Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ѕричины смешанного типа гипоксии




Ј ‘акторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использовани€ кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окислени€. ѕримером могут быть наркотические вещества, способные в высоких дозах угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхани€. ¬ результате развиваетс€ смешанна€ гипокси€ гемодинамического, дыхательного и тканевого типов. ƒругой пример: остра€ массивна€ кровопотер€ приводит как к снижению кислородной емкости крови (в св€зи с уменьшением содержани€ Hb), так и к расстройству кровообращени€: развиваетс€ гемический и гемодинамический типы гипоксии

Ј ѕоследовательное вли€ние факторов, ведущих к повреждению различных механизмов транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также процессов биологического окислени€. “ака€ картина наблюдаетс€ при развитии т€желой гипоксии любого происхождени€. Ќапример, остра€ массивна€ потер€ крови приводит к гемической гипоксии. —нижение притока крови к сердцу обусловливает уменьшение выброса крови, расстройства гемодинамики, в т.ч. Ч коронарного и мозгового кровотока. »шеми€ ткани мозга может вызвать расстройство функции дыхательного центра и респираторный тип гипоксии. ¬заимное потенцирование нарушений гемодинамики и внешнего дыхани€ приводит к значительному дефициту в ткан€х кислорода и субстратов метаболизма, к грубым повреждени€м мембран клеток, а также ферментов биологического окислени€ и, как следствие Ч к гипоксии тканевого типа.

ѕатогенез гипоксии смешанного типа включает звень€ механизмов развити€ разных типов гипоксии. —мешанна€ гипокси€ часто характеризуетс€ взаимопотенцированием отдельных ее типов с развитием т€желых экстремальных и даже терминальных состо€ний.

»зменени€ газового состава и рЌ крови при смешанной гипоксии определ€ютс€ доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окислени€ в разных ткан€х. ’арактер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.

јдаптивные реакции организма при гипоксии

ƒействие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождаетс€ включением взаимосв€занных процессов 2 категорий: обусловливающих развитие гипоксии и одновременно обеспечивающих адаптацию организма к гипоксии и направленных на поддержание гомеостаза в данных услови€х.

ѕроцессы первой категории описаны выше. Ќиже характеризуютс€ общие механизмы адаптации организма к гипоксии.

ќбща€ характеристика процесса адаптации к гипоксии

ѕри действии даже умеренной гипоксии сразу начинает формироватьс€ поведенческа€ реакци€, направленна€ на поиск среды существовани€, оптимально обеспечивающа€ уровень биологического окислени€. „еловек может также направленно мен€ть услови€ жизнеде€тельности с целью устранени€ состо€ни€ гипоксии.

¬озникша€ гипокси€ служит системообразующим фактором: в организме формируетс€ динамична€ функциональна€ система по достижению и поддержанию оптимального уровн€ биологического окислени€ в клетках.

Ёта система реализует свои эффекты за счет активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к ткан€м и включени€ их в реакции биологического окислени€.¬ структуру системы вход€т легкие, сердце, сосудиста€ система, кровь, системы биологического окислени€ и регул€торные системы.

”словно адаптивные реакции подразделены на 2 группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.

Ёкстренна€ адаптаци€ к гипоксии

ћеханизмы экстренной адаптации к гипоксии представлены на рисунке 16-8. ќни реализуютс€ за счет резкой активации функционировани€ легких, сердечно-сосудистой системы, системы крови и биологического окислени€ в клетках.

¬идно, что активаци€ первых 3 систем обеспечивает повышенную доставку субстратов обмена веществ и кислорода к органам и ткан€м, а интесификаци€ биологического окислени€ Ч ресинтез ј“‘, необходимый дл€ повышенного функционировани€ органов и пластических процессов в них.

џ верстка! вставить рисунок Ђрис-16-8ї џ

–ис. 16-8. ћеханизмы экстренной адаптации организма к гипоксии.

ѕричина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии Ч недостаточность биологического окислени€.  ак следствие, в ткан€х снижаетс€ содержание ј“‘, необходимого дл€ обеспечени€ оптимального уровн€ жизнеде€тельности.

 лючевое и необходимое звено процесса экстренной адаптации организма к гипоксии Ч активаци€ механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к ткан€м и органам. Ёти механизмы предсуществуют в каждом организме. ¬ св€зи с этим они активируютс€ сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окислени€.

ѕовышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождаетс€ интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Ёто означает, что, механизмы экстренной адаптации к гипоксии имеют высокую энергетическую и субстратную Ђценуї. »менно это €вл€етс€ (или может стать) фактором ограничени€ уровн€ и длительности гиперфункционировани€ органов.

—истема внешнего дыхани€

Ќедостаточность биологического окислени€ при гипоксии ведет к гипервентил€ции Ч возрастанию объема альвеол€рной вентил€ции.

ѕричина гипервентил€ции Ч активаци€ афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и других регионов организма) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение раќ2, увеличение раCO2 и др.).

ћеханизмы гипервентил€ции: увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихс€ резервных альвеол. ¬ результате минутный объем дыхани€ (ћќƒ) может возрасти более чем на пор€док: с 5Ц6 л в покое до 90Ц110 л в услови€х гипоксии.

—ердце

ѕри острой гипоксии функци€ сердца значительно увеличиваетс€.

ѕричина гиперфункции сердца Ч активации симпатикоадреналовой системы.

ћеханизмы гиперфункции сердца:

Ú тахикарди€. ќна, как правило, сочетаетс€ с увеличением сердечного выброса;

Ú увеличение ударного выброса крови из сердца. Ѕлагодар€ этому возрастает интегративный показатель функции сердца Ч минутный объем кровообращени€ (сердечный выброс крови). ≈сли в покое он равен 4Ц5 л, то при гипоксии может достигать 30Ц40 л;

Ú повышение линейной и объемной скорости кровотока в сосудах.

—осудиста€ система

¬ услови€х гипоксии развиваетс€ феномен перераспределени€, или централизации кровотока.

ѕричины и механизмы феномена централизации кровотока:

Ú активаци€ в услови€х гипоксии симпатикоадреналовой системы и высвобождени€ катехоламинов. ѕоследние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.);

Ú накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасшир€ющим эффектом: аденозина, простациклина, ѕг≈, кининов и других. Ёти вещества не только преп€тствуют реализации вазоконстрикторного действи€ катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжени€ сердца и мозга в услови€х гипоксии.

ѕоследстви€ феномена централизации кровотока:

Ú расширение артериол и увеличение кровоснабжени€ мозга и сердца;

Ú уменьшение объема кровоснабжени€ в других органах и ткан€х: мышцах, подкожной клетчатке, сосудах брюшной полости, почках в св€зи с дсужением просвета артериол.

—истема крови

ќстра€ гипокси€ любого генеза сопровождаетс€ адаптивными изменени€ми в системе крови. ќни заключаютс€ в:

Ú активации выхода эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае Ч одновременно с другими ‘Ё ). ѕричина мобилизации эритроцитов Ч высока€ концентраци€ в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. ¬ результате при острой гипоксии развиваетс€ полицитеми€. —ледствие мобилизации эритроцитов Ч увеличение кислородной емкости крови;

Ú повышении степени диссоциации HbO2 в ткан€х вследствие:

Ú гипоксемии, особенно в капилл€рной и венозной крови. ¬ св€зи с этим именно в капилл€рах и посткапилл€рных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода HbO2;

Ú ацидоза (закономерно развивающегос€ при любом типе гипоксии);

Ú повышенной в услови€х гипоксии концентрации в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: јƒ‘, пиридоксальфосфата. Ёти вещества стимулируют отщепление кислорода от HbO2;

Ú увеличении сродства Hb к кислороду в капилл€рах легких. Ётот эффект реализуетс€ при участии органических фосфатов, в основном Ч 2,3-дифосфоглицерата. ѕри этом важное значение имеет свойство Hb св€зывать значительное количество кислорода даже в услови€х существенно сниженного pќ2 в капилл€рах легких. ѕри pќ2 равном 100 мм рт. ст. образуетс€ 96% HbO2, при pќ2 80 и 50 мм рт. ст. Ч 90 и 81% соответственно.

—истемы биологического окислени€

јктиваци€ обмена веществ Ч важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии. Ёто обеспечивает:

Ú повышение эффективности процессов усвоени€ кислорода и субстратов окислени€ ткан€ми организма и доставки их к митохондри€м;

Ú активацию ферментов окислени€ и фосфорилировани€, что наблюдаетс€ при умеренном повреждении клеток и их митохондрий;

Ú увеличение степени сопр€жени€ процессов окислени€ и фосфорилировани€ адениннуклеотидов: јƒ‘, јћ‘, а также креатина;

Ú активацию гликолитического пути окислени€. Ётот феномен регистрируетс€ при всех типах гипоксии, особенно на ранних ее этапах.

