Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ѕолжамы. Ќеонатальды және пубертатты түрлер≥нде болжамы Ч қолайлы




Ќеонатальды және пубертатты түрлер≥нде болжамы Ч қолайлы. —оңғы жағдайда гинекомасти€ науқастардың 75%-да 2 жыл ≥ш≥нде кер≥ дамиды. ѕатологи€лық гинекомасти€ның болжамы оны тудырған тұрақты (бауыр циррозы) және тұрақсыз (наркомани€, дәр≥л≥к заттар) дамитын себептер≥не тәуелд≥.

 

7 ЅӨЋ≤ћ

ҚјЌ““џ ƒ»јЅ≈“

7.1. ҚјЌ““џ ƒ»јЅ≈““≤Ң ∆≤ “≈ћ≈—≤

Қантты диабет (Қƒ) Ч инсулин секреци€сының бұзылуы мен/немесе әсер≥н≥ң төмендеу≥ нәтижес≥нде дамитын, гипергликеми€мен сипатталатын зат алмасу ауруларының тобы. Қƒ кез≥нде дамитын созылмалы гипергликеми€ жүрек, қантамырлар, көз, бүйрек және жүйке сек≥лд≥ көптеген мүшелер мен жүйелер жағынан көр≥н≥с берет≥н асқынулармен сипатталады. Қƒ-мен жалпы халықтың 5Ц6%-ы сырқаттанады. Ёкономикасы алдыңғы қатарлы дамыған елдерде әрб≥р 10Ц15 жылда Қƒ-мен сырқаттанған науқастар саны 2 есе жоғарылайды. Қƒ кез≥нде орташа өм≥р сүру уақыты 10Ц15%-ға төмендейд≥.

Қƒ даму себептер≥ әртүрл≥. Ѕасым көп жағдайда Қƒ инсулинн≥ң абсолютт≥ тапшылығы кез≥нде (қантты диабетт≥ң 1 тип≥ Ч Қƒ-1), немесе шетк≥ т≥ндерд≥ң инсулинге сез≥мталдығы төмендеу≥н≥ң ұйқыбезд≥ң β-жасушаларының секреторлы дисфункци€сымен қосарласуы нәтижес≥нде дамиды (қантты диабетт≥ң 2 тип≥ Ч Қƒ-2).  ей жағдайларда науқастың Қƒ-1 немесе Қƒ-2 қатарына жатқызуы көптеген қиындықтар әкелед≥, дегенмен күнд≥л≥кт≥ тәж≥рибеде Қƒ-н≥ң түр≥н анықтаудан оның компенсаци€ сатысында болуы маңыздырақ. Ётиологи€лық ж≥ктемеге сүйене отырып Қƒ-н≥ң төрт клиникалық классын ажыратуға болады (7.1кесте).

∆и≥ кездесет≥н Қƒ-1 (7.5 бөл≥м), Қƒ-2 (7.6 бөл≥м) және гестаци€лы Қƒ (7.9 бөл≥м) бөлек бөл≥мдерде талқыланады. јл басқа Қƒ-т≥ң спецификалық түрлер≥ 1% жағдайда кездесед≥. Қƒ-ның барлық типтер≥н≥ң ≥ш≥нде этиологи€сы мен патогенез≥ толығырақ зерттелген Қƒ-1 және Қƒ-2 болып табылады. Қƒ-н≥ң кейб≥р түрлер≥ моногенд≥ тұқымқуалайтын β-жасушалары қызмет≥н≥ң генетикалық ақаулары әсер≥нен дамиды. ќсыдан, ћќDY синдромының (англ. maturity onset diabetes of the young Ч жастарда дамитын ересект≥к типт≥ қантты диабет) түрл≥ аутосомды-доминантты тұқымқуалайтын варианттары ажыратылады, ол өз кезег≥нде перифери€лық т≥ндерд≥ң инсулинге қалыпты сез≥мталдығына инсулин секреци€сының жоғалуымен емес, бұзылуымен сипатталады.

 

7.1 кесте. Қантты диабетт≥ң ж≥ктемес≥

I. Қантты диабетт≥ң 1 тип≥ (әдетте инсулинн≥ң абсолютт≥ жетк≥л≥кс≥зд≥г≥не әкелет≥н β-жасушаларының деструкци€сы). ј. јутоиммунды B. »диопати€лық II. Қантты диабетт≥ң 2 тип≥ (салыстырмалы инсулин жетк≥л≥кс≥зд≥г≥ нег≥з≥нен инсулинге резистентт≥ктен секреторлық ақауға дей≥н, инсулинге резистентт≥кпен немесе онсыз) III. Ѕасқа спецификалық типтер≥
ј. β-жасушалар қызмет≥н≥ң генетикалық ақаулары ¬. »нсулин әсер≥ндег≥ генетикалық ақаулар —. Ұйқыбезд≥ң экзокринд≥ бөл≥мдер≥н≥ң аурулары D. Ёндокринопати€лар ≈. ƒәр≥л≥к заттар және химикаттармен индуцирленген қант диабет≥ F. »нфекци€лар G. »ммунды диабетт≥ң сирек кездесет≥н түрлер≥ H.  ейде диабетпен т≥ркесет≥н басқа генетикалық синдромдар IV. √естаци€лық диабет

