Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Протяженность воспалительных изменений при туберкулезе глаз




Для объективного суждения о степени изле­чения туберкулезного процесса в различных отделах глаза большое значение имеет определение протяжен­ности воспалительных изменений.

Туберкулезный процесс в сосудистой оболочке глаз­ного яблока, как и специфические изменения других ло­кализаций, имеет тенденцию распространяться на сосед­ние ткани.

Изучение характера перифокальной реакции вокруг туберкулезного очага, ее качественная особенность и оп­ределение протяженности этих изменений помогают правильнее оценить стадию процесса, особенности его -течения, а в некоторых случаях и прогноз заболевания.

Клинические наблюдения 3. А. Каминской (1936), А. Я. Самойлова (1946), Н. О. Блюменфельд (1941) по­казывают, что при воспалении переднего отдела глаза в процесс могут вовлекаться вся сосудистая оболочка глазного яблока, а также сетчатка и зрительный нерв. При иритах и иридоциклитах наблюдалось сужение по-.ля зрения на цвета. При обратном развитии воспали­тельных изменений в переднем отделе сосудистого трак­та глаза поля зрения расширялись. Эти функциональные изменения при иритах и иридоциклитах можно объяс­нить распространением воспалительной реакции на пе­риферические отделы сосудистой оболочки глазного яблока и сетчатку. При туберкулезном поражении перед­него отдела сосудистого тракта, особенно при циклитах, А. Я. Самойлов установил увеличение размеров слепого пятна, указывающее на заинтересованность сетчатки при этих процессах. 3. А. Каминская отмечает неблагопри­ятное течение заболевания, если при иритах и иридоцик­литах в процесс вовлекается зрительный нерв. В даль­нейшем у таких больных нередко возникал туберкулез­ный менингит. Помимо функциональных изменений, указывающих на заинтересованность собственно сосу­дистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва при ту­беркулезном поражении переднего отдела глаз, морфо­логические изменения в далеко зашедшей стадии про-

62


цесса также свидетельствуют о поражении собственно сосудистой оболочки при иритах и иридоциклитах [Рад-нот М., 1952; Архангельский В. Н., 1960; Пригожи-на А. Л., 1960].

По нашим данным, изменения зрительного нерва и сетчатки в перипапиллярной области наблюдалось в 10% случаев туберкулеза переднего отдела глаз. В дальней­шем ни у кого из этих больных не развился туберкулез­ный менингит. Однако при вовлечении в процесс зри­тельного нерва течение заболевания было длительным и тяжелым. Изменения в заднем отделе глаза при ири­тах и иридоциклитах туберкулезной этиологии выража­лись в гиперемии диска, затушеванности его границ, расширении и извитости вен, помутнения сетчатки в перипапиллярной зоне.

В отличие от туберкулезных невритов эти изменения зрительного нерва и сетчатки не сопровождались суже­нием поля зрения. Кампиметрически выявлялось увели­чение слепого пятна. При наблюдении за течением про­цесса у больных туберкулезными иритами и иридоцик-литами и распространением процесса на зрительный нерв у большинства наблюдалось длительное течение воспалительного процесса. Только длительное (не менее 12 мес) непрерывное комплексное лечение позволило добиться у большинства больных стабилизации и кли­нического излечения процесса. Клинические признаки воспаления радужки и ресничного тела подвергались обратному развитию значительно быстрее, чем изме­нения зрительного нерва. И в тех случаях, когда в отсут­ствие явлений воспаления в переднем отделе глаза из­менения сетчатки и зрительного нерва длительно не исчезали, впоследствии возникали обострения нрита и иридоциклита. Больным туберкулезом переднего отдела глаза и изменениями зрительного нерва следует прово­дить более длительные курсы противовоспалительного-лечения, чем больным без подобных изменений.

Если при поражении переднего отдела глаза описа­ны отдельные случаи распространения воспалительной реакции на собственно сосудистую оболочку, сетчатку и зрительный нерв, то при поражении собственно сосуди­стой оболочки состояние переднего отдела сосудистого-тракта глаз мало изучено.

