Критерии оценки тяжести обострения БА у детей

* ЧД, ЧСС, ОФВ₁, ПСВ необходимо определять повторно в процессе терапии

Астматический бронхит – вариант течения БА, преимущественно у детей раннего возраста, поскольку у них вазомоторные (отек стенки бронхов) и секреторные (выделение в просвет бронхов вязкого секрета) механизмы преобладает в патогенезе приступа астмы. У большинства детей находят проявления экссудативно-катарального или лимфатико-гипопластического диатеза (у 10% детей – тимомегалию).

Клинически отмечаются экспираторная одышка («пыхтение», слышимое на расстоянии), обилие разновысотных сухих и влажных хрипов на вдохе и выдохе в легких, влажный приступообразный кашель с обилием неоткашливаемой мокроты, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Астматический бронхит, возникая на фоне ОРВИ, течет длительно, имеет склонность к осложнению пневмонией, повторному рецидивированию.

Постпритупный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикардии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Если при медленном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, то проходимость бронхов полностью не восстановлена. Для решения вопроса о полном исчезновении приступа проводят оценку функции внешнего дыхания.

Ремиссия БА может быть спонтанной (после прекращения контакта с триггером, «запустившим» приступ) и фармакологической (на фоне базисной терапии). По клинико-функциональным показателям ремиссия может быть полной и неполной.

У больных легкой БА объективный осмотр и исследование ФВД в периоде ремиссии нарушений не выявляют. Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) и пиковой скорости выдоха (ПСВ) при пробе с адреномиметиком более чем на 20% указывает на наличие «скрытой» обструкции.

При среднетяжелом и тяжелом течении БА в периоде ремиссии определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное поверхностное дыхание, удлинение выдоха и свистящие хрипы (особенно при форсированном дыхании), ригидность грудной клетки и ее бочкообразная деформация.

Особенности современного течения БА у детей. В настоящее время отмечаются более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, увеличение частоты астматических состояний и, следовательно, более глубокая блокада β₂-адренорецепторов, а отсюда и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала. В частности, увеличилось число детей с кортикостеродозависимой формой астмы, которая может проявиться в момент приступа признаками глюкокортикоидной недостаточности.

Варианты течения БА у детей. С учетом результатов аллергообследования можно выделить три клинико-этиологических варианта астмы с поливалентной сенсибилизацией.

Первый вариант: дети с выраженной сенсибилизацией с аллергеном дерматофагоидных клещей и плесневых грибов. В анамнезе частые указания на низкий уровень санитарного состояния жилища, проживание в старых сырых, густо населенных домах, нередко с очагами плесени на стенах, аллергические реакции на введение антибиотиков пенициллинового ряда. Приступы отмечается круглогодично с увеличением их в осенне-зимние периоды. Обострение бронхиальной астмы, вызванной клещевой и грибковой сенсибилизацией характеризуется возникновением остро развивающихся бронхоспастических реакций, более тяжелом течении и медленным обратным развитием симптомов на фоне бронхоспазмолитиков и кортикостероидов.

Второй вариант: дети с выраженной сенсибилизацией к D.pteronyssinus и эпидермиса домашних животных. Обострению болезни в большинстве случаев предшествует обострение аллергического ринита. Для этого клинико-этиологического варианта бронхиальной астмы характерно возникновение признаков бронхоспазма в вечерние и ночные часы суток, а также при контакте с животными. Элимиционные мероприятия по устранению домашних животных и коллекторов бытовой пыли из среды проживания таких больных приводили к урежению частоты обострений бронхиальной астмы.

Третий вариант: дети с комбинированной сенсибилизацией к аллергенам D.pteronyssinus, плесневых грибов и эпидермису животных. Из всех клинико-этиологических вариантов бронхиальной астмы, обусловленных сочетанной сенсибилизацией к двум и более группам причинно-значимых аллергенов, этот вариант бронхиальной астмы характеризуется наиболее тяжелым течением, с большей частотой и продолжительностью приступов, которые возникали круглогодично, в любое время суток. У таких больных нередко развиваются тяжелые приступы бронхиальной астмы и астматический статус.

Бронхиальная астма, вызванная сенсибилизацией только к аллергенам домашней пыли (моновалентная, условно), характеризуется развитием обострений болезни при пребывании дома, чаще в вечерние и ночные часы. Для грибковой бронхиальной астмы было характерным возникновение обострений при проживании в сырых помещениях, в сырую погоду, при введении антибиотиков пенициллинового ряда. Пыльцевая БА характеризуется возникновением обострений болезни в сезон цветения причинно-значимых растений.

