани€ детей с синдромом срыгивани€.




 лассификаци€ смесей

1. ѕо степени адаптации:

Х јдаптированные(ћаксимально приближенные по составу к женскому молоку)

 

Х „астично адаптированные (ћалютка, ћалыш, —олнышко, ƒетолакт) -„астично приближенные по составу к ∆енскому молоку

 

Х Ќеадаптированные (ћолоко, кефир, биолакт)- ћолоко сельскохоз€йственных животных

 

јдаптированные смеси раздел€ютс€ на " начинающие-стартовые " и " последующие ".   "начинающим" или "стартовым" смес€м предъ€вл€ютс€ более жесткие требовани€ по содержанию сывороточных белков (не менее 60%), полиненасыщенных жирных кислот класса w 6 и w 3, их соотношению, бифидогенным факторам углеводного компонента, содержанию таурина, меньшей осмол€рности. "Ќачинающие" смеси назначаютс€ дет€м первого полугоди€ жизни. ¬ "продолжающих" смес€х допускаетс€ более высокое содержание казеина, насыщенных триглицеридов, добавление сахарозы, более высока€ осмол€рность. Ёти смеси обогащаютс€ железом, из-за возросшей потребности в нем у детей старше 6 мес. —одержание белка и энергетическа€ ценность "продолжающих" смесей значительно выше, что соответствует потребност€м детей второго полугоди€ в энергии и пищевых веществах.

2. ѕо кислотности:

Х ѕресные или сладкие

 

Х  исломолочные

 

Х ¬ последнее врем€ по€вл€ютс€ смеси, сочетающие в себе свойства адаптированных и кисломолочных ("Ќан кисломолочный" и др.)

 

3. ѕо степени готовности:

Х —ухие (порошок-инстантные, быстрорастворимые)

 

Х ∆идкие (готовые к употреблению, встречаютс€ редко)

 

—имптом срыгивани€ -характерный дл€ новорожденных и детей первого года жизни.

 

ѕри срыгивании регургитаци€ желудочного содержимого происходит пассивно,без напр€жени€ брюшного пресса и не сопровождаетс€ вегетативными реакци€ми,40-60% имеют срыгивани€.

 

ѕостуральна€ терапи€. ¬о врем€ продктов прикорма ребенок должен сидеть(угол наклона 45-60 градусов),возможно использование специальных детских кресел с жесткой спинкой и ремней.

јнтирефлюксные смеси:

1)—меси с загустител€ми(камедь рожкового дерева,крахмал)и измененной белковой доминантной в сторону увеличени€ пропорции казеина

2)—емпер-јнтирефлюкс

3)‘рисовом

4)Ќутрилон AR

 

 

2)ќсобенности повреждени€ костной системы при витамин-ƒ-дефицитном рахите. линика.ƒиагностика.Ћечение.ѕрофилактика рахита.

ќпределение

¬итамин-D-дефицитный рахит €вл€етс€ заболеванием быстро растущего организма в грудном и раннем детском возрасте, которое обусловлено недостатком витамина D и его метаболитов, а также последующими отклонени€ми обмена кальци€ и фосфора и нарушени€ми минерализации новообразующейс€ кости.

Ётиологи€

Ётиологические факторы развити€ рахита многочисленны; среди них следует отметить следующие:

1) недостаточное поступление витамина D с пищей;

2) недостаточную инсол€цию;

3) синдромы нарушенного кишечного всасывани€ (мальабсорбции);

4) активную терапию антиконвульсантами (фенобарбитал и т.д.) и мочегонными препаратами;

5) эндогенный/экзогенный дефицит минеральных веществ (—а, –, Mg, Cu) в совокупности с дефицитом витамина D;

6) заболевани€ почек (почечна€ недостаточность с нарушением или полным отсутствием выработки 1,25-дигидрохолекальциферола);

7) перенесение острой и хронической анте-, интра-, перии постнатальной гипоксии (сопровождающейс€ состо€нием ацидоза, усугубл€ющим процессы нарушений гомеостаза кальци€).

