Реакции иммунной аутоагрессии часто сопровождают ИБ. Причинами этого могут быть:
Ú модификация под влиянием микробных факторов АГ организма;
Ú сходство АГ хозяина и микроорганизма;
Ú интеграция вирусной ДНК с геномом хозяина.
Иммунодефициты
При ИП иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).
Сердечно-сосудистая система при инфекционном процессе
При ИП нередко развиваются аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения микроциркуляции. Основными причинами развития названных нарушений являются микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови.
Внешнее дыхание при инфекционном процессе
При ИП возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся ее угнетением. Основными причинами этого являются подавление токсинами (микробными и образующимися в организме при развитии ИП) активности нейронов дыхательного центра, а также поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.
В ходе ИП могут существенно меняться также функции почек, печени, ЖКТ. Как правило, эти нарушения в большой мере определяются характером возбудителя и рассматриваются в специальных руководствах.
Стадии и варианты течения инфекции
Стадийность (периодичность) течения ИБ — одна из их патогномоничных особенностей. При развития ИБ выделяют несколько периодов: инкубационный, продромальный, основных проявлений и завершения.
Инкубационный период
Инкубационный период — интервал времени от момента инфицирования макроорганизма до появления первых клинических признаков болезни. Он характеризуется размножением и избирательным накоплением микроорганизмов в определенных органах и тканях, которые в ходе ИБ более всего и повреждаются, а также мобилизацией адаптивных механизмов организма.
Длится инкубационный период от нескольких часов (при острых кишечных инфекциях) до нескольких лет (при СПИДе, прионных инфекциях). Это определяется, в основном, биологическими свойствами возбудителей. В связи с этим продолжительность инкубационного периода считают видовым признаком микроорганизмов.
Продромальный период
Продромальный период — этап ИП от появления первых клинических неспецифических проявлений болезни до полного развития ее симптомов. Характеризуется продромальный период 2 важными свойствами:
Ú снижением общей резистентности организма;
Ú нарастающей степенью патогенности возбудителя (размножение, выработка и высвобождение эндо- и экзотоксинов).
Клинически продрома не имеет специфических для данного ИП признаков: они все неспецифические. К ним относят недомогание, дискомфорт, головную боль, лихорадку, мышечные и суставные боли. Кроме того, продромальный период выявляется не при всех ИБ и обычно длится от нескольких часов до нескольких суток.
Период основных проявлений
Период основных проявлений (разгара) болезни характеризуется развитием типичных для данной болезни признаков. Они определяются специфическими патогенными свойствами возбудителя и характером ответных реакций организма, формирующихся на фоне недостаточности его адаптивных механизмов.
Продолжительность этого периода зависит от нозологической формы заболевания и колеблется он в широких пределах. Для многих ИБ (корь, скарлатина, тифы) характерна относительно постоянная длительность этого периода.
Период завершения
Период завершения ИБ имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель пациента, развитие осложнений, бациллоносительство.
Выздоровление
Выздоровление наступает при благоприятном завершении болезни. При этом происходит постепенное снижение выраженности и исчезновение основных клинических признаков ИП. Выздоровление может быть полным и неполным.
Полное выздоровление — наиболее частый исход острого ИП, оно завершается удалением из организма возбудителя (санацией). Для ИБ характерно то, что клиническое выздоровление наступает значительно раньше, чем ликвидируются структурно-функциональные нарушения, возникшие при ИП. Так, период полного восстановления функций печени после вирусных гепатитов составляет от 6 мес до 1 года, тогда как само заболевание (его клиническая манифестация) продолжается 1–1,5 мес.
Как правило, ИБ заканчивается формированием иммунитета, обеспечивающего невосприимчивость организма к данной инфекции при повторном инфицировании ею.
Эффективность и длительность приобретенного иммунитета существенно различаются при различных ИБ: от выраженного и стойкого, практически исключающего возможность повторного заболевания в течение всей жизни (например при натуральной оспе, кори), до слабого и кратковременного, допускающего повторное возникновение болезни спустя короткое время (например, при дизентерии).
Неполное выздоровление характеризуется сохранением признаков остаточных явлений ИБ (например, нестабильности функций преимущественно пораженных при этой ИБ органов и тканей, сниженной резистентности организма, быстрой утомляемости и т.п.).
Развитие осложнений
В любом периоде ИБ могут развиться ее специфические и неспецифические осложнения: состояния, которые вызваны данной ИБ, но не обязательные для нее.
Специфическими считают такиеосложнения, развитие которых непосредственно связано с основными звеньями патогенеза ИП (например, перфорация стенки кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе; гиповолемический шок при холере и т.д.).
Неспецифическими осложнениями считают те, которые напрямую не связаны с механизмом развития этой ИБ. Они могут быть обусловлены, например, активацией вторичной инфекции или суперинфекцией.