 

»нсулин рецепторларының мутаци€сымен байланысты инсулин әсер≥н≥ң генетикалық ақаулары казуистикалық сирек кездесед≥ (лепречаунизм, –абсон-ћандехолл синдромы). β-жасушаларының деструкци€сына әкелет≥н ұйқыбезд≥ң экзокринд≥ бөл≥м≥н≥ң ауруларында (панкреатит, панкреатэктоми€, кистозды фиброз, гемохроматоз), сонымен қатар контроинсул€рлы гормондардың артық өнд≥р≥лу≥не әкелет≥н б≥рқатар эндокринд≥ ауруларда (акромегали€,  ушинг синдромы) Қƒ дамиды. ƒәр≥л≥к заттар мен химикаттар (вакор, пентамидин, никотин қышқылы, диазоксид және т.б.) әсер≥нен Қƒ сирек дамиды, б≥рақ инсулинрезистентт≥л≥к көр≥н≥с берген науқастарда аурудың манифестаци€сы, декомпенсаци€сының дамуына үстемд≥к етед≥. Ѕ≥рқатар инфекци€лық аурулар (қызамық, цитомегали€, коксаки- және аденовирусты инфекци€) β-жасушаларының деструкци€сына әкелед≥, сондықтан мұндай науқастарда Қƒ-1 иммуногенетикалық маркерлер≥ анықталады. »ммунды диабетт≥ң сирек дамитын түрлер≥не Ђstiff-manї-синдромымен (аутоиммунды неврологи€лық ауру) сырқаттанған науқастардағы қантты диабет, инсулин рецепторларына қарсыденелерд≥ң әсер≥нен дамыған қантты диабет жатады. Қƒ-н≥ң басқа да түрлер≥ жоғары жи≥л≥кпен ƒаун,  лайнфелтер, “ернер, ¬ольфрам, ѕрадер-¬илли және де басқа синдромдар кез≥нде дамиды.

 

7.2.  Өћ≤–—” јЋћј—”џЌџҢ  Ћ»Ќ» јЋџҚ

‘»«»ќЋќ√»яЋџҚ ј—ѕ≈ “≤Ћ≈–≤

»нсулин ұйқыбезд≥ң Ћангерганс аралшықтарындағы β-жасушаларымен өнд≥р≥л≥п, секреци€ланады. —онымен қатар ұйқыбезд≥ң Ћангерганс аралшықтары глюкагон (α-жасушалары), соматостатин (δ-жасушалары) және панкреатикалық полипептидтер (––-жасушалары) бөлед≥. јралшықтар жасушаларының гормондары өзара байланыста болады: глюкагон қалыпты жағдайда инсулин секреци€сын ынталандырады, ал соматостатин инсулин және глюкагон секреци€сын тежейд≥. »нсулин молекуласы ек≥ полипептидт≥ т≥збектен тұрады (ј-т≥збек Ч 21 амин қышқылы; ¬-т≥збек Ч 30 амин қышқылы) (7.1сурет). »нсулин синтез≥ препроинсулиннен басталады, ол өз кезег≥нде протезалардың әсер≥нен проинсулинге дей≥н ыдырайды. √ольджи аппаратының секреторлы гранулаларында проинсулин экзоцитоз үрд≥с≥ барысында қанға шығатын инсулинге және —-пептидке дей≥н ыдырайды (7.2 сурет).

»нсулин секреци€сын басты ынталандырушы - глюкоза. √люкоза деңгей≥н≥ң жоғарылауына байланысты инсулинн≥ң қанға бөл≥ну≥ ек≥ кезеңде жүред≥ (7.3 сурет). Ѕ≥р≥нш≥, немесе жедел кезең б≥рнеше минутқа созылып, тағам қабылдау арасында β-жасушаларда жиналған инсулинн≥ң шығуымен а€қталады. ≈к≥нш≥ кезең ашқарындағы гликеми€ қалыпты деңгейге жеткенге дей≥н жалғасады (3,3Ц5,5 ммоль/л). ќсыған ұқсас β-жасушаларына сульфонилмочевина дәр≥лер≥ әсер етед≥.