ѕатогенез

ќбразовавшийс€ в коже и поступивший из кишечника холекальциферол св€зываетс€ со специфическим витамин D-св€зывающим белком, осуществл€ющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. „асть витамина D транспортируетс€ в жировую и мышечную ткани, где он фиксируетс€, представл€€ собой резервную форму. ќсновное же его количество переноситс€ в печень, где происходит первый этап трансформации Ц гидроксилирование с образованием кальцидиола Ц 25(ќЌ)D3, €вл€ющегос€ основной транспортной формой витамина D и маркером, характеризующим обеспеченность им организма. —интез 25(ќЌ)D3 зависит только от количества исходного субстрата, то есть витамина D, поступившего с продуктами питани€ или образовавшегос€ в коже. ќбразованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переноситс€ с помощью D-св€зывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществл€етс€ второй этап его трансформации, привод€щий к образованию гормонально активной формы витамина D Ц кальцитриола (1,25(ќЌ)2D3) или альтернативного метаболита 24,25(ќЌ)2D3. ¬ услови€х дефицита кальци€ и фосфора в организме метаболизм 25(ќЌ)D3 идет по пути образовани€ 1,25(ќЌ)2D3, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальци€ путем усилени€ его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальци€ из костей. ѕроцесс образовани€ кальцитриола катализируетс€ ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондри€х клеток почечных канальцев. ѕри нормальной или повышенной концентрации кальци€ и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуетс€ альтернативный метаболит 25(ќЌ)D3 Ц 24,25(ќЌ)2D3, обеспечивающий фиксацию кальци€ и фосфора в костной ткани.

¬ услови€х дефицита витамина D уменьшаетс€ синтез кальцитриола, следствием чего €вл€етс€ снижение абсорбции кальци€ в кишечнике. –азвивающа€с€ при этом гипокальциеми€ активирует синтез паратиреоидного гормона. ¬ услови€х вторичного гиперпаратиреоза усиливаетс€ резорбци€ костной ткани с целью поддержани€ нормокальциемии, а также увеличиваетс€ реабсорбци€ кальци€ в почках и экскреци€ фосфатов (рис.). ”силение всасывани€ кальци€ в кишечнике носит временный характер, так как этот процесс осуществл€етс€ посредством активации паратгормоном синтеза 1,25(ќЌ)2D3 в почках, однако в услови€х дефицита исходного субстрата (25(ќЌ)D3) процесс образовани€ кальцитриола будет также нарушатьс€ [1, 4].

 лассификаци€

1.  линические варианты рахита характеризуютс€ изменени€ми концентрации кальци€ и фосфора в сыворотке крови. ¬ыдел€ют варианты:

кальцийпенический;

фосфопенический;

без выраженных изменений уровн€ кальци€ и фосфора.

2. ѕо течению:

острое Ч преобладают €влени€ остеомал€ции и неврологические симптомы

подострое Ч преобладают €влени€ остеоидной гиперплазии

рецидивирующее (волнообразное) Ч при наличии у ребЄнка острого рахита, обнаруживаютс€ и признаки (клинические, лабораторные и рентгенологические), указывающие на перенесЄнный в прошлом активный рахит.

3. ѕо степени т€жести:

I Ч лЄгка€ Ч соответствует начальному периоду рахита

II Ч средней т€жести Ч умеренно выраженные изменени€ костной системы и внутренних органов

III Ч т€жЄла€ Ч поражение нескольких отделов костной системы, т€жЄлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, по€вление осложнений рахита.

4. «аболевание характеризуетс€ циклическим течением и в своЄм течении проходит четыре последовательные стадии:

начальный период;

период разгара;

период реконвалесценции (репарации);

период остаточных €влений.

ƒиагностика

ѕервые симптомы рахита обычно выражаютс€ в беспокойстве, раздражительности, нарушени€х сна, обильном потоотделении (нарушени€ со стороны ÷Ќ— и вегетативной нервной системы). ѕозже присоедин€етс€ мышечна€ гипотони€ различной выраженности. —опутствующие Ђскелетныеї симптомы: краниотабес (разм€гчение костей черепа с уплощением затылка и асимметрией), разбухание метафизарных зон роста длинных костей (нарушени€ структуры хр€щевой ткани и отложени€ некальцифицирующихс€ остеоидов), по€вление рахитических Ђчетокї. ’арактерные расширени€ на пальцах (в форме Ђчашечекї), на зап€сть€х и лодыжках, Ђквадратна€ї деформаци€ черепа (caput quadratum), искривлени€ и деформации других участков костной системы: кифоз, лордоз, сужение костей таза, формирование Ђколоколоподобнойї грудной клетки (Ђгрудь сапожникаї) и т.д., обычно отмечаютс€ у детей старше 6 мес.