Ресничное тело как секреторный орган играет важ­нейшую роль в обменных процессах зрительного анали­затора. От его состояния нередко зависят не только ко-


Рис. 7. Очаговый хориоретинит.

личество и качество продуцируемой внутриглазной жид­кости, но также трофические процессы в радужке, рого­вице, состояние хрусталика, стекловидного тела и акта аккомодации. Особенно большое значение ресничное тело имеет при воспалительных изменениях сосудистой оболочки глазного яблока.

Морфологические исследования энуклеированных глаз при увеитах позволяют изучить только исходы про­цесса. Состояние же ресничного тела и радужки при увеитах не является статичным и изменяется на различ­ных этапах заболевания. Возможность клинического динамического изучения радужки и передней поверхно­сти ресничного тела методами гониоскопии в циклоско-пин при различных процессах в сосудистой оболочке глазного яблока представляет несомненный интерес.

Поскольку туберкулезное воспаление в глазу носит распространенный характер и обычно не ограничивается одним отделом или тканью, вовлечение ресничного тела и радужки в воспалительные процессы при хориоиди-


Рис. 8. Угол передней камеры гониосинехии, экзогенная пигмента­ция. То же наблюдение.

тах вполне возможно. Нас интересовало состояние эле­ментов угла передней камеры при туберкулезных хорио-идитах, распространенность этих изменений и их роль в развитии, течении и исходах различных форм тубер­кулеза глаза. Состояние радужки и других элементов угла передней камеры изучено у больных туберкулез­ными хориоидитами в различные сроки заболевания. У 64,6% больных хориоретинитами выявлены измене­ния ресничного тела и радужки. Эти изменения харак­теризовались наличием экссудата, гониосинехии, преци­питатов, экзогенной пигментацией, новообразованными сосудами в области корня радужки, корнеосклеральных трабекул. В корне радужной оболочки наблюдались ту­беркулы, узелки и очаговая атрофия после обратного развития туберкулов.

 

Наиболее частыми изменениями угла передней ка­меры глаза при хориоидитах и хориоретинитах были гониосинехии, экзогенная пигментация и новообразован­ные сосуды (рис. 7, 8). Гониосинехии выявлены в 54% случаев. Возникновению и образованию гониосинехии при воспалительном процессе в ресничном теле и радуж­ке способствует ряд факторов: наличие экссудата, набу-

5 Заказ Na 1384


ханне корня радужки и ресничного тела и их контакт с роговицей.

М. Troncoso (1948) считает, что синехии формируются из экссудата, который связывает радужку и роговицу. Он описал также узелки в радужке, от которых распро­странялись нити к задней поверхности роговицы. В даль­нейшем эти нити организовывались и образовывали си­нехии.

При динамическом наблюдении за течением увеита установлено, что параллельно с уменьшением экссудата гониосинехии увеличиваются. J. Francois (1950) счи­тает, что формирование гониосинехии происходит не за счет отека и соприкосновения стенок угла, а за счет организации экссудата. По-видимому, образование го­ниосинехии при специфических хориоидитах можно объ­яснить повышенной проницаемостью сосудистой стенки в области ресничного тела и отростков в результате вос­палительного процесса, экссудацией с выпадением бел­ковых и форменных элементов и последующей их орга­низацией.

При передних увеитах наблюдались значительно бо­лее выраженные экссудативные явления и последующие сращения в углу передней камеры, чем при поражении собственно сосудистой оболочки. Эти данные объясняют и тот факт, что гипертензия при туберкулезных хорио­идитах наблюдалась нами лишь в одном случае, в то время как при передних увеитах нарушения регуляции офтальмотонуса встречаются примерно в 50% случаев [Алексеев Б. Н., I960, и др.].

Кроме синехий, мы наблюдали при туберкулезных хориоидитах выпадение экссудата и преципитатов в об­ласти угла передней камеры. В большинстве случаев он находился в стадии организации или рассасывания. В некоторых глазах экссудат организовался в нежные полупрозрачные мембраны. Примером может служить следующее наблюдение.