ѕричины активации гликолиза:

Ú снижение внутриклеточного содержани€ ј“‘ и его ингибирующего вли€ни€ на ферменты гликолиза;

Ú увеличение содержани€ в клетках продуктов гидролиза ј“‘ (јƒ‘, јћ‘, неорганического фосфата), активирующих ключевые гликолитические ферменты.

ƒолговременна€ адаптаци€

ѕричина формировани€ механизмов долговременной адаптации к гипоксии Ч повторна€ или продолжающа€с€ недостаточность биологического окислени€ умеренной выраженности.

”слови€ формировани€ механизмов долговременной адаптации к гипоксии:

Ú повтор€емость и/или оптимальна€ длительность умеренной гипоксии. Ёто вызывает многократную активацию срочных механизмов адаптации, что обеспечивает формирование структурно-функциональной основы дл€ процессов долговременного адаптации к гипоксии. —ущественно, чтобы интервал между эпизодами умеренной гипоксии не был слишком велик или мал.Ѕольшой интервал приведет к ликвидации структурных (субклеточных, клеточных, органно-тканевых) адаптивных изменений. ћалый интервал будет недостаточен дл€ их развити€ и закреплени€;

Ú выраженность гипоксии. √ипокси€ слишком малой выраженности не активирует механизмов срочной и долговременной адаптации. –егистрируютс€ лишь преход€щие реакции в диапазоне физиологического ответа на снижение биологического окислени€. √ипокси€ чрезмерной выраженности вызывает срыв процесса адаптации, расстройства функций, обмена веществ и повреждение структур организма;

Ú оптимальное состо€ние жизнеде€тельности организма. Ёто позвол€ет развить механизмы срочной адаптации и закрепить структурно-функциональные изменени€, лежащие в основе долговременной адаптации к гипоксии. Ќедостаточность каких-либо систем организма (дыхательной, ———, крови, тканевого метаболизма) и/или пластических процессов делают невозможным осуществление адаптивных процессов к гипоксии (как и к другим экстремальным факторам).

ћеханизмы долговременной адаптации

ƒолговременна€ адаптаци€ к гипоксии реализуютс€ на всех уровн€х жизнеде€тельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.

–еализуетс€ процесс адаптации к длительной гипоксии (также как и к эксиренной) при участии систем внешнего дыхани€, сердечно-сосудистой, крови и биологического окислени€. ќсновной среди нихстановитс€ значительна€ активаци€ процессов образовани€ митохондрий и окислени€ в них!

ѕроцесс долговременной адаптации к гипоксии имеет несколько важных особенностей.   наиболее значимым среди них относ€т следующие:

Ú процессы приспособлени€ к повторной и/или длительной гипоксии формируютс€ длительно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии;

Ú переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое (жизненно важное) значение: это создает услови€ дл€ оптимальной жизнеде€тельности организма в новых, часто экстремальных услови€х существовани€;

Ú основой перехода организма к состо€нию долговременной адаптированности к гипоксии €вл€етс€ активаци€ синтеза нуклеиновых кислот и белков в усиленно работающих ткан€х и органах.   ним относ€т, прежде всего, те, которые обеспечивают транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также ткани, интенсивно функционирующие в услови€х гипоксии;

Ú основное звено долговременного приспособлени€ к гипоксии Ч значительное повышение эффективности процессов биологического окислени€ в митохондри€х (в отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активаци€ механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к ткан€м);

Ú системы доставки кислорода и продуктов обмена веществ к ткан€м (внешнего дыхани€ и кровообращени€) при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надежность функционировани€.

—истемы и главные процессы реализации механизма долговременной адаптации к гипоксии представлены на рисунке 16-9.

џ верстка! вставить рисунок Ђрис-16-9ї џ

–ис. 16-9. ћеханизмы долговременной адаптации организма к гипоксии.

  основным механизмам долговременной адаптации организма к гипоксии относ€т системы биологического окислени€, систему внешнего дыхани€, сердце, сосудистую систему, систему крови, метаболизм и системы регул€ции.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-24; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 499 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—тудент всегда отча€нный романтик! ’оть может сдать на двойку романтизм. © Ёдуард ј. јсадов
==> читать все изречени€...

2172 - | 1941 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.022 с.