ƒиагностика витамин D-дефицитного рахита основываетс€ преимущественно на объективной диагностике. ѕомимо физикальных признаков рахита, возможно проведение следующих лабораторно-инструментальных исследований: 1) рентгенологическое исследование лучезап€стных и/или коленных суставов; 2) биохимическое определение в крови содержани€ —а (общего и ионизированного), –04, Mg, активности щелочной фосфатазы Ч ў‘); 3) определение в сыворотке крови циркулирующих метаболитов витамина D (25-гидроксивитамина D3); 4) исследование в крови уровн€ циркулирующего гормона паращитовидной железы (ѕ“√); 5) определение в моче содержани€ –04, Mg, креатинина и аминокислот (гиперэкскреци€ аминоазота).

Ћечение

ћедикаментозное лечение рахита у детей заключаетс€ в назначении витамина ƒ. —уществуют два примен€емых у детей типа витамина ƒ: витамин ƒ2 (эргокальциферол) растительного происхождени€ и витамин ƒ3 (холекальциферол) животного происхождени€. Ёти два витамина отличаютс€ в плане их химического строени€ (двойные св€зи между —22 и —23). ѕреимущество принадлежит холекальциферолу.

’олекальциферол выпускаетс€ в виде масл€ного раствора дл€ приема внутрь и дл€ инъекций.

ѕрием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в капл€х в ежедневной дозе 2000 Ц 3000 ME, с 3 мес используетс€ ампульный препарат. 5 мг препарата витамина ƒ3 Ѕ.ќ.Ќ. (200 000 ME) назначаетс€ каждые 6 мес; допускаетс€ увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находитс€ на солнце или если его кожа сильно пигментирована. ѕродолжают применение витамина ƒ3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.

ѕри остеопорозе необходимо примен€ть по 1 ампуле каждые 15 дней на прот€жении 3 мес.

ћасл€ный раствор витамина ƒ3 Ѕ.ќ.Ќ. в дозе 200000 ћ≈ назначаетс€ и внутримышечно. ќднако у детей, не перенос€щих масл€ных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.

—ледует избегать любых передозировок препарата. —имптомом гипервитаминоза €вл€етс€ сочетание анорексии, рвоты, полиурии. ѕри по€влении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. ѕричина беспокойства исчезает сразу после прекращени€ приема витамина ƒ.

ѕри отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масл€ного раствора. ¬ 1 мл витамина ƒ2 содержитс€ 50 000 ME, в 1 капле Ц 1000 ME.

¬ зависимости от периода и т€жести рахита витамин ƒ2 назначаетс€: в начальном периоде при I стадии рахита суточна€ доза 1500-2000 ME, на курс лечени€ Ц 100 000 Ц 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточна€ доза 3000-4000 ME, курсова€ доза Ц 200 000 Ц 400 000 ME.

—уточную дозу витамина ƒ2 дел€т на два приема. Ћучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина ƒ2 регул€рно, т. е. ежедневно.  ритерием окончани€ курса лечени€ витамином ƒ2 €вл€етс€ нормализаци€ лабораторных показателей активности рахита: уровень —а и –, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. ѕосле окончани€ лечебного курса витамина ƒ2 переход€т на прием профилактических доз Ц 400 ћ≈/сут.

 

ѕод действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальци€, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальци€.  огда недостаток кальци€ определ€етс€ в ранней стадии заболевани€, лечение должно начинатьс€ с перфузии кальци€ в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.

ѕри назначении препаратов кальци€ через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусво€емым формам, какими €вл€ютс€ цитрат кальци€, карбонат кальци€. ¬озможно использование глицерофосфата кальци€ или глюконата кальци€. ƒозировки в зависимости от формы препарата колеблютс€ от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.

ƒл€ улучшени€ усвоени€ солей кальци€ и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусво€емых препаратов кальци€, повышени€ реабсорбции фосфатов в почках и усилени€ процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. — целью нормализации функции паращитовидных желез, устранени€ гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнези€) или 1% раствор сульфата магни€ из расчета 10 мг магни€ на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.

ѕри показани€х, требующих назначени€ больших доз витамина ƒ и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.

Ќеспецифическа€ терапи€ включает в себ€ организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). ¬ период бодрствовани€ следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.

–ебенок, страдающий рахитом, нуждаетс€ в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов — и группы ¬ (¬1, ¬2, ¬6). ƒет€м, наход€щимс€ на естественном вскармливании, необходимы препараты кальци€ хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальци€ по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Ўироко используетс€ цитратна€ смесь, котора€ даетс€ по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. ѕри выраженной мышечной гипотонии примен€ютс€ дибазол, прозерин в возрастных дозах.