Больная Р., 23 лет, поступила в глазную клинику МОНИКИ. Диагноз: внутриглазная опухоль правого глаза. Передний отдел не изменен, среды прозрачны. Диск зрительного нерва бледно-розовый, носовая половина гиперемирована, височная граница затушевана, ар­терии извиты. Между диском зрительного нерва и желтым пятном расположен шаровидной формы проминируюший очаг желтовато-розового цвета, размером 4 DP с четко очерченными границами. На очаге много мелких новообразованных сосудов. В макулярной обла­сти неполная фигура звезды. Выстояние очага около 1,0 мм. Острота зрения правого глаза —0,1 не корр. Левый глаз здоров.


Реакция Вассермана отрицательная, на токсоплазмоз — отрица­тельная. Реакция Манту (разведение 1: 104)+ +.

Дифференциальная диагностика проводилась между внутриглаз­ной опухолью и воспалительной гранулемой сосудистой оболочки. При гониоскопическом исследовании в области венозного синуса склеры (шлеммов канал) обнаружено большое количество экзоген­ного пигмента, а 5—6 часах — нежные отложения экссудата и рого-яичные гониосинехии. Скопления пигмента на задней поверхности роговицы. Изменения в углу передней камеры указывали на воспа­лительный характер процесса. Для уточнения этиологии заболевания была проведена очаговая туберкулиновая проба, которая оказалась положительной при дозе туберкулина 0,5 мл в разведении 1: 10*. При непрерывном лечении на протяжении 9 мес стрептомицином, фти-вазидом, хлоридом кальция в комбинации с туберкулином (до дозы 0,2 мл в разведении 1: 105) отмечалось рассасывание туберкула хо-риоидеи с повышением остроты зрения с 0,1 до 0,8 и образованием рубца.

Таким образом, исследование угла передней камеры помогло установить воспалительный характер процесса при подозрении на опухоль. Гониоскопические исследо­вания позволяют обнаружить преципитаты в 2,5 раза чаще, чем при биомикроскопии.

Больной К., 23 лет поступил в глазную клинику с обострением диссеминированного туберкулезного хориоретиинта обоих глаз. При биомикроскопии изменений в переднем отделе не обнаружено. На глазном дне на фоне старых хориоретинальных очагов имелась груп­па свежих желтоватых очагов. При гониоскопическом исследовании обнаружены отложения экссудата, несколько крупных преципитатов и желтоватые узелки в области корня радужки.

Следовательно, использование микрогониоскопии зна­чительно расширяет возможности при оценке изменений переднего отдела глаза при хориоидитах.

Детальное изучение состояния переднего отдела со­судистого тракта при туберкулезных хориоретинитах позволило выявить некоторые новые данные об участии ресничного тела и радужки в воспалении при преиму­щественном поражении заднего отдела сосудистой обо­лочки глазного яблока.

При специфическом хориоидите процесс может не ограничиваться только задним отделом сосудистого трак­та. Могут одновременно наблюдаться элементы воспа­ления ресничного тела и радужки, которые играют не­сомненную роль в развитии процесса и его исходах. При наблюдении за состоянием радужки и ресничного тела при хориоидитах в различные периоды заболевания мы отметили следующую последовательность развития вос­палительных изменений: вначале отмечалось выпадение

5' 67


экссудата и преципитатов, затем уменьшение и частич­ное рассасывание экссудата, образование гониосинехий, а в более позднем периоде экзогенная пигментация и вторичная атрофия корня радужки.

При наблюдении за течением туберкулезного процес­са в динамике отмечено отсутствие параллелизма в ак­тивности процесса в заднем и переднем отделах сосуди­стого тракта глаза.

В большинстве случаев при наличии еще активного хориоидального очага в переднем отрезке наблюдались продуктивные изменения без признаков активности. Од­нако у некоторых больных при наличии хориоидальных очагов в стадии рубцевания в переднем отделе обнару­живались активные воспалительные изменения.

