Туберкулез заднего отдела глаза

К туберкулезным поражениям заднего отдела глаза относятся следующие формы: хориоидит (милиар-ный), хориоретиниты (очаговые, диссеминированные, диффузные); туберкулы хориоидеи (конглобированный туберкул), юкстапапиллярный хориоидит.

По локализации различают центральный, парацент-ральный, перипапиллярный, периферический, экватори­альный туберкулез, по характеру течения — экссудатив-ные и геморрагические формы. При вовлечении в процесс сетчатки и ее сосудов возникают перифлебиты, периферн-

ческие увеиты, тромбозы, при поражении зрительного нерва — туберкулезный неврит, папиллит, застойный диск при туберкулезном менингите.

При воспалении собственно сосудистой оболочки об­щетканевой реакцией является лимфоидная клеточная инфильтрация [Архангельский В. Н., 1960]. Воспалитель­ный инфильтрат может рассосаться, что при туберкулезе наблюдается редко. Клеточные элементы могут трансфор­мироваться в соединительнотканные клетки-фибробла-сты. Такое течение воспаления заканчивается образова­нием на месте инфильтрата тонкого слоя рубцовой соеди­нительной ткани и разрастанием по краю очага пигмент­ного эпителия.

При развитии туберкулезной гранулемы в сосудистой оболочке возникает туберкулезный хориоидит. В раннем периоде заболевания процесс может не сопровождаться функциональными нарушениями. Лишь при вовлечении в воспаление сетчатки возникают скотомы, фото- и мета-морфопсии, снижение остроты зрения.

Офтальмоскопически выявляются желтовато-белые очаги с перифокальиым отеком. Для туберкулезных хо-риоидитов (хориоретинитов) характерна перипапилляр-ная и экваториальная локализация очагов в зоне разветв­ления задних коротких ресничных артерий или конечных капилляров этих сосудов. Очаги не имеют тенденции к слиянию.

Диссеминированный хориоретинит. Процесс начинает­ся с развития множественных очагов в собственно сосу­дистой оболочке, которые в ранних стадиях заболевания не вызывают субъективных нарушений, в связи с чем больные обращаются к врачу при распространении про­цесса на центральный отдел и сетчатку.

При офтальмоскопии выявляются множественные очаги различной формы и давности. Старые очаги имеют четкие границы и выраженную пигментацию по краю. В результате некроза хориоидальная ткань местами от­сутствует, но в этих участках видны белого цвета склеры и облитерированные хориоидальные сосуды. На фоне старых пигментированных очагов выявляются более све­жие желтовато-серого цвета, с нечеткими границами, слегка проминирующие, окруженные перифокальным оте­ком. Могут наблюдаться обострения по краю старых оча­гов в виде инфильтрации и отека сетчатки. При активном воспалении процесс может распространяться на стекло­видное тело, где преретинально над очагами возникает

Рис. 3. Диссеминированный туберкулезный хориоретинит.

инфильтрация, а в более поздней фазе отслойка стекло­видного тела.

При диссаминированном хориоретините очаги бывают различных размеров и формы, располагаются группами, занимают обширные участки глазного дна, но не сливают­ся между собой (рис. 3). При этой форме наблюдается распространение воспаления на передний отдел собствен­но сосудистой оболочки — ресничное тело, что клиниче­ски подтверждается наличием преципитатов, гониосине-хий, экзогенной пигментацией угла передней камеры гла­за, новообразованными сосудами в корне радужки.

Конглобированный туберкул (туберкулема собственно сосудистой оболочки). Обширный туберкулезный очаг, который образуется при слиянии нескольких гранулем, проминирует в стекловидное тело, представляет собой желтовато-сероватое образование, отслаивающее сетча­тую оболочку. В окружности туберкула иногда выявля­ются единичные хориоидальные очаги и геморрагии. Ту-

беркулема чаще возникает в центральном отделе глазно­го дна. Развитие процесса при туберкулеме имеет специ­фические особенности, выражающиеся в образовании ин­фильтрата с отграничением, и встречается в виде двух форм; с выраженными воспалительными изменениями в переднем отделе (перикорнеальная инъекция, преципита­ты, помутнения стекловидного тела) или без выраженных явлений воспаления с сохранением прозрачности прелом­ляющих сред. При развитии туберкула в сосудистой обо­лочке, как правило, возникает вторичная отслойка сет­чатки в той или иной степени.

