Типы аллергических реакций

Аллергические заболевания и реакции являются результатом взаимодействия аллергена с иммунной системой. В зависимости от вида аллергена и характера иммунного ответа, аллергические реакции могут протекать по немедленному (гуморальному) или замедленному (клеточному) типу.

Гуморальный (или В-зависимый) иммунитет осуществляется при помощи 3-х типов иммунных реакций.

I тип – реагиновый (по классификации Кумбса и Джелла) или иммуноглобулин Е - зависимый (по современной классификации). Иммуноглобулин Е обладает тропностью к клеткам РЭС и фиксируется на тучных клетках, базофилах, которых много в дерме, поэтому эти антитела называют еще гомоцитотропными и кожно-сенсибилизирующими. При поступлении раздражающей дозы антигена в организм, реакция «антиген-антитело» разворачивается на тучных клетках и базофилах, при этом происходит их дегрануляция и высвобождение медиаторов воспаления (в том числе и гистамина, обладающего мощным воспалительным потенциалом). Этот тип иммунных реакций не является физиологическим и лежит в основе атопических аллергических реакций и анафилактического шока.

Гистамин преимущественно содержится в тучных клетках и базофилах и рассматривается как медиатор, которому принадлежит ведущая роль в патогенез основных симптомов аллергических болезней. В настоящее время известно четыре типа рецепторов гистамина. В развитии аллергических реакций в основном учувствуют Н₁-гистаминовые реакции, активация которых приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта, повышению проницаемости сосудов, усилению секреции слизистыми железами носа, раздражению нервных окончаний. В результате действия гистамина на гистаминовые рецепторы в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки дыхательных путей, возникают симптомы аллергического ринита и бронхиальной астмы – зуд, чихание, отек слизистых оболочек, гиперсекреция слизи, бронхоспазм; при поражении слизистой оболочки глаз – явления аллергического конъюнктивита – зуд, покраснение, отек, слезотечение. Со стороны кожи типичными клиническими симптомами гистамина являются зуд, гиперемия и формирование волдырей на коже, со стоны желудочно-кишечного тракта – абдоминальные боли, рвота, понос, усиление продукции пепсина и соляной кислоты в желудке, повышенное образование слизи. Воздействие на сердечно-сосудистую систему проявляется падением артериального давления и нарушениями сердечного ритма. При этом часть эффектов развивается в первые несколько минут от контакта с аллергеном (за них как раз и ответственен гистамин), в раннюю фазу аллергической реакции, Вторая часть, опосредуемая другими медиаторами, развивается в сроки 4-6 часов – в позднюю фазу.

Ранняя фаза иммунной аллергической реакции I типа развивается в течение 20 минут после воздействия аллергена. Происходит IgE-зависимая активация и дегрануляция тучных клеток, выделение из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, триптазы, простагландина D₂, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов). В результате действия медиаторов на нейрорецепторы и сосуды происходит повышение сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи, сокращение гладкой мускулатуры, возникновение острых симптомов аллергических болезней: зуд глаз, кожи, носа, гиперемия, отек, бронхоспазм, чихание, водянистые выделение из носа.

Поздняя фаза иммунной аллергической реакции I типа развивается через 4-6 часов после воздействия аллергена. Происходит изменение кровотока, экспрессия молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоциты, инфильтрация тканей клетками аллергического воспаления – базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками. В результате происходит формирование хронического аллергического воспаления, одним из клинических проявлений которого является неспецифическая тканевая гиперреактивность. Характерными симптомами являются назальная, бронхиальная, кожная гиперреактивность, обструкция носа, гипо- и аносмия (снижение или отсутствие обоняния). Ответственность за развитие поздней фазы несут растворимые медиаторы – цитокины.

II тип – цитотоксические реакции. Эти реакции также относятся к немедленному типу, но опосредуются иммуноглобулинами G и М. Антиген всегда связан с клеточной мембраной. Реакция протекает с участием комплемента, в результате активации которого образуются его активные фракции, повреждающие клеточные мембраны. Цитотоксический тип иммунных реакций играет важную роль в системе иммунитета, когда в качестве антигена выступают чужеродные клетки (микробы, простейшие, стареющие клетки организма и т.д.). Патогенным этот механизм становится только при изменении антигенной структуры собственных клеток организма (при облучении, воздействии химических веществ, лекарств и т.д.). Примерами этого типа аллергических реакций служат болезнь Грейвса с продукцией антител против щитовидной железы; аутоиммунная гемолитическая анемия с продукцией антител против эритроцитов, трансфузионные реакции с продукцией антител против клеток донорской крови и аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура с продукцией антител против тромбоцитов.

III тип – иммунокомплексные реакции. Характеризуются образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и преципитирующих антител (иммуноглобулинов G), присоединяющих и активизирующих комплемент. При условии сбалансированности всех составляющих иммунного ответа, эти комплексы фагоцитируются фагоцитами и разрушаются в РЭС. В организме постоянно происходят такие реакции, что является выражением защитной функции иммунитета (элиминация антигена) и не сопровождается повреждением. При нарушении баланса составляющих иммунного ответа образуются циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие эндотелий сосудов, что реализуется клиническими эффектами со стороны тех органов, где это происходит (СКВ, гломерулонефриты, альвеолиты, сывороточная болезнь и т.д.).

Клеточный (Т-зависимый) иммунный ответ (IV тип иммунных реакций) осуществляется без помощи антител сенсибилизированными Т-лимфоцитами (Т-киллерами). При этом выделяются медиаторы реакций замедленного типа (лимфокины), которые и обеспечивают трансплантационный, противоопухолевый, противовирусный и другие аспекты иммунной защиты, присущей Т-системе.