7.1 сурет. »нсулин молекуласының б≥р≥нш≥л≥к құрылымының сызбасы

 

7.1 сурет „еловеческий- јдам инсулин≥ —виной- Ўошқа Ѕычий- Ѕұқа ј-цепь- ј-т≥збек ¬-цепь- ¬-т≥збек  

7.2 сурет. »нсулинбиосинтез≥н≥ң сызбасы

7.2 сурет ядро- €дро ѕроинсулин- проинсулин –ибосома- рибосома ј-цепь- ј-т≥збек ¬-цепь- ¬-т≥збек Ўероховата€ эндоплазматическа€ сеть-  ед≥р-бұдыр эндоплазмалық өр≥м —-пептид- —-пептид ¬езикула- ¬езикула ѕластинчатый комплекс- ѕластинкалы кешен  леточна€ поверхность- ∆асуша беткей≥

 

ѕортальды жүйеде инсулин бауырға жетед≥, бауыр- инсулинн≥ң басты нысана мүшес≥. Ѕауырлық рецепторлар секреци€ланған инсулинн≥ң жартысымен байланысады. јл ек≥нш≥ жартысы жүйел≥к қанайналымға түс≥п, бұлшықет пен май т≥ндер≥не барады. »нсулинн≥ң басым бөл≥г≥ (80%) бауырда протеолитикалық ыдырауға ұшырайды, ал қалған бөл≥г≥- бүйректе, ал аз ғана бөл≥г≥ бұлшықет және май жасушаларында метаболизмге ұшырайды. Қалыпты жағдайда ересек адамның ұйқыбез≥ тәул≥г≥не 35Ц50 Ѕр инсулин бөлед≥, €ғни 1 кг дене массасына 0,6Ц1,2 Ѕр инсулин.


7.3 сурет. √люкоза әсер≥нен инсулинн≥ң ек≥ кезеңд≥ бөл≥ну≥

7.3 сурет ¬рем€, час- ”ақыт, сағат 1-€ фаза быстра€- 1-ш≥ кезең (жылдам) 2-€ фаза медленна€-2-ш≥ кезең (ба€у) ¬ведение глюкозы- √люкозаның ену≥ »нсулинеми€ м≈ƒ/л- »нсулинеми€, мЅ–/л  

Ѕұл секреци€ тағамдық және базальдық болып ажыратылады. »нсулинн≥ң тағамдық секреци€сы глюкозаның постпрандиальды (тамақтан кей≥н) көтер≥лу≥не сәйкес, оның нәтижес≥нде тағамның гипергликеми€лық әсер≥ бейтараптанады. “ағамдық инсулинн≥ң көлем≥ қабылданған көм≥рсулар көлем≥не сай келед≥- шашамен 1Ц2,5 Ѕ– 10Ц12 г көм≥рсуға (1 нан б≥рл≥г≥ Ч ЌЅ). »нсулинн≥ң базальды секреци€сы тағам қабылдау арасындағы және ұйқы кез≥ндег≥ гликеми€ның оңтайлы (тұрақты) деңгей≥ мен анаболизм≥н қамтамасыз етед≥. Ѕазальды инсулин 1 Ѕ–/сағ жылдамдықпен секреци€ланады, ұзақ физикалық жүктеме немесе ашығуда оның жылдамдығы айтарлықтай төмендейд≥. “ағамдық инсулин тәул≥к бойы бөл≥нет≥н инсулинн≥ң 50Ц70%-ын құрайды (7.4 сурет).

 

7.4 сурет. Қалыпты жағдайда бөл≥нет≥н тәул≥кт≥к инсулинн≥ң сызбасы

7.4 сурет Ѕазальна€ секреци€- Ѕазальды секреци€ ¬рем€ суток, часы- “әул≥к уақыты, сағаттар  онцентраци€ инсулина в сыворотке, нг/мл- —ары судағы инсулин концентраци€сы, нг/мл «автрак- “аңғы ас ќбед- “үск≥ ас ”жин-  ешк≥ ас ѕищева€ секреци€- “ағамдық секреци€

 

»нсулин секреци€сы тек тағамдық ауытқуға ғана емес, тәул≥кт≥к ауытқуларға да ұшырайды: инсулинге сұраныс таңертеңг≥ уақыттарда жоғары болып, тәул≥к барысында б≥рт≥ндеп төмендейд≥. ћысалы, таңғы аста 1 ЌЅ-не 2,0Ц2,5 Ѕ– инсулин, түск≥ аста Ч 1,0Ц1,5 Ѕ–, ал кеш≥ асқа Ч 1,0 Ѕ– инсулин бөл≥нед≥. »нсулинге сез≥мталдықтың мұндай өзгер≥с≥ таңғы уақыттарда контринсул€рлы гормондар (ең алдымен кортизол) деңгей≥н≥ң жоғары болуынан, б≥рақ түнн≥ң алғашқы сағаттарында олар ең аз деңгейге дей≥н төмендейд≥.