Туберкулема собственно сосудистой оболочки чаще наблюдается в детском и юношеском возрасте. Прогрес­сирующее течение заболевания встречается преимущест­венно у детей на фоне первичного туберкулеза при ослаб­лении защитных сил организма.

В зависимости от течения процесса — прогрессирова-иия или затихания — туберкулема может увеличиваться или отграничиваться грануляционной тканью, образую­щей подобие капсулы. При туберкулеме собственно сосу­дистой оболочки элементы выраженной гиперергической реакции — тотальный казеозный некроз, очага, аллерги­ческие изменения сосудов — сочетаются со своеобразным отграничением процесса (капсула).

По данным Л. А. Пригожшгой (I960), различают две формы еолитарных (конглобированных) туберкулов со­судистой оболочки глазного яблока. При одной форме в сосудистой оболочке развивается диффузный инфильт­рат, состоящий из конгломерата казеифицирующихся ту­беркулов. Хориоидея бывает утолщена, отечна, однако туберкул остается в пределах хориоидеи. Чаще встреча­ется другая форма: грибовидный очаг, состоящий из нек­ротической ткани, окруженной зоной перифокального воспаления. Этот солитарный туберкул имеет тенденцию распространяться в соседние ткани, субретинальное про­странство, супрахориоидею, склеру.

Нередко вокруг специфического инфильтрата наблю­даются изменения сосудов в виде периартериита и фиб-риноидного некроза сосудистых стенок.

Аналогичные изменения сосудов при туберкулемах других органов описаны В. Г. Штефко (1935), А. И. Стру-ковым (1948) и А. И. Абрикосовым (1955). Таким обра­зом, развитие солитарного туберкула в собственно сосу­дистой оболочке протекает на фоне гиперергического состояния сосудов.

Процессы заживления при туберкулемах и крупно­очаговом туберкулезе могут протекать по-разному в за­висимости от иммунологического состояния организма и морфологического характера очага. Такие очаги могут рубцеваться, инкапсулироваться, обызвествляться. В до-антибактериальный период описаны случаи, когда нек­роз и казеозныи распад приводили к перфорации склеры с распространением процесса на ткани орбиты, разви­тием экзофтальма, а затем атрофии глаза. В настоящее время подобные исходы не наблюдаются.

Следует проводить дифференциальную диагностику этой формы и новообразования собственно сосудистой оболочки (меланобластома).

При туберкулеме окраска очага бывает более свет­лой, новообразованные сосуды отсутствуют. В окружно­сти туберкула выявляются элементы воспаления — отек сетчатой оболочки, в ряде случаев кровоизлияния, хо-риоидальные очаги. При гониоскопическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления в области угла пе­редней камеры глаза (преципитаты, экссудат, гониоси-нехии, экзогенная пигментация).

Особенно трудно дифференцировать опухоли от ту-беркулемы в тех случаях, когда имеет место некроз опу­холи с картиной токсического иридоциклита, а иногда панофтальмита. Опухолевые клетки, оседая на задней поверхности роговицы, симулируют преципитаты и гипо-пион.

Наиболее информативные методы дифференциаль­ной диагностики —иммунологические исследования (оча­говые пробы), изотоподиагностика, кристаллография слезы.

Диффузный туберкулезный хориоретинит. Процесс в собственно сосудистой оболочке сопровождается вы­раженной реакцией сетчатки (она отечна, инфильтриро­вана). Наблюдается также массивная экссудация в пре-ретинальные отделы стекловидного тела. При этой фор­ме имеет место резко выраженная перифокальная гипе-рергическая реакция окружающих тканей в окружности туберкулезной гранулемы собственно сосудистой обо­лочки.

Нередко в процесс вовлекается ресничное тело. Та­кая форма встречается преимущественно у подростков и молодых взрослых при неустойчивом иммунитете на фоне хронически текущего первичного туберкулеза.

Юкстапапиллярный хорноидит Иенсена. Туберкулез*

Рис. 4. Юкстапаг.иллярный хориоидит Иенсена.