Больная А., 10 лет, после гриппа заметила ухудшение зрения до 0,1 на правом глазу. Диагноз: обострение хориоретинита правого глаза туберкулезной этиологии. В переднем отделе изменений не най­дено. Легкое помутнение стекловидного тела. На глазном дне боль­шое количество старых пигментированных очагов как в центральном отделе, так и на периферии. На нескольких очагах наблюдалось обо­стрение в виде инфильтрации по краю. В момент гониоскопического исследования очаги в собственно сосудистой оболочке находились в стадии рубцевания, границы их были почти четкими. В области угла передней камеры на 6 часах обнаружены три туберкула в активной стадии, сливающихся между собой и образующих вместе с экссуда­том массивную роговичную гонносияехию.

Для суждения об излечении хориоидального процес­са наряду с применением других методов должно про­водиться детальное изучение угла передней камеры ме­тодом микрогониоскопии. В тех случаях, когда в обла­сти угла передней камеры выявляются узелки и тубер­кулы корня радужки с наличием инфильтрации, нечет­кими границами и расширенными новообразованными сосудами, экссудат в виде хлопьев или в виде взвеси, преципитаты с большой оптической плотностью, ровны­ми краями и без пигмента, расширенные и извитые ново­образованные сосуды корня радужки и корнеосклераль-ной трабекулы, процесс должен трактоваться как неза­конченный.

Выявляемые в передней камере гониосинехий, орга­низовавшийся экссудат, полупрозрачные преципитаты с неровными контурами и пигментацией, экзогенная пиг­ментация в виде отдельных глыбок в области синехий, корнеосклеральной трабекулы, венозного синуса склеры, задней поверхности роговицы оболочки типичны для


неактивного воспалительного процесса в радужке и рес­ничном теле.

Характер изменений радужки и ресничного тела при туберкулезных хориоретинитах был различным: в боль­шинстве случаев (82%) изменения носили характер не­специфического воспаления. Эти элементы неспецифи­ческого воспаления в области угла передней камеры при туберкулезном поражении собственной сосудистой обо­лочки возникают, по-видимому, в результате развития распространенной перифокальной реакции вокруг спе­цифической гранулемы или вследствие токсического по­ражения ресничного тела. Гораздо реже, в 18% случаев,, наблюдалось специфическое поражение собственно со­судистой оболочки одновременно с развитием туберку­лезных изменений (туберкулы и узелки) в радужке и ресничном теле.

Обнаруженные при туберкулезных хориоретинитах изменения в переднем отрезке глаза локализовались преимущественно в нижнем сегменте. Большой интерес представляет вопрос о том, при каких формах туберку­лезного поражения заднего отдела глаз ресничное тело и радужка чаще вовлекаются в процесс.

По нашим данным, при диссеминированных хорио-идитах и пернфлебитах изменения в углу передней ка­меры встречались наиболее часто. При геморрагических хориоретинитах воспалительные изменения в области угла передней камеры отмечались значительно реже.

Анализ изменений в переднем отделе при туберкулез­ном поражении заднего отдела показывает, что хорио-идальный процесс нельзя считать законченным, если в области радужки и ресничного тела наблюдаются ак­тивные воспалительные изменения.

Изучение протяженности воспалительных изменений и их активности в переднем и заднем отделах сосуди­стого тракта позволяет более объективно оценивать степень извлечения туберкулезного процесса в различ­ных отделах глаза.

ПАТОМОРФОЗ ТУБЕРКУЛЕЗА ГЛАЗ

На протяжении последних десятилетий в раз­витии и исходах многих инфекционных болезней, в том числе туберкулеза, произошли выраженные изменения, которые обозначаются термином «патоморфоз» — кли- нико-морфологическое изменение (Кочнова И. Е., 1972;


Hellpach W., 1950, и др.]. Различают спонтанный и инду­цированный патоморфоз.

Под влиянием различных факторов произошли глу­бокие изменения реактивности человека к туберкулезу. Снизились показатели заболеваемости, болезненности туберкулезом и смертности от него. Наиболее выражен­ные положительные сдвиги произошли при первичном туберкулезе у детей. Отмечаемая в прежние годы специ­фическая реакция на первичное инфицирование тубер­кулезом утратила типичные черты. Установлено усиле­ние общей резистентности и специфического иммунитета у детей.