»нсулинн≥ң басты физиологи€лық әсер≥ инсулинге тәуелд≥ т≥ндер мембранасы арқылы глюкозаның тасымалдануын ынталандыру болып табылады. »нсулинн≥ң басты нысана мүшелер≥- бауыр, бұлшықет және май т≥н≥. »нсулинге тәуелс≥з, €ғни глюкоза тасымалы инсулинн≥ң қатысуынсыз жүрет≥н т≥ндерге ең алдымен орталық және шеткер≥ жүйке жүйес≥, қантамырлар эндотелий≥, қан жасушалары және т.б. жатады. »нсулин бауыр мен бұлшықетте гликоген синтез≥н, бауыр мен май т≥н≥нде майлар синтез≥н, бауыр, бұлшықет және басқа т≥ндерде ақуыз алмасуын үстемелейд≥. јталған барлық өзгер≥стер қанда глюкоза мөлшер≥н≥ң төмендеу≥не әкелет≥н глюкозаның утилизаци€сына (қорытылуына, ұсталуына) бағытталады. »инсулинн≥ң физиологи€лық антагонист≥ глюкагон, ол деполардан гликоген мен майлардың шығуын ынталандырады; қалыпты жағдайда глюкагон деңгей≥ инсулин өнд≥р≥лу≥не қарама-қарсы өзгеред≥.

»нсулинн≥ң биологи€лық әсерлер≥ нысана-жасушаларда орналасқан оның рецепторларымен байланысты. »нсулин рецепторлары төрт субъб≥рл≥ктен тұратын гликопротеин болып табылады. Қанда инсулин деңгей≥ жоғарылағанда, төмендеуш≥ регул€ци€ қағидасы бойынша инсулинге сез≥мтал рецепторлардың саны азайып, жасушалардың инсулинге сез≥мталдығы төмендейд≥. »нсулинн≥ң жасушалық рецепторларымен байланысқаннан кей≥н түз≥лген кешен≥ жасуша ≥ш≥не енед≥. ќдан кей≥н инсулин бұлшықет пен май жасушаларының ≥ш≥нде GLUT-4 деген глюкоза транспортерлер≥ бар жасуша≥ш≥л≥к везикулаларды жұмылдырады (мобилизаци€лайды). ќсының нәтижес≥нде везикулалар жасуша беткей≥не шығады, онда GLUT-4 глюкоза енет≥н к≥ребер≥с саңылау қызмет≥н атқарады. GLUT-4-ке осындай ұқсас әсерд≥ физикалық жүктеме де көрсетед≥.

 

7.3. ҚјЌ““џ ƒ»јЅ≈““≤Ң «≈–“’јЌјЋџҚ ƒ»ј√Ќќ—“» ј—џ ћ≈Ќ  ќћѕ≈Ќ—ј÷»я  –»“≈–»…Ћ≈–≤

 

Қƒ зертханалық диагностикасы қанда глюкоза деңгей≥н анықтауға нег≥зделед≥ және диагностика критерийлер≥ Қƒ-н≥ң барлық түрлер≥ мен нұсқаларына ортақ (7.2 кесте). Ѕасқа зертханалық зерттеу мәл≥меттер≥ (глюкозури€ деңгей≥, гликолизденген гемоглобин деңгей≥н анықтау) Қƒ диагнозын верификаци€лау мақсатында қолданбауы ти≥с. Қƒ диагнозы төменде көрсет≥лген үш критерийд≥ң б≥реу≥ ек≥ рет анықталғанда қойылады:

1. Қƒ нақты белг≥лер≥ болғанда (полиури€, полидипси€) және тәул≥к пен қабылданған тағам уақытына байланыссыз толық капилл€рлы қандағы глюкоза деңгей≥ 11,1 ммоль/л-ден артық болса;

2. јшқарынға капилл€рлы қандағы глюкоза деңгей≥ 6,1 ммоль/л-дан артық болса;.

3. 75 грамм глюкозаны (глюкозаға толеранттық сынағы) қабылдаған соң 2 сағаттан кей≥н капилл€рлы қандағы глюкоза деңгей≥ 11,1 ммоль/л-дан артық болса.

 

7.2 кесте. Қантты диабетт≥ диагностикалау критерийлер≥

 

    “олық қандағы глюкоза деңгей≥, ммоль/л Қан сарысуындағы глюкоза деңгей≥, ммоль/л
венозды капилл€рлы венозды капилл€рлы
Қантты диабет аш қарынға ≥ 6,1   ≥ 6,1 ≥ 7,0 ≥ 7,0  
2 сағ. кей≥н ≥ 10,0 ≥ 11,1 ≥ 11,1   ≥ 12,2
√люкозаға толеранттылық бұзылысы аш қарынға < 6,1   < 6,1 < 7,0 < 7,0  
2 сағ. кей≥н ≥ 6,7 < 10,0 ≥ 7,8 < 11,1 ≥ 7,8 < 11,1 ≥ 8,9 < 12,2
јшқарындағы гликеми€ның бұзылысы аш қарынға ≥ 5,6; < 6,1 ≥ 5,6; < 6,1 ≥ 6,1; < 7,0 ≥ 6,1; < 7,0
2 сағ. кей≥н < 6,7 < 7,8 < 7,8 < 8,9

 