ная гранулема собственно сосудистой оболочки локали­зуется вблизи зрительного нерва, что вызывает своеоб­разную клиническую картину: выраженный перифокаль-ный отек и инфильтрация сетчатки распространяются на зрительный нерв и прекрывают хориоидальный очаг, который в активной фазе может не выявляться за счет отека сетчатой оболочки (рис.4).

Выраженная ватообразная инфильтрация прикры­вает диск зрительного нерва и сосудистый пучок, грани­цы диска кажутся стушеванными, отек распространяется на перипапиллярную область, симулируя картину опти­ческого папиллита или неврита, что приводит к ошибоч­ной диагностике. Заболевание сопровождается характер­ным изменением поля зрения — секторообразной ското­мой, сливающейся со слепым пятном. По мере рассасы­вания инфильтрации и отека сетчатки выявляется хо­риоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зри-

тельного нерва под сетчаткой. Процесс заканчивается рубцеванием очага. Центральное зрение остается хоро­шим. По данным В. Klein (1956) и А. С. Новохатского (1966), юкстапапиллярный хориоретинит Иенсена вклю­чает две нозологические формы: юкстапапиллярный хо-риоретннит воспалительного характера различной этио­логии (туберкулез, токсоплазмоз и другие инфекции) и болезнь Иенсена — ишемический инфаркт в слое нервных волокон сетчатки аллергического характера. Дифферен­циальная диагностика в активной стадии заболевания возможна только при динамическом наблюдении за кар­тиной глазного дна, поля зрения и проведении иммуно­логических проб.

Милиарнын туберкулезный хориоидит. В настоящее время заболевание встречается редко. В прежние годы оно наблюдалось преимущественно у детей и подростков на фоне туберкулезной диссеминацин, при туберкулез­ном менингите, ослаблении иммунитета.

На глазном дне выявляются множественные желто­ватые мелкие очаги с четкими границами в собственно сосудистой оболочке. В отличие от туберкулезных гра­нулем они не имеют признаков некроза, состоят из лим-фондных и эпителиоидиых элементов, не содержат мико-бактерий туберкулеза. При своевременном полноценном лечении очаги могут полностью рассосаться. Пигмент в них почти отсутствует, что свидетельствует об интакт-ности пигментного эпителия. Реакция сетчатки слабо выражена.

Периферический увеит. Периферический увеит впер­вые описан С. Scepens в 1950 г. В отечественной и зару­бежной литературе заболевание носит названия «хрони­ческий циклит», «увеоретинит», «ангиоретинит», «вит-реит», отражающие преобладание тех или иных клини­ческих признаков.

В настоящее время номенклатурный комитет Амери­канского общества увеитологов предложил при перифе­рическом воспалении сосудистой оболочки глазного яб­лока пользоваться термином «периферический увеит», подразумевающим поражение плоской части ресничного тела.

Большинство исследователей считают, что при этом заболевании имеет место воспаление ресничного тела и периферии собственно сосудистой оболочки с вовлече­нием в процесс периферических ретинальных сосудов [Бочкарева А. А. и др., 1974; Шершевская С. Ф., 1979;

Зайцева Н. С, 1985; Ченцова О. Б., 1989; Schepens С, 1950; Gartner G., 1972].

Клинически выявляется массивная экссудация в па-раоральной зоне в виде диффузной инфильтрации пери­ферии собственно сосудистой оболочки или отдельных экссудативных очагов. Наиболее часто эти изменения локализуются в нижней половине глазного дна. Одно­временно наблюдаются панваскулиты (лериваскулиты, эндоваскулиты, перифлебиты). У всех больных имеются выраженные изменения стекловидного тела. В активной стадии выявляются экссудация, воспалительные клетки, преципитаты. В более позднем периоде наблюдаются нитчатая и зернистая деструкция, пристеночные отслой­ки стекловидного тела, швартообразование.

S. Klein и соавт. (1976), исследовавшие базис стекло­видного тела методом электронной микроскопии, счи­тают, что обломки клеточных элементов витреального базиса, глиальные элементы меридиальных складок сет­чатки и клеточные компоненты могут быть аллергенами для сосудистого тракта и расценивают увеит как ауто­иммунный процесс. Эти данные свидетельствуют о пер­спективности разработки хирургических методов лече­ния стекловидного тела (витреоэктомия, замещение стек­ловидного тела и др.) в плане удаления антигеноактив-ных субстанций.

