Расстройства обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.
Полиурия — образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез может достигать 4000–10 000 мл. Причины полиурии таковы:
Ú гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек;
Ú нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.
Полидипсия — повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Основные причины полидипсии:
Ú гипогидратация организма в результате полиурии;
Ú гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов;
Ú сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желез.
Патология тканей, органов и их систем при сахарном диабете
У пациентов с сахарным диабетом поражаются все (!) ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.
Осложнения сахарного диабета
Осложнения СД — патологические процессы и состояния, обусловленные либо его причинами, либо расстройствами, развившимися при нем самом.
Выделяют острые и хронические осложнения СД (рис. 9-13).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-13» Ы
Рис. 9-13. Осложнения сахарного диабета.
Острые осложнения СД
Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов:
Ú неправильной инсулинотерапии (в связи с нарушением расчета необходимого количества вводимого инсулина);
Ú стресс-реакции;
Ú других заболеваний.
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическую кому относят к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме. Главные причины кетацидоза:
Ú недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов;
Ú повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).
Важными факторами риска кетацидоза являются стресс-реакции, экстренные и обширные хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, возникновение других заболеваний.
Патогенез кетацидоза включает несколько звеньев:
Ú а ктивацию глюконеогенеза как результат недостатка эффектов инсулина и избытка эффектов глюкагона;
Ú нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма;
Ú стимуляцию кетогенеза.
Этапы образования КТ при СД представлены на рисунке 9-14.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-14» Ы
Рис. 9-14. Механизмы активации кетогенеза при сахарном диабете.
Стимуляция кетогенеза обусловлена несколькими факторами:
Ú активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени;
Ú повышением активности карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (она нарастает при избытке глюкагона), что значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются b-окислению с образованием КТ: ацетоацетата и b-гидроксибутирата.
Последствиями усиленного кетогенеза:
Ú нарастающий ацидоз за счет избытка КТ. Это проявляется характерным для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запахом ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе;
Ú полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией;
Ú потеря организмом с мочой Na+, K+, Cl–, бикарбонатов с развитием ионного дисбаланса крови;
Ú гипогидратация клеток;
Ú гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови;
Ú снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca2+, Mg2+, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек;
Ú нарушение кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии;
Ú развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней существенно выше. Патогенез и клиническая картина гиперосмолярной некетоацидотической комы изложены в приложении «Справочник терминов» (статья «Кома гиперосмолярная некетоацидотическая»)
Гипогликемическая кома
Наиболее частые причины гипогликемической комы:
Ú передозировка инсулина;
Ú задержка очередного приема пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства);
Ú избыточная и/или длительная физическая нагрузка;
Ú дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов.
Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.
Патогенез гипогликемической комы включает следующие основные звенья:
Ú гипогликемия — инициальное звено патогенеза.Гипогликемия обусловливает:
Ú снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным;
Ú острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС;
Ú активацию симпатикоадреналовой системы. Катехоламины в этой ситуации тормозят развитие тяжелой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз;
Ú недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга. Это вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги;
Ú нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности);
Ú расстройства дыхания ( гиповентиляцию легких, нередко — прекращение дыхания);
Ú недостаточность кровообращения. Она проявляется нарушением центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, острой гипотензией (коллапсом).
Хронические (поздние) осложнения сахарного диабета
Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15–20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем, у некоторых пациентов они могут возникнуть или раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат, главным образом, метаболические расстройства в тканях.