Қƒ диагностикасында аса маңызды және ақпаратты сынақ аш қарынға гликеми€ны анықтау болып табылады (кем дегенде 8 сағат ашығудан кей≥н). √ликеми€ деңгей≥ әдетте толық қан құрамында бағаланады.  ейб≥р мемлекеттерде қан плазмасындағы глюкоза деңгей≥ анықталады. јл глюкозаға толеранттылық сынағы бұл тұрғыда аса маңызды емес (ќ√“—; суда ер≥т≥лген 75 грамм глюкозаны ≥шке қабылдаған соң 2 сағаттан кей≥н ашқарынға глюкоза деңгей≥ анықталады). Ѕ≥рақ, ќ√“— нег≥з≥нде глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы (√“Ѕ) диагностикаланады. √“Ѕ аш қарынға капилл€рлы қанда глюкоза мөлшер≥ 6,1 ммоль/л аспаса, глюкоза жүктемес≥нен 2 сағаттан кей≥н 7,8 ммоль/лЦдан жоғары, б≥рақ 11,1 ммоль/л-ден төмен болғанда диагностикаланады.  өм≥рсу алмасуы бұзылысының басқа түр≥не ашқарынға гликеми€ның бұзылысы (јҚ√Ѕ) жатады. јш қарынға гликеми€ бұзылысы кез≥нде толық капилл€рлы қанда аш қарындағы гликеми€ деңгей≥ 5,6Ц6,0 ммоль/л арасында, ал глюкоза жүктемес≥нен 2 сағаттан кей≥н 7,8 ммоль/л-ден аспайды. √“Ѕ мен јҚ“Ѕ қаз≥рг≥ таңда предиабет термин≥мен б≥р≥кт≥релед≥, бұл науқастардың ек≥ тобында да Қƒ-н≥ң манифестаци€сы және диабетт≥к макроангиопати€ның даму қауп≥ жоғары болады.

Қƒ диагностикасында гликеми€ деңгей≥ стандартты зертханалық әд≥спен анықталады. √ликеми€ көрсетк≥штер≥н интерпретаци€лау барысында аш қарынға венозды қандағы глюкоза деңгей≥ капилл€рлы қандағы глюкоза деңгей≥не сәйкес келет≥н≥н естен шығармау керек. “ағам қабылдағаннан немесе ќ√“— кей≥н глюкоза деңгей≥ капилл€рлы қанмен салыстырғанда венозды қан құрамында 1,1 ммоль/л төмен болады. јл қан сарысуында глюкоза мөлшер≥ қанмен салыстырғанда 0,84 ммоль/л-ге жоғары болады. Қƒ терапи€сының компенсаци€сы мен адекваттылығын бағалау мақсатында гликеми€ деңгей≥ капилл€рлы қанда науқастың өз≥ немесе оның туыстары мен медициналық қызметкерлер көмег≥мен портативт≥ глюкометрлер арқылы анықталады.

Қƒ кез-келген түр≥нде немесе аздаған глюкозамен жүктеме кез≥нде б≥р≥нш≥л≥к несепте глюкоза реабсорбци€сының табалдырығы жоғарылағанда глюкозури€ көр≥н≥с беред≥ (9Ц10 ммоль/л). √люкозури€ көрсетк≥ш≥н диагноз қоюда қолданбау қажет. Қалыпты жағдайда глюкозури€ тек, рафинирленген көм≥рсулар мен тағамдық жүктемеден кей≥н ғана кездесед≥.

 етон денелер≥ инсулинн≥ң абсолютт≥ тапшылығы кез≥нде айтарлықтай артады (ацетон, ацетоацетат,β-гидроксибутират). Қƒ-1 декомпенсаци€сы кез≥нде айқын кетонури€ (зәрге салынатын тест жолақшалары арқылы зерттелед≥). ∆ең≥л (≥зд≥) кетонури€ қалыпты жағдайда ересек адамдарда ашыққан кезде немесе көм≥рсусыз емдәмде көр≥н≥с беру≥ мүмк≥н.

Қƒ түрлер≥н салыстырмалы диагностикалауда қолданылатын маңызды зертханалық көрсетк≥штерд≥ң б≥р≥ Қƒ-2-мен сырқаттанған науқастарда инсулин тапшылығының орнағанын және —-пептид мөлшер≥н анықтау болып табылады. Қандағы —-пептид деңгей≥н анықтау арқылы жанама түрде ұйқыбезд≥ң β-жасушаларының инсулинсекреци€лаушы қызмет≥ жөн≥нде қорытынды жасауға болады. β-жасушаларында проинсулин өнд≥р≥л≥п, секреци€лану алдында одан —-пептид ажырап, қан арнасына инсулинмен б≥рдей мөлшерде түсед≥. »нсулинн≥ң 50%-ы бауырда байланысып, шетк≥ қанда жартылай ыдырау уақыты 4 мин құрайды. —-пептид қаннан бауырға бармайды және жартылай өм≥р сүру ұзақтығы 30 мин шамасында. —онымен қатар, ол шетк≥ рецепторлармен байланыспайды, сондықтан —-пептид деңгей≥н анықтау инсул€рлы аппараттың қызмет≥н бағалауда сен≥мд≥ сынама болып табылады. —-пептид деңгей≥н зерттеу ынталандырушы сынамалар көр≥н≥с≥нде ақпаратты (тағам қабылдағаннан кей≥н немесе глюкагон енг≥згеннен кей≥н). Қƒ-н≥ң айқын декомпенсаци€сы көр≥н≥с≥нде жүрг≥з≥лген сынама ақпаратсыз, себеб≥ айқын гипергликеми€ β-жасушаларына уытты әсер етед≥ (глюкозаның уытты әсер≥). »нсулинмен ем жүрг≥зу бастапқы б≥рнеше күндерде сынама нәтижес≥не еш әсер етпейд≥.