ƒиета зависит от возраста ребенка. Ћучшим вариантом на первом году жизни €вл€етс€ естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хот€ бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным дет€м, которые, как правило, болеют рахитом. ѕри смешанном и искусственном вскармливании, когда используютс€ адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоватьс€ правилами ¬ќ«/ёЌ»—≈‘ по искусственному вскармливанию грудных детей.

≈сли ребенок находитс€ на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин ƒ и другие витамины давать не следует. “ак, в состав смеси УƒетолактФ входит витамин ƒ2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.

ѕрогноз

Ќачальные стадии рахита хорошо поддаютс€ лечению; после адекватной терапии отдаленные последстви€ не развиваютс€. “€желые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развити€ ребенка. Ќаблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводитс€ ежеквартально, не менее 3 лет.

Ѕ»Ћ≈“ є41

1. ¬опрос гбн

ќпределение: √емолитическа€ болезнь новорождЄнных (√ЅЌ) - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождЄнного, св€занный с несовместимостью крови матери и плода по эритроци- тарным јг.

Ётиологи€ и патогенез. √ЅЌ развиваетс€ преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh- фактору) или групповым јг, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

Х Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

Х ј¬0-конфликт развиваетс€ при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - ј (II) (в 2/3 случаев) или B(III) (в 1/3 случаев). ѕри несовместимости крови матери и плода по ј¬0- или Rh-јг √ЅЌ развиваетс€ в 3-6%. —уществует мнение, что √ЅЌ по системе ј¬0 развиваетс€ не реже, а даже чаще, чем по Rh-фактору, но протекает в большинстве случаев легко и еЄ нередко не диагностируют. ¬ последние годы увеличилось количество детей с т€жЄлыми формами √ЅЌ по системе ј¬0, особенно при наличии у новорождЄнных B(III) группы крови.

Rh-фактор, јг ј или ¬ эритроцитов плода, попада€ через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-ј“ или изоантител анти-ј или анти-¬ соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. –ебЄнок рождаетс€ больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательна€ женщина может быть сенсибилизирована переливани€ми Rh-положительной крови даже в раннем детстве. ќднако большее значение имеет иммунизаци€ матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременност€х, так как Rh-фактор начинает образовыватьс€ на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Ќаиболее выраженна€ трансплацентарна€ трансфузи€ происходит во врем€ родов. ѕри развитии √ЅЌ по системе ј¬0 пор€дковый номер беременности не имеет значени€, так как в повседневной жизни сенсибилизаци€ к ј¬-јг возникает достаточно часто (с пищей, при некоторых инфекци€х, вакцинации).

 

√емолиз эритроцитов плода и новорождЄнного приводит к гипербилирубинемии и анемии. Ќеконъюгированный билирубин нейротоксичен. ѕри определЄнной концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоконедоношенных) он может проникать через √ЁЅ и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые €дра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (€дерной желтухи). ѕомимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через √ЁЅ вли€ют следующие факторы.

Х  онцентраци€ альбумина в плазме крови (в кров€ном русле непр€мой билирубин св€зываетс€ с альбумином, тер€€ свои токсические свойства и способность проходить через √ЁЅ).

Х  онцентраци€ неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за св€зь с альбумином.

Х  онцентраци€ глюкозы (глюкоза - исходный материал дл€ образовани€ глюкуроновой кислоты, кроме того, гипогликеми€ повышает концентрацию неэстерифицированных жирных кислот).

Х √ипокси€ (подавл€ет переход непр€мого билирубина в пр€мой).

Х јцидоз (уменьшает прочность св€зывани€ неконъюгированного билирубина с альбумином).

Ќеконъюгированный билирубин - тканевой €д, тормоз€щий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенератив- ные изменени€ клеток вплоть до некроза. ¬ результате повреждени€ печЄночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. —пособность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жЄлчных капилл€ров (узость, малое количество). ¬ результате в жЄлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.

¬ результате патологического разрушени€ эритроцитов развиваетс€ анеми€, стимулирующа€ костномозговой гемопоэз. ѕри выраженной анемии возникают очаги экстрамедулл€рного кроветворени€, в пери- ферической крови по€вл€ютс€ эритробласты, в св€зи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.

 

¬ селезЄнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. ¬ эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов происходит отложение продуктов распада эритроцитов. ¬озникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. ѕечень и селезЄнка увеличиваютс€ в основном из-за очагов экстрамедулл€рного кроветворени€.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 649 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—тудент всегда отча€нный романтик! ’оть может сдать на двойку романтизм. © Ёдуард ј. јсадов
==> читать все изречени€...

1375 - | 1181 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.032 с.