При периферических увеитах выявляются также ма-кулопатии, явления папиллита и деколорация диска зри­тельного нерва. В некоторых случаях наблюдаются пре-дипитаты. Заболевание начинается со снижения остроты зрения вследствие помутнения стекловидного тела. Инъ­екция глаза, как правило, отсутствует. При тщательной офтальмоскопии явления воспаления в виде экссудатив-ного хориоретинита обнаруживаются на периферии глаз­ного дна. Сетчатка и ее сосудистое русло, как правило, вовлечены в воспалительный процесс. Изучая частоту, характер и динамику этих изменений, мы наиболее ча­сто выявляли изменения ретинальных периферических сосудов — периваскулиты и васкулиты, в единичных слу­чаях— тромбозы.

Изменения сетчатки выражались в наличии перифе­рического экссудата, макулопатий, ретиношизиса и от­слойки сетчатки. В поздней поствоспалительной фазе изменения сетчатки отличались от таковых в активной стадии: отсутствовали экссудативные ватообразные пе­риферические инфильтраты, экссудат и преципитаты

стекловидного тела; преобладали периферические и цен­тральные вторичные дистрофии, облитерация перифери­ческих ретинальных сосудов, периваскулярные муфты, диализы и разрывы сетчатки с ее отслойкой. После пе­риферического увеита отмечена тенденция к образова­нию мембран в стекловидном теле и его сморщиванию.

При тяжелых формах заболевания с выраженной экс­судацией и неоваскуляризацией наблюдались крупные разрывы сетчатки, которые, по-видимому, являются след­ствием тракции со стороны стекловидного тела. Обра­щала на себя внимание частота отрывов сетчатки от зуб­чатой линии (диализы), которые наблюдались у поло­вины больных с отслойкой сетчатки, что значительно превышает частоту этих форм в других группах больных с отслойкой сетчатки (травма, дистрофия).

При изучении обменных процессов в сетчатке и пиг­ментном эпителии методом электроокулографии мы установили, что у больных периферическим увеитом ко­эффициент Ардена снижался лишь при отслойке сетчат­ки (124±7,3%). а на другом (контрольном) глазу нахо­дился в пределах нормы (217±11,7%). В контрольной группе норма составляла 226±3,11%.

Отмечена существенная разница в состоянии обмен­ных процессов в сетчатке у больных периферическим увеитом, осложнившимся отслойкой сетчатки, и у боль­ных с дистрофическими отслойками сетчатки. При дис­трофических отслойках эти показатели были значитель­но снижены.

Таким образом, электрофизиологические показатели позволяют дифференцировать причину развития отслой­ки— периферический увеит или дистрофия.

Среди этиологических факторов периферических увеи-тов (по данным иммунологического исследования и оча­говых проб) первое место по частоте занимала фокаль­ная инфекция (сенсибилизация к стафилококку и стреп­тококку), второе — туберкулез, третье—■полисенсибили­зация к нескольким антигенам (миксеты), например к туберкулину и токсоплазмину, герпесу и токсоплазмину, туберкулину и стафилококку. В единичных случаях вы­явлен коллагенез. У 42% больных этиологию заболева­ния установить не удалось.

В развитии сосудистых изменений сетчатки нельзя исключить неспецифическую и специфическую сенсибили­зацию. Аллергический фон заболевания подтверждается частой непереносимостью различных препаратов, поли-

сенсибилизацией к нескольким аллергенам, гиперергиче-ской кожной чувствительностью к вводимым с диагно­стической целью аллергенам.

В иммунологии и клинике увеитов важное значение имеют аутоиммунные реакции к антигенам сетчатки, увеопигментной ткани, хрусталику.

Установлено, что растворимый антиген фоторецептор-ных клеток сетчатки (S-антиген) является высокопато­генным для сосудистого тракта, что подтверждено в экс­перименте Н. С. Зайцева и др., 1986; Wacher W. et al._r 1981]. Так, введение различных доз S-антигена сетчатки вызывало аутоиммунный увеит, витреит, аутоиммунную дегенерацию сетчатки. Эти материалы свидетельствуют о необходимости изучения патогенеза сочетанных пора­жений сосудистого тракта и сетчатки.

