Бронхиальной астмы у детей. Обострение БА возникает в результате воздействия триггеров – аллергенов, ОРВИ, физической и психоэмоциональной нагрузки

Обострение БА возникает в результате воздействия триггеров – аллергенов, ОРВИ, физической и психоэмоциональной нагрузки, изменения метеоусловий, экологических воздействий, непереносимых продуктов, лекарств, вакцин.

Типичному приступу предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 суток и более, четко выявляемый при повторных приступах.

Период предвестников более свойственен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, возбуждения, нарушения сна, иногда – слабости, сонливости, угнетения. Некоторые дети испуганы, говорят шепотом, втягивают голову в плечи, другие – эйфоричны, громко смеются, поют.

Типичные вегетативные расстройства – бледность или покраснение лица, потливость, блеск глаз, расширение зрачков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боли в животе.

У многих детей наблюдаются слезотечение, ринит, зуд в носу и другие признаки поллиноза.

На фоне расстройств деятельности центральной и вегетативной НС появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чихание. Затем появляется мучительный приступообразный кашель, свистящие хрипы, которые становятся слышимыми на расстоянии и, наконец, одышка с затрудненным выдохом.

Приступ БА – острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного или свистящего дыхания, спастического кашля при резком снижении пиковой скорости выдоха. Приступчаще начинается ночью или в 4-6 часов утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов и ночным превалирование тонуса блуждающего нерва (бронхоконстриктора).

Больные в момент приступа беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль (в лобных отделах). Наблюдается блеск склер, повышение АД, тахикардия.

Дыхание больного шумное, с напряжением мышц брюшного пресса (одна из причин болей в животе), лестничных, грудных, грудино-ключично-сосцевидных. Втягиваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки.

Больной испытывает чувство страха, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь руками на колени (ортопное), плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена (за счет переднезаднего размера), выражен кифоз.

У большинства детей имеется периоральный цианоз, акроцианоз, частый мучительный сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой стекловидной мокроты. Обычно отхождением мокроты начинается момент разрешения приступа.

При обследовании в момент приступа обнаруживают перерастяжение и ригидность грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного звука, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердечной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хрипов на выдохе и гораздо меньше хрипов на вдохе. У некоторых больных при аускультации преобладают влажные хрипы, выслушивающиеся на вдохе и выдохе («влажная» астма, asthma humidum).

Температура тела в момент приступа обычно нормальная, но у детей раннего возраста возможна кратковременная лихорадка (при отсутствии инфекционного процесса в легких).

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 минут до нескольких часов и даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больные начинают откашливать прозрачную пенистую, а затем густую мокроту (при микроскопии в ней находят клетки эпителия, эозинофилы, макрофаги, реже – кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана), уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться.

У детей с астмой могут быть ухудшения состояния, которые рассматриваются как эквиваленты приступа: 1) упорный спазматический кашель; 2) кратковременное затруднение дыхания без нарушения общего состояния; 3) приступ острого вздутия легких.

Различают легкий, среднетяжелый и тяжелый приступы БА и астматическое состояние (status asthmaticus) – некупирующийся приступ длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии, гиперкапнии.

Астматический статус диагностируется при продолжительности тяжелого приступа БА более 6 часов и отсутствии эффекта после трех инъекций адреналина с интервалами 20-30 минут.

Причиной астматического статуса является глубокая блокада β₂-адренорецепторов вследствие: 1) длительного течения болезни с частыми обострениями, требовавшими широкого применения симпатомиметиков (симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в промежуточные продукты, обладающие свойствами блокаторов β₂-адренорецепторов); 2) инфекционных процессов в бронхолегочном аппарате; 3) резкого снижения дозы ГКС у гормонозависимых больных.

Выделяют три стадии течения астматического статуса: стадию относительной компенсации с формированием резистентности к симпатомиметикам, стадию нарастающей дыхательной недостаточности по обструктивному типу и стадию гипоксемической комы.

I стадия – стадия относительной компенсации, характеризующаяся сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично к другим бронхолитикам. Чаще она возникает не приступообразно, а постепенно и продолжается несколько дней (или даже недель, месяцев) и характеризуется бледностью кожи, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, упорным кашлем, необильными свистящими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и минимального количества хрипов на вдохе.

Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно и при непосредственной аускультации легких. Находясь рядом с больным, врач по его шумному дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при непосредственной аускультации.

Обычны устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия, повышение АД, сужение границ относительной сердечной тупости из-за вздутия легких, а при длительном течении – невротические расстройства. Иногда дети приспосабливаются к нарушению дыхания и не предъявляют жалоб.

II стадия характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивному типу. Отмечаются крайняя тяжесть состояния больного, бледный цианоз, периоральный цианоз и акроцианоз, резко выраженная тахикардия, одышка, увеличение печени, отеки. При этом при аускультации хрипов практически нет («немое легкое») или прослушивается небольшое количество сухих хрипов на ограниченном участке. Нижние границы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей незначительная. Исчезает кашель, пульс частый, слабого наполнения, АД снижено.

Характерно формирование синдрома тотальной легочной обструкции мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при запаздывании лечебных мероприятий может привести к гипоксической коме. Общее возбуждение, чувство страха и удушья сменяются прострацией.

III стадия (гипоксемическая кома, асфиктический синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерны прострация, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахикардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы («мертвое легкое»). Медленно прогрессирующей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление ее растянуто во времени.

Таблица 32