Помимо клинически выраженных форм, ИБ могут протекать и субклинически. При этом у больных после инфицирования не регистрируются клинические проявления какой-либо ИБ. Однако при исследовании иммунного статуса и ряда показателей жизнедеятельности организма выявляются специфические для данной ИБ изменения.
Бациллоносительство
В ряде случаев ИБ сопровождается формированием бациллоносительства. Оно характеризуется отсутствием специфических эффекторных иммунных реакций к данному возбудителю и формируется у практически здоровых людей. ИБ у них ограничивается внедрением возбудителя в организм без развития ИБ.
Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции
Диапазон проявлений ИБ может варьировать в очень широких пределах. На примере одной вспышки ИБ можно наблюдать: развитие бактерионосительства, типичную или атипичную клиническую картину болезни, формирование осложнений, гибель отдельных пациентов.
Столь широкий спектр клинических проявлений заболевания во многом объясняется разной степенью, с одной стороны, эффективности защитных систем макроорганизма, а с другой — патогенности возбудителя.
Развитие ИБ, как правило, сопровождается закономерной активацией адаптивных реакций организма, направленных на обнаружение, уничтожение и/или удаление возбудителя, а также на восстановление структурно-функциональных нарушений, развившихся в ходе ИБ.
Механизмы и факторы макроорганизма, препятствующие проникновению и жизнедеятельности в нем возбудителя, и, как следствие возникновению и развитию ИП, делят на 2 группы: неспецифические (играющие роль при контакте со всеми или многими возбудителями) и специфические (направленные против конкретного микроорганизма).
Между различными адаптивными механизмами существует своеобразный синергизм, который потенцирует эффективность защиты организма (рис. 8-4).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-8-4» Ы
Рис. 8-4. Основные механизмы защиты организма от возбудителей инфекционного процесса.
Неспецифические формы защиты организма
Неспецифическая защита организма от возбудителей выступает в качестве первого барьера на пути внедрения возбудителей. К важнейшим формам неспецифической защиты организма относят барьерную функцию и бактерицидные факторы кожи, слизистых оболочек и других структур, лейкоциты, фагоцитоз микроорганизмов, гуморальные бактерицидные и бактериостатические механизмы, рефлекторные защитные реакции.
Барьеры и бактерицидные факторы
Барьерная функция и бактерицидные факторы кожи, слизистых оболочек и других структур — первая линия неспецифической защиты организма.
Значительная часть возбудителей (например, контактных инфекций) проникает в организм человека через кожу и слизистые оболочки только при условии их повреждения. Кожа имеет защитный роговой слой, при десквамации которого удаляется значительное количество бактерий. Барьерную функцию выполняет также мерцательный эпителий бронхов, щеточная каемка эпителия слизистой оболочки кишечника. Определенная защитная роль принадлежит гистогематическим и гематоэнцефалическому барьерам, мембранам клеток.
Протективную функцию выполняет и нормальная по количеству и соотношению друг с другом микрофлора кожи и слизистых оболочек. Напротив, дисбактериоз способствует проникновению в организм микробов-паразитов и облегчает развитие ИП.
Бактерицидные свойства кожи и слизистых оболочек обусловлены наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgА и IgМ, гликопротеины. Важнейшее значение среди них имеет IgA. Они блокирует связывающие участки на поверхности бактерий и тем самым создает препятствие для прикрепления бактерий к специфическим рецепторам на поверхности эпителиальных клеток.
Наличие жирных кислот на поверхности кожи создает низкий рН. Кроме того, потовые железы вырабатывают молочную кислоту (МК), которая препятствует жизнедеятельности многих микроорганизмов.
Низкий рН желудочного сока оказывает бактерицидное действие, в результате чего желудок — единственная часть ЖКТ, которая почти полностью свободна от живых бактерий.
Лейкоциты
Лейкоциты: мощный барьер для большинства микробов. Мононуклеары и гранулоциты (прежде всего — нейтрофилы) оказывают эффективное неспецифическое бактерицидное действие на многие возбудители ИП как непосредственно, так и при помощи лейкокинов (подробнее см. главу «Воспаление» и главу «Типовые нарушения иммуногенной реактивности. Иммунопатологические состояния и реакции»).
Фагоцитоз
Захват и, как правило, внутриклеточное разрушение микробов фагоцитами (нейтрофильными лейкоцитами, а также клетками фон Купффера, дендритными, альвеолярными и другими макрофагами) — один из главных механизмов противоинфекционной защиты макроорганизмов.
В процессе адгезии возбудителей и в наибольшей мере после поглощения их фагоцитами в последних активизируется комплекс механизмов инактивации и деструкции микробов. Этот комплекс получил название «микробоцидной системы фагоцитов». Эта система представлена кислородзависимой и кислороднезависимой подсистемами (рис. 8-5).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-8-5» Ы
Рис. 8-5. Структура микробоцидной системы фагоцитов. МСФ — микробоцидная система фагоцитов.