Полученные нами данные о частоте и динамике пора­жений сетчатки и ее сосудистого русла при перифериче­ском увейте позволяют считать, что эти изменения не возникают вторично, а развиваются одновременно с вос­палительным процессом в сосудистом тракте, поэтому более обоснованным диагнозом можно считать перифе­рический увеоретинит.

Туберкулезный перифлебит. В раннем периоде забо­левания выявляются изменения в периферических венах сетчатки: они извиты, неравномерного калибра с пери-васкулярными муфтами. В ряде случаев на периферии глазного дна выявляются хориоидальные и хориорети-нальные очаги. В связи с гипоксией сетчатки возникают новообразованные сосуды. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой, в слоях сетчатки и стекло­видном теле. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки.

Заболевание носит рецидивирующий характер, встре­чается преимущественно у молодых мужчин на обоих глазах. При повторных кровоизлияниях наблюдается прорыв крови в стекловидное тело с образованием шварт — так называемые рецидивирующие юношеские кровоизлияния в стекловидное тело, или болезнь Ильса.

Заболевание начинается с внезапного ухудшения зре­ния вследствие кровоизлияния в стекловидное тело. По* мере рассасывания кровоизлияний по ходу вен выявля­ются признаки перифлебита. В тяжелых случаях массив­ное швартообразование стекловидного тела. Возможно развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы. Впервые

4 Заказ № 1384 49¹

заболевание описал в 1882 г. Elles. В 30—60-х годах причиной заболевания считался туберкулез [Иоффе Ц. М., 1939; Шатилова Т. А, 1945; Самойлов А. Я., 1963]. P. La-Ht (1962) полагает, что причиной болезни Ильса явля­ется туберкулезно-аллергический фактор.

Изменения вен при увеитах могут наблюдаться в форме перифлебита, эндофлебита, панфлсбита и тром­боза. Причинами возникновения поражений вен при увеитах являются коллагенозы, туберкулез, саркоидоз Бека, рассеянный склероз, сифилис, заболевания крови.

При перифлебитах туберкулезной этиологии с реци­дивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело в венозной стенке или в ее окружности могут развиваться специфические очаги. Морфологически выявляется ин­фильтрация стенки вен лимфоидными и эпителиоидны-ми клетками, иногда возникает специфическая грану­лема.

А. Я- Самойлов и Н. С. Азарова (1963), Г. Ф. Тэтина (1950) считают, что при перифлебите имеет место не чисто ретинальный процесс. В его патогенезе основную роль играет метастатический хориондит со вторичным вовлечением в процесс ретинальных вен. По данным Н. Б. Шульпиной и Н. С. Гонтуар (1985), возникновение перифлебита возможно при первичном поражении вен сетчатки (метастаз микобактерий туберкулеза) с разви­тием эндо- и перифлебита. Над веной локализуется экс­судат в виде муфты бело-серого цвета, просвет вены сужен, ток крови в ней замедлен, в русле вены форми­руется специфический тромб. Вследствие некроза воз­можен разрыв венозной стенки с рецидивами кровоиз­лияний.

Нельзя исключить аутоиммунный характер рециди­вирующих кровоизлияний и неспецнфическую сенсиби­лизацию. Туберкулез как этнологическая причина пери­флебита в настоящее время встречается редко. Наиболее информативными диагностическими тестами являются очаговые пробы и иммунологические исследования для выявления сенсибилизации к туберкулину.

Кроме перифлебитов и тромбозов, мы обнаруживали -своеобразную экссудацию вокруг периферических вен, которая наблюдалась в отсутствие видимых изменений стенки и калибра сосуда. Цвет этих наложений серый. Они располагаются вокруг многих вен, местами их при­крывая, имеют неправильную форму. При обратном раз­витии воспалительного процесса в сосудистом тракте

экссудативные наложения вокруг ретинальных вен ме­няют свое положение и конфигурацию, а затем бесслед­но рассасываются. Процесс рассасывания экссудата своеобразен: вначале нарушается связь экссудативных наложений с сосудами и они начинают проминировать в стекловидное тело. Вскоре вены становятся видны на всем протяжении, расстояние между экссудатом и сосу­дом постепенно увеличивается, но экссудат продолжает фиксироваться над венами тонкими нитями, а затем пол-ностыо рассасываться.