Бронхиальная астма и физическая нагрузка. У многих детей, больных атопической астмой, приступы провоцируются физической нагрузкой. Посленагрузочный бронхоспазм характерен для подавляющего большинства детей, больных бронхиальной астмой (60-90%). В то же время астма физического напряжения, как самостоятельная форма заболевания у детей, как правило, не встречается.

Посленагрузочный бронхоспазм – это проявление неспецифической гипереактивности бронхиального дерева, которая коррелирует с тяжестью бронхиальной астмы. Наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, после стептеста, при езде на велосипеде и очень редко – при плавании. Причем длительность нагрузки более значима, чем ее интенсивность.

Общепринятым стандартным тестом физической нагрузки является 6-8 минут бега на тредмиле или 6-10 минут велоэргометрии (с постоянной нагрузкой из расчета 1,5 Вт на 1 кг массы тела). Уменьшение при этом функциональных показателей, характеризующих бронхиальную проходимость (ОФВ₁) более чем на 15% свидетельствует о развитии патологического бронхоспазма.

Бронхиальная астма и гастроэзофагальный рефлюкс. Известно, что гастроэзофагально-рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может провоцировать приступы БА, особенно ночью. Частота сопутствующей ГЭРБ у детей с БА колеблется от 9 до 80%. Усилению рефлюкса при этом способствует терапия метилксантинами (снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера). Лечение ГЭРБ прокинетиками (церукал) и ингибиторами протонной помпы (омепразол) может привести к облегчению астматических проявлений. Следует иметь в виду, что связанная с ГЭРБ респираторная патология не всегда является БА (возможны внепищеводные проявления ГЭРБ, которые сопровождаются гиперчувствительностью верхних дыхательных путей, но астмой не являются).

Аспириновая триада у детей. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) у детей относительно редка (3%). Аспириновая триада при этом характеризуется наличием приступов удушья, непереносимостью аспирина и НПВП и полипозом слизистой носа, синусов. Этиологическими факторами, помимо аспирина, являются НПВП, ряд салицилатов, в том числе в пище, бензоатов (натрия и др.), а также другие химические вещества (тартразин).

Основой развития аспириновой триады служит ингибиция фермента циклооксигензы, ответственной за образование из арахидоновой кислоты простагландинов E2, F2a₁, D2 и тромбоксанов. Вследствие подавления активности циклооксигеназы начинает преобладать липоксигеназный путь биотрансформации арахидоновой кислоты, приводящей к образованию лейкотриенов (LTC4, LTD4, LTE4). Последние определяют развитие бронхоспазма.

Аспириновая непереносимость может выявляться методом, основанным на способности лейкоцитов больных высвобождать лейкотриены (количество которых определяют с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии) под воздействием индометацина in vitro.

Детям с непереносимостью НПВП противопоказаны препараты, обладающие антициклооксигеназной активностью, а также медикаменты, в состав которых входит желтый пиразолоновый краситель – тартразин: анальгин, аскофен, аспирин, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, ибупрофен, индометацин, мефенамин, мефенаминовую кислоту, пентальгин, теофедрин, цитрамон.

Из питания исключаются продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту – яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, грейпфрут, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

Кортикостериодозависимая астма у детей. КС-зависимая форма является нередким клиническим вариантом бронхиальной астмы, для которого характерно развитие катастрофических клинических ситуаций. При этом варианте заболевания необходимо назначение системной кортикостериодной терапии.

Длительность приема глюкокортикоидов (ГК) не имеет определяющего значения и гормонозависимой считается форма бронхиальной астмы, которую нельзя контролировать без применения ГК.

При гормонозависимой астме у детей даже в период клинической ремиссии имеют место стойкие изменения функции внешнего дыхания, а также рентгенологические признаки эмфиземы и пневмосклероза.

Отдаленные наблюдения свидетельствуют, что у большинства детей с гормонозависимой бронхиальной астмой наиболее часто отмечается стабильно тяжелое течение и прогрессирование заболевания. У детей, страдающих гормонозависимой формой бронхиальной астмы, высоки показатели летальности. Вместе с тем и при гормонозависимой бронхиальной астме, при адекватном наблюдении и лечении возможен положительный исход заболевания – урежение, облегчение приступов и даже полное их прекращение.

Значительно уменьшить нежелательные эффекты системной глюкокортикоидной терапии (синдром Иценко-Кушинга, надпочечниковая недостаточность, остеопороз) позволяет применение интермиттирующих схем их приема и использование ингаляционных форм.