Қƒ-т≥ң кез-келген тип≥н емдеудег≥ басты мақсат, оның кеш асқынуларының алдын-алу болып табылады. ќған арнайы параметрлер бойынша тұрақты компенсаци€ барысында қол жетк≥зуге болады (7.3 кесте). Қƒ кез≥нде көм≥рсу алмасуының компенсаци€лану сапасының басты критери≥ гликолизденген гемоглобин (HbA1c) деңгей≥н анықтау болып табылады. √ликолизденген гемоглобин деген≥м≥з - глюкозамен коваленттс≥з байланысқан гемоглобин. Ёритроциттерге глюкоза инсулинге тәуелс≥з енед≥ және гемоглобинн≥ң гликолиздену≥ қайтымсыз үрд≥с болып, ал оның дәрежес≥ 120 күн бойы байланысқан глюкоза концентраци€сына тура пропорционалды болады. √емоглобинн≥ң аз бөл≥г≥ қалыпты жағдайда да гликолизденед≥, ал Қƒ кез≥нде оның мөлшер≥ едәу≥ржоғарылайды. HbA1c деңгей≥ үнем≥ ауытқып тұратын глюкоза деңгей≥мен салыстырғанда соңғы 3Ц4 айдағы гликеми€ деңгей≥н көрсетед≥. ќсындай интервалда Қƒ компенсаци€сын бағалау мақсатында HbA1c деңгей≥н анықтау ұсынылады.

—озылмалы гипергликеми€ Қƒ даму қауп≥н және кеш асқынуларының үдемел≥ дамуына әсер етет≥н жалғыз түртк≥ болып табылмайды. ќсыған орай, Қƒ-н≥ң компенсаци€сын бағалау кешенд≥ зертханалық және аспаптық зерттеу әд≥стер≥не нег≥зделед≥ (7.3 кесте).  өм≥рсу алмасуын сипаттайтын көрсетк≥штерден басқа, артери€лық қан қысымының деңгей≥ мен қанның липидт≥ спектр≥н анықтауға аса мән бер≥лед≥.

 

7.3 кесте. Қантты диабетт≥ң компенсаци€ критерийлер≥

 өрсетк≥ш ћән≥
HbA1c < 7 %
јш қарынға капилл€рлы қандағы гликеми€ деңгей≥ 5,0Ц7,2 ммоль/л  
“ағам қабылдаған соң 2 сағаттан кей≥н капилл€рлы қандағы гликеми€ деңгей≥ < 1 0 ммоль/л  
—истолалық артери€лық қан қысымы < 130 ммHg
ƒиастолалық артери€лық қан қысымы < 80 ммHg
“ығыздығы төмен липопротеиндер деңгей≥ < 2,6 ммоль/л
“риглицеридтер деңгей≥ < 1,7 ммоль/л
∆оғары тығыздықты липопротеиндер деңгей≥ > 1,1 ммоль/л

 

∆оғарыда келт≥р≥лген компенсаци€ критерийлер≥нен басқа, Қƒ ем≥н≥ң мақсатына жету үш≥н жоспар әр жағдайда жеке жүрг≥з≥лу≥ керек. Қƒ-н≥ң кеш асқынуларының дамуы мен оның үдеу≥ (әс≥ресе, микроангиопати€) сырқаттың ұзақтығы артқан сайын жоғарылай беред≥. —онымен, егер балалар мен жас науқастарда диабетт≥ң б≥рнеше онжылдарға созылатыны ескер≥лер болса, гликеми€ның оңтайлы көрсетк≥ш≥не қалайда қол жетк≥зу қажет, ал Қƒ егде немесе қарттық жаста басталған науқастарда гипогликеми€ның даму қауп≥н арттыратын қатаң эугликеми€лық компенсаци€ барлық уақытта лайықты емес.