Патоморфоз в области фтизиатрии объясняется сово­купностью ряда факторов, основными из которых явля­ются динамика эпидемиологических показателей тубер­кулеза, изменения соотношения между ним и другими заболеваниями, сдвиги в структуре его основных клини­ческих форм и развитие качественных особенностей в клиническом течении и морфологическом выражении каждого из этих факторов. Они отразились на развитии, течении и исходах туберкулеза глаз. Явления патомор-фозов в офтальмофтизиатрии изучены мало [Бахолди-на Л. П., 1972; Ченцова О. Б., 1982; Шульпина Н. Б., Гоптуар Н. С, 1985].

Патоморфоз туберкулеза глаз выразился в изменении ряда показателей: 1) снижении заболеваемости тубер­кулезом глаз как у взрослых, так и у детей; 2) измене­нии клинических признаков и впервые выявленных про­цессов; 3) изменении течения и исходов заболевания;

4) снижении кожной туберкулиновой чувствительности;

5) сочетании туберкулеза глаз с так называемыми малы­
ми формами туберкулеза других органов; 6) снижении
эффективности антибактериального лечения при разных
формах туберкулеза глаз.

Положительные сдвиги в профилактике, лечении и излечении различных форм туберкулеза в нашей стране отразились на заболеваемости туберкулезом глаз. Если в 50—60-х годах гематогенный туберкулез глаз состав­лял 30—51% воспалительных процессов сосудистого тракта и 1,5—4,8% глазных заболеваний, то 80-е годы характеризуются значительным снижением заболевае­мости туберкулезом глаз (20—22% при увеитах). Увели­чилась частота туберкулезно-аллергических заболеваний у взрослых [Самойлов А. Я., Папшева 3. М., 1967].

Изменения клинических признаков заболевания вы-


ражаются в: 1) редкости возникновения типичных форм (туберкулы радужки, туберкулемы собственно сосуди­стой оболочки); 2) преобладании атипичных хронических рецидивирующих поражений.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органа зрения преобладают лица с обострением старых, ранее не диагностированных очагов (80%). Свежие, впервые выявленные процессы встречаются в 20% слу­чаев. Клинически рецидивы характеризуются преобла­данием обострений по краю старых очагов. Новые очаги хориоретинита и кератосклероувеита встречаются редко.

Наименее стойкие результаты лечения наблюдаются при распространенных процессах (диссеминированные хориоретиниты, кератосклероувеиты, панувеиты). По на­шим данным, в первые 5 лет после эффективного лече­ния рецидивы при единичных очагах наблюдались у 12% больных, при множественных — в 4 раза чаще.

Антибактериальное лечение в настоящее время менее эффективно, чем в 60—70-х годах, что можно объяснить несколькими причинами: развитием устойчивых штам­мов микобактерий туберкулеза и их форм (трансформи­рованные микобактерии), изменением реактивности мак­роорганизма, увеличением неспецифической аллергиза-ции населения, побочным действием химиопрепаратов.

В комплексной терапии туберкулезных поражений глаз все большее значение приобретают специфическая и неспецифическая десенсибилизация, хирургическое, лазерное лечение.

Выявляется снижение кожной туберкулиновой чув­ствительности у больных туберкулезом глаз: в 60-х годах отрицательные внутрикожные туберкулиновые пробы (проба Манту) наблюдались у 12%, в настоящее вре­мя— более чем у 30% больных.

Туберкулез глаз нередко протекает на фоне малых форм туберкулеза других органов. Эти хронические про­цессы трудно выявляются и плохо излечиваются. Они могут служить одной из причин возникновения рециди­вов, изменяя реактивность организма.

Полисенсибилизация (миксты). Тяжелые формы за­болевания нередко вызываются полиаллергией к не­скольким антигенам (миксты), когда сенсибилизация тканей глаза обусловлена бактериальными и вирусными антигенами. Возможно сочетание бактериальных и ви­русных инфекций и токсоплазмоза.

