Проявления гиповитаминоза D

Классическое проявление приобретенного и наследственного, а также врожденного дефицита витамина D — рахит.

Основным проявлением рахита явлеются: ослабление минерализации костной ткани (вызваны нарушением фосфорно-кальциевого обмена).

В детском возрасте наблюдается:

Ú рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей — остеомаляция. Кости при этом теряют способность выдерживать нормальную нагрузку;

Ú искривление рук, ног и позвоночника, деформация и размягчение плоских костей черепа;

Ú задержка появления первых зубов и развития дентина;

Ú на границе кости и хряща образуются утолщения — т.н. рахитические четки;

Ú мышечная гипотония. Развивается вследствие нарушения иннервации мышечных волокон и расстройств обменных процессов в мышцах. Проявляется быстрой утомляемостью, малоподвижностью и увеличением живота (гипотония мышц брюшной стенки);

Ú декальцификация костей скелета, остеопороз и частые переломы их. Причинами этого обычно являются почечная и/или печеночная недостаточность.

Гипервитаминоз D

Основные причины гипервитаминоза D:

Ú острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина, употребляемых либо с лечебной (например, для «ударного» лечения рахита или СКВ) или профилактической целью, либо по ошибке;

Ú прием витамина в физиологических дозах, но при генетически обусловленной повышенной чувствительности к нему.

Проявления гипервитаминоза D

Ú гиперкальциемия. Она сочетается с гиперкальциурией, очаговой кальцификацией ткани почек, стенок кровеносных сосудов кишечника, легких, миокарда. При умеренном гипервитаминозе это приводит к выраженному нарушению структуры и функций указанных органов. При тяжелом гипервитаминозе возможна смерть;

Ú уремия. Развивается вследствие почечной недостаточности и нередко является причиной гибели пациентов;

Ú повышенное АД и сердечные аритмии. Причина их: увеличение содержания Ca²⁺ в крови, клетках стенок сосудов и миокарда;

Ú сердечная недостаточность. Развивается вследствие кальцификации клапанов сердца и/или стеноза аорты и перегрузки миокарда;

Ú изменения психо-неврологического статуса циклического характера (вялость, угнетенность состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения, повышенной двигательной активности, раздражительности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико-тонических судорог.

Витамин E

Витамин Е (токоферолы) — группа жирорастворимых витаминов, содержащихся во многих растительных маслах; защищают ненасыщенные липиды клеточных мембран от окисления. Содержание витамина Е (токоферол) в плазме крови колеблется в диапазоне 5–18 мкг/мл (11,6–46,4 мкмоль/л).

Источники витамина Е — проростки злаковых, зеленые части растений, растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое), мясо, жир, яйца, молоко.

Физиологическая роль витамина Е. Токоферол выполняет роль антиоксиданта, тормозит перекисное свободнорадикальное окисление липидов, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании.

Суточная потребность витамине Е. Детям до 1 года жизни необходимо около 0,5 мг/кг (обычно они полностью получают витамин с молоком матери), взрослым — 0,3 мг/кг.

Недостаточность витамина Е

Состояние недостаточности витамина Е диагностируют при содержании токоферола в плазме крови менее 0,8 мг% у взрослых и менее 0,4 мг% у детей.

Причины гиповитаминоза Е

Первичная недостаточность витамина Е наблюдается у младенцев при искусственном вскармливании, а также у детей при недостатке белка в рационе питания.

Вторичная недостаточность витамина Е развивается при:

Ú нарушениях пищеварения. К ним наиболее часто приводят:

Ú недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит, карцинома, муковисцидоз);

Ú дефицит конъюгированных (связанных) желчных кислот (холестатические или обструктивные заболевания печени);

Ú деконъюгация солей желчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (склеродермия, энтероободочные свищи, состояние после гастрэктомии по Бильрот-II, дивертикулы тощей кишки);

Ú заболеваниях тонкого кишечника: целиакия, болезнь Уиппла, коллагеновое спру, негранулематозный язвенный илеоеюнит, эозинофильный гастроэнтерит, амилоидоз, болезнь Крона;

Ú синдроме короткой кишки;

Ú лимфатической обструкции при лимфангиэктазии кишечника [врожденной или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме и новообразовании), лимфоме кишечника];

Ú абеталипопротеинемии;

Ú гипогаммаглобулинемии;

Ú дефектах токоферол-связывающего белка (600415, 8q13.1–q13.3, ген TTPA [ TTP1, AVED ], r) приводит к недостаточности витамина Е с сопутствующей атаксией (#277460);

Ú прочих причинах — последствиях гастрэктомии, радиационном энтерите, СД; вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях; гельминтозах (Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis; ленточные черви), гиардиоз (лямблиоз), ишемии кишечника с окклюзией сосудов, карциноидном синдроме, гипопаратиреозе, приеме ЛС (неомицина, канамицина, бацитрацина, полимиксина).

Проявления гиповитаминоза Е:

Ú гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической анемии;

Ú креатинурия;

Ú накопление сфинголипидов в мышцах;

Ú демиелинизация аксонов нейронов в ЦНС и на периферии обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.

Лечение гиповитаминоза Е:

Ú назначение специальной диеты: включение в рацион продуктов, богатых витамином Е (нерафинированных растительных масел, печени, яиц, злаковых и бобовых);

Ú введение витамина Е при невропатиях, абеталипопротеинемии, миокардиодистрофии или токоферола ацетата ^ª при мальабсорбции.

Для профилактики гиповитаминоза Е применяют препараты витамина Е (токоферола ацетата^ª).

Избыточный прием витамина E

В умеренных дозах a-токоферол является иммуностимулятором, активирующим как гуморальный, так и клеточный иммунитет, что повышает резистентность организма к инфекции.

При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у недоношенных детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.

Витамин K

Витамин К — общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона.

Витамин К необходим для образования нормальных количеств протромбина.

Источники витамина. Витамин К синтезирует микрофлора кишечника. Дополнительные источники — листья люцерны, свиная печень, рыбная мука и растительные масла, шпинат, цветная капуста, плоды шиповника, зеленые томаты.

Физиологическая роль витамина К заключается в обеспечении активации факторов свертывания крови [II (протромбина), VII (проконвертина), IX (фактора Кристмаса), X (фактора Стюарта–Прауэр)] в печени путем карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты.

Суточная потребность в витамине К равна 0,2–0,4 мг.

Недостаточность витамина К

Недостаточность витамина К типична для новорожденных. У взрослых она возникает на фоне какого-либо основного заболевания.

Причины гиповитаминоза К

· Расстройства синтеза витамина К кишечной микрофлорой, например, при пероральном приеме антибиотиков и сульфаниламидов.

· Нарушение всасывания витамина К при недостаточном поступлении желчи в кишечник (например, при наружных билиарных свищах, обструкции желчевыводящих путей, при употреблении большого количества минеральных масел (например, вазелинового).

· Печеночная недостаточность (например, при гепатите, циррозе).

· Частое применение антикоагулянтов непрямого действия.

· У новорожденных в возрасте от 3 до 5 сут кишечник еще не заселен микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни иногда возникает гиповитаминоз К и геморрагический синдром

Случаи дефицита; витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.