 

7.4. »Ќ—”Ћ»Ќ ƒӘ–≤Ћ≈–≤

ћ≈Ќ »Ќ—”Ћ»Ќƒ≤  “≈–јѕ»я

»нсулин дәр≥лер≥ Қƒ-1-мен сырқаттанған науқастарға өм≥рл≥к қажет; сонымен қатар оны Қƒ-2-мен сырқаттанған науқастардың 40%-ы қабылдайды. Қƒ кез≥нде инсулинд≥ терапи€ны тағайындаудың жалпы көрсетк≥штер≥:

1. Қантты диабетт≥ң 1 тип≥

2. ѕанкреатэктоми€

3.  етоацидоздық және гиперосмол€рлы кома

4. Қантты диабетт≥ң 2 тип≥:

Ч инсулин тапшылығының айқын белг≥лер≥: дене массасының үдемел≥ төмендеу≥, кетоз және айқын гипергликеми€;

Ч көлемд≥ хирурги€лық араласулар;

Ч жедел макроваскул€рлы асқынулар (инсульт, миокард инфаркты, гангрена және т.б.) және көм≥рсу алмасуының декомпенсаци€сымен жүрет≥н ауыр инфекци€лық аурулар;

Ч аш қарындағы гликеми€ деңгей≥ 15Ц18 ммоль/л асқанда;

Ч әртүрл≥ таблеткадағы қант деңгей≥н түс≥рет≥н дәр≥лерд≥ жоғары дозада қабылдауына қарамастан тұрақты компенсаци€ның болмауы;

Ч Қƒ-н≥ң кеш асқынуларының ауыр сатылары (ауыр полинейропати€ және ретинопати€, созылмалы бүйрек жетк≥л≥кс≥зд≥г≥);

5. ƒиетотерапи€ көмег≥мен гестаци€лы Қƒ компенсаци€сына қол жетк≥зе алмау.

Ўығу тег≥не қарай инсулин дәр≥лер≥ үш топқа ж≥ктелед≥:

Х жануартект≥ инсулин (шошқа);

Х адам инсулин≥ (жартылай синтетикалық, генд≥к-инженерл≥);

Х инсулин туындылары (аналогтары) (лизпро, аспарт, гларгин, детемир).

 

јдам инсулиндер≥н өнд≥ру технологи€сының үдеу≥не байланысты соңғы уақытта шошқа инсулин≥н қолдану күрт төмендед≥ (адам инсулин≥нен б≥р амин қышқылымен ғана ерекшеленед≥). Ўошқа инсулин≥н жартылай синтездеу әд≥с≥ арқылы адам инсулин≥н өнд≥ру үш≥н қолдануға болады, ол б≥р амин қышқылының орнын ауыстыру арқылы жүзеге асырылады. √енд≥к-инженерл≥ адам инсулин≥ жоғары сапасымен ерекшеленед≥. ќны алу үш≥н инсулин синтез≥не жауапты адам геномының б≥р бөл≥г≥н E.coli немесе саңырауқұлақтар геномымен байланыстырады, нәтижес≥нде соңғысы адам инсулин≥н өнд≥руд≥ бастайды. »нсулин туындыларын (аналогтарын) амин қышқылының орындарын ауыстыру арқылы алу, фармакокинетикасы белг≥ленген және қолайлы дәр≥лерд≥ өнд≥руд≥ көздеген болатын. ƒемек, лизпро (’умалог) инсулин≥ ультрақысқа әсер етет≥н инсулинн≥ң туындысы болып табылады, сондықтан оның қант деңгей≥н түс≥рет≥н әсер≥ егуден соң 15 минуттан кей≥н басталады. √ларгин инсулин≥н≥ң (Ћантус) туындысы кер≥с≥нше тәул≥к бойына созылатын әсер≥н≥ң ұзақтығымен сипатталады, сонымен қатар дәр≥ кинетикасының ерекшел≥г≥ қан сарысуында айқын концентраци€ шыңдарының болмауында. Қаз≥рг≥ таңда қолданылып жүрген инсулин дәр≥лер≥ мен оның туындылары 100 Ѕр/мл концентраци€да шығарылады. Әсер ету ұзақтығына қарай инсулиндерд≥ 4 топқа бөлед≥ (7.4 кесте):

 

7.4 кесте. »нсулин дәр≥герлер≥ мен оның туындыларының фармакокинетикасы

 

»нсулин ѕрепарат Әсер≥н≥ң басталу уақыты Әсер ету шыңы Әсер ету ұзақтығы
”льтрақысқа әсерл≥ Ћизѕро (’умалог) 15 мин 0,5Ц2 сағ 3Ц4 сағ  
јспарт (Ќоворапид)
Қысқа әсерл≥ јктрапид HM 30 мин   1Ц3 сағ 6Ц8 сағ
’умулин R
»нсуман –апид
Әсер ету ұзақтығы орташа ѕротафан HM 1,5 сағ 4Ц12 сағ 24 сағ
’умулин NPH 1 сағ 2Ц8 сағ 18Ц20 сағ  
»нсуман Ѕазал 1 сағ 3Ц4 сағ 11 Ц 20 сағ  
Ұзақ әсерл≥ √ларгин (Ћантус) 1 сағ 24 сағ  
ƒетемир (Ћевемир) 3Ц4 сағ   24 сағ  
           

 

1. ”льтрақысқа әсерл≥ (лизпро, аспарт).