Описаны микст-инфекции при поражении легких ту-


.


беркулезом и токсоплазмозом [Прянишникова М. Е. и др., 1971], а также туберкулезом и бруцеллезом [Лмире-ев С. А., 1969]. Микст-инфекция при поражении глаз описана при тяжелых увеитах (туберкулез — токсоплаз-моз) ([Шпак Н. И., 1969, и др.]. По данным Л. Е. Теплин-ской (1977) и А. Ф. Калибердиной (1979), миксты выяв­лены у 6,4% из 217 больных увеитами. Установлено сочетание токсаплазмоза и туберкулеза, токсоплазмоза с герпесвирусом.

По нашим данным, при периферических увеитах микст-инфекция обнаружена в 20% случаев.

Н. И. Шпак и соавт. (1975) у 60% больных увеитами установили повышенную чувствительность к нескольким бактериальным аллергенам, У 15% больных обнаружена чувствительность только к тканевым аллергенам. У 50% больных увеитами многолетней давности выявлена чув> ствительность клеток как к бактериальным, так и ткане­вым антигенам, что свидетельствует о том, что воспале­ние первично-инфекционной этиологии в дальнейшем осложняется аутоаллергическим процессом.

При смешанной сенсибилизации к нескольким анти­генам отмечается: 1) преобладание тяжелых форм забо­левания с распространением процесса на все отделы сосудистого тракта, роговицу, склеру, стекловидное тело, сосуды сетчатки; 2) экссудативно-пластический харак­тер поражения; 3) частота двусторонних процессов более 60%; 4) частые рецидивы.

По данным Н. С. Зайцевой и Л. А. Кацнельсона (1985), микст-инфекция может вызываться несколькими этиологическими факторами, один из которых является фоном основного процесса или же фактором, провоци­рующим основное инфекционное заболевание на раз­личных стадиях его развития.

Н. Б. Шульпина и Н. С. Гонтуар (1985) провели кли-нико-статистический анализ данных о метастатическом туберкулезе глаз за 1964—1970 гг. В период широкого применения длительной антибактериальной терапии па-томорфоз туберкулеза глаз выразился в перемещении максимума больных из возрастной группы от 21 года до 30 лет в группу от 31 года до 40 лет. Увеличилось число больных пожилого возраста. Отмечены уменьшение чис­ла больных кератитами и склеритами, увеличение числа больных хориоретинитами (геморрагические формы), участились неспецифические аллергические реакции (ле­карственная аллергия).


Клинико-морфологические исследования энуклеиро-ванных глаз позволили выявить различия в морфологи­ческой картине туберкулеза глаз в доантибактериальный период (30—40-е годы) и после внедрения антибакте­риального лечения и химиотерапии. В 30—40-х годах выявлялась картина специфической туберкулезной гра­нулемы. После специфического лечения в тканях глаза преобладали выраженная лимфоклеточная инфильтра­ция, распространенный неспецифический васкулит, ре­активное воспаление вокруг рецидивирующих кровоиз­лияний в отсутствие в большинстве случаев специфиче­ских изменений.

Наблюдались также изменения причинных факторов гибели глаз. В доантибактериальный период преобла­дали прогрессирование туберкулезного процесса, рас­пространение его из сосудистого тракта на склеру, рого­вицу, разрушение наружных оболочек вследствие некро­за и перфораций. В период длительной антибактериаль­ной терапии причиной гибели глаз явилось преобладание-пролиферативных реакций, вторичной глаукомы, атрофии глаза вследствие швартообразования. 70—80-е годы характеризовались уменьшением числа тяжелых форм заболеваний, возможностью более широкого применения микрохирургии и лазерного лечения.

При длительном антибактериальном лечении Н. С. Гонтуар (1985), как и другие авторы, отмечает развитие устойчивых штаммов и L-форм микобактерий туберкулеза. Вирулентность L-форм резко снижена И" может полностью исчезнуть на различные сроки, а затем при определенных условиях они могут реверсировать в исходную вирулентную форму и вызывать рецидив про­цесса.