К малоизученным изменениям при увеитах относятся преципитаты, фиксированные над ретинальпыми сосуда­ми [Иоффе Ц. М., 1958; Fuchs А., 1917; Van der Hoeve J., 1955]. По мнению A. Fuchs, клеточные скопления (пре­ципитаты) могут появляться в любом отделе глаза при наличии полости, наполненной жидкостью, а также в том случае, если полость образовалась в результате воспа­лительного процесса. Преципитаты на сетчатке описаны при проникающих ранениях и туберкулезных увеитах. Они представляют собой клеточные скопления и могут иметь различную локализацию в зависимости от харак­тера и течения воспалительного процесса.

J. Van der Hoeve (1955) наблюдал преципитаты на стекловидной пластинке при туберкулезном перифлеби­те: они проминировали в стекловидное тело в результате развития округлой препапиллярной полости в стекло­видной пластинке. Автор отмечает разницу преципита­тов, локализующихся на стекловидной пластинке (как результат структурных изменений в ней), и преципита­тов при перифлебитах. Преципитаты отражают актив­ность увеального процесса. Мы наблюдали преципитаты в преретинальном пространстве при туберкулезных хо-риоретинитах в активной стадии или в период обострения процесса, а также при распространенном диссеминиро-ванном хориоретините.

Гистологически преципитаты изучены при проникаю­щих ранениях глаза, Они представляют собой скопле­ния полинуклеаров, мононуклеаров и плазматических клеток.

Геморрагические хориоретиниты. Изучение состояния сосудов сетчатки при увеитах имеет большое значение для правильной оценки тяжести поражения, прогноза и лечения.

А. Я- Самойлов и Н. С. Азарова (1939), Г. Ф. Тэти­на (1950) предложили при изучении динамики туберку-

T

лезных поражений заднего отдела глаза выделить две формы хориоретинита — отечную (экссудативную) и ге­моррагическую. Эти формы различаются по течению, исходам, реакции очага на туберкулин. При отечной ■форме наблюдается распространенная инфильтрация сет­чатки за счет выраженной перифокальной реакции хо-риоидального очага. При таком отеке сетчатки в актив­ной стадии воспаления хориоидальные очаги трудно распознать. Дифференциальную диагностику следует проводить с сосудистыми поражениями — нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При обратном развитии отека сетчатки выяв­ляются контуры очагов. Часть из них могут рассосаться, другие трансформируются в рубцовую ткань. При отеч­ной форме течение заболевания более благоприятное, чем при геморрагической.

При геморрагических хориоретинитах выявляются гиперемия глазного дна вокруг очагов, кровоизлияния в собственно сосудистую оболочку, сетчатку, пререти-нально, геморрагическая отслойка пигментного эпите­лия с последующим развитием неоваскулярной мембра­ны (рис. 5). Пигментация очагов более выражена, чем при отечной форме, за счет кровяного пигмента. Расса­сывание происходит вяло. Как под сетчаткой, так и в стекловидном теле преобладают процессы фиброза. Зри­тельные функции страдают значительно больше, чем при отечной форме, особенно в случае центральной лока­лизации и фиброза стекловидного тела.

Геморрагические хориоретипиты и перифлебиты отно­сятся к наиболее тяжелым формам туберкулезных пора­жений глаз, которые нередко приводят к снижению остроты зрения и слепоте. Патогенез этих форм и при­чины возникновения кровоизлияний недостаточно изу­чены.

Основное значение в развитии геморрагии придают вовлечению в туберкулезный процесс сосудов собственно сосудистой оболочки и сетчатки либо аллергической ре­акции ретинальных сосудов на развившийся в собствен­но сосудистой оболочке очаг [Самойлов А. Я. и др., 1960; Walichan S., 1936].

А. Л. Пригожина (1960) описала изменения сосудов у погибших от туберкулеза (собственно сосудистой обо­лочки) в виде стазов, тромбозов, очаговых отложений фибриноида между эндотелием и адвентицией, специфи­ческих периартериитов. Сосуды в районе туберкулезного