Патоморфоз туберкулеза глаз у детей и подростков. В результате существенного улучшения организацион­ной помощи, укрепления материально-технической базы детских противотуберкулезных учреждений значительно снизилась туберкулезная инфицированность детей и под­ростков. Наибольшие положительные сдвиги наблюда­ются в клинической картине первичного туберкулеза у детей. Эти факторы положительно повлияли на течение туберкулеза глаз у детей и подростков и привели к сни­жению частоты туберкулезно-аллергических процессов с 10 до 1—1,2%, особенно в раннем детском возрасте,

Видоизменения клинических признаков заболевания выражались в: 1) значительном уменьшении частоты


тяжелых форм туберкулезно-аллергических процессов, таких как скрофулезные язвы роговой оболочки, паннус, фасцикулярный кератит; 2) уменьшении числа больных с рецидивирующими процессами; 3) преобладании лег­ких поверхностных форм (фликтенулезные конъюнкти­виты и кератоконъюнктивиты).

У 9% детей фликтены возникают после вакцинации вакциной БЦЖ (поствакцинальная аллергия). Метаста­тические туберкулезные увеиты у детей протекают преи­мущественно без типичных признаков, наблюдавшихся в доантибактериальный период (туберкулы радужки и собственно сосудистый оболочки).

У ряда детей, страдающих туберкулезными увеитами, одновременно наблюдается сенсибилизация к несколь­ким антигенам — туберкулину, герпесу, стафилококку, стрептококку, токсоплазмину. Выявление этиологическо­го фактора при полиаллергии представляет большие трудности и требует применения иммунологических ме­тодов обследования. Тяжелые увеиты и хориоретиниты могут возникать у детей после специфической ревакци­нации. В связи с этим необходим тщательный контроль за состоянием глаз до и после ревакцинации для профи­лактики развития тяжелых форм поражений.

Туберкулезно-аллергические заболевания глаз у де­тей в современных условиях в отличие от 50—70-х годов протекают преимущественно на фоне долокальных форм первичного туберкулеза (вираж туберкулиновых проб, туберкулезная интоксикация, туберкулезное инфициро­вание).

Локальные формы первичного туберкулеза встреча­ются значительно реже, чем в 50—70-х годах, когда пре­обладали активные формы первичного туберкулеза (пер­вичный комплекс, бронхоаденит, внелегочный туберку­лез). Отмечается снижение кожной туберкулиновой чувствительности при туберкулезно-аллергических забо­леваниях у детей и подростков.

По данным Л. П. Бахолдиной (1972), обследовавшей большую группу детей с туберкулезно-аллергическими заболеваниями в 70-х годах, отмечены снижение заболе­ваемости в раннем детском возрасте в 2,5 раза и преоб­ладание школьников в более старших возрастных груп­пах. Клинические особенности характеризуются преоб­ладанием легких форм (60%); тяжелые формы встреча­ются реже (10%). Среди легких форм превалируют фликтенулезные конъюнктивиты и кератоконъюнктиви-


ты (54,3%), реже наблюдались.глубокие кератиты (10,5%), паннозные (7%), язвенные (1,7%) и эписклери-ты (1,7%). Основной причиной туберкулезно-аллерги­ческих заболеваний глаз у детей, по материалам авто­ра, являются долокальные формы первичного туберку­леза (69,7%)- Локальные формы первичного туберкулеза установлены у 13,7%, внелегочной формы — у 1,7% де­тей. При обследовании детей в школе слабовидящих установлено, что аллергические заболевания глаз в сов­ременных условиях редко служат причиной слабовиде-ния (0,5—1%).

Проведенный автором анализ свидетельствует о зна­чительном изменении клинического течения туберкулез-по-аллергических заболеваний глаз у детей и возрастаю­щей роли долокальных форм туберкулеза в их развитии.

Глава 3





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-11-23; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 445 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Лаской почти всегда добьешься больше, чем грубой силой. © Неизвестно
==> читать все изречения...

4191 - | 4025 -


© 2015-2026 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.013 с.