2. Қысқа әсерл≥ (адамның қарапайым инсулин≥).

3. Әсер ету≥ орташа (бейтарап ’агедорн протамин≥ндег≥ инсулиндер).

4. Ұзақ әсерл≥ (гларгин, детемир).

5. Әсер ету ұзақтығы әртүрл≥ инсулин қоспалары (Ќовомикс-30, ’умулин-ћ3, ’умалог-ћикс-25).

”льтрақысқа әсерл≥ инсулиндер [лизпро (’умалог), аспарт (Ќоворапид)] инсулин туындылары болып табылады. Ѕұл дәр≥лерд≥ң артықшылығы егуден кей≥н қант деңгей≥н төмендетет≥н әсер≥н≥ң жылдам (15 минуттан кей≥н) болуында, бұл егуд≥ тамақтың алдында немесе б≥рден тамақтан кей≥н орындауға мүмк≥нд≥к беред≥ және әсер≥н≥ң қысқалығы (3 сағаттан аз) гипогликеми€ның даму қауп≥н төмендетед≥. Қысқа мерз≥мд≥ дәр≥лер (қарапайым инсулин, инсулин-реттеуш≥) 100 Ѕ/мл концентраци€дағы инсулин≥ бар ер≥т≥нд≥лер. Қарапайым инсулинд≥ егу тамаққа дей≥н 30 минут ерте жасалынады, әсер ету ұзақтығы 4Ц6 сағатқа созылады. ”льтрақысқа және қысқа әсерл≥ инсулиндер тер≥ астына, бұлшықетке және көктамырға енг≥з≥лед≥.

Әсер ету ұзақтығы орташа инсулиндерд≥ң ≥ш≥нде жи≥ бейтарап ’агедорн протамин≥ (Ќѕ’) қосылған дәр≥л≥к заттар қолданылады. Ќѕ’ коваленттс≥з инсулинд≥ адсорбци€лайтын, оның тер≥ асты депосынан с≥ң≥р≥лу≥н тежейт≥н ақуыз болып табылады. Ќѕ’ инсулин≥н≥ң әсер ету ұзақтығы шамамен 12 сағаттқа созылады; олар тек тер≥ астына енг≥з≥лед≥. Ќѕ’ инсулин≥ суспензи€ түр≥нде болады, сондықтан қарапайым инсулинмен салыстырғанда флаконда ол лайланған сек≥лд≥, ал ұзақ уақыт тұрған кезде тұнба түзед≥, сондықтан егу алдында мұқи€т араластыру қажет. Ќѕ’ инсулин≥н басқа әсер≥ ұзартылған дәр≥л≥к заттармен салыстырғанда кез-келген қатынаста қысқа әсерл≥ (қарапайым инсулин) инсулинмен араластыруға болады, бұл кезде қоспа компоненттер≥н≥ң фармакокинетикасы өзгермейд≥, себеб≥ Ќѕ’ қарапайым инсулинн≥ң қосымша көлем≥мен байланыспайды (7.5 сурет). ѕротамин сонымен б≥рге инсулин туындыларының стандартты қоспаларын дайындауда да қолданылады (Ќовомикс-30, ’умалог-ћикс-25).

Ұзақ әсер етет≥н инсулин дәр≥лер≥ арасында қаз≥рг≥ таңда белсенд≥ түрде гларгин (Ћантус) және детемир (Ћевемир) инсулиндер≥н≥ң туындылары қолданылуда. Ѕұл дәр≥лерд≥ң Ќѕ’ инсулин≥нен ерекшел≥г≥ тер≥ асты депосынан ағзаға б≥ркелк≥ және ұзақ уақыт түс≥п тұруын қамтамасыз етед≥. ќсыған орай, гларгин уақытқа тәуелс≥з тек тәул≥г≥не б≥р рет енг≥з≥лед≥.

 

7.5 сурет. Әтүрл≥ инсулин дәр≥лер≥н≥ң фармакококинетикасы:

а) монокомпонентт≥; б) стандартты инсулин қоспасы

7.5 сурет ¬рем€, часы- ”ақыт, сағаттар  онцентраци€ инсулина- »нсулин концентраци€сы —месь 20% инсулина короткого действи€ и 80% инсулина Ќѕ’- 20% қысқа әсерл≥ инсулин мен 80% Ќѕ’ инсулин≥н≥ң қоспасы —месь 40% инсулина короткого действи€ и 60% инсулина Ќѕ’- 40% қысқа әсерл≥ инсулин мен 60% Ќѕ’ инсулин≥н≥ң қоспасы »нъекци€- ≈гу »нсулин Ќѕ’- Ќѕ’ инсулин≥ »нсулин короткого действи€- Қысқа әсерл≥ инсулин  

 

ћонокомпонентт≥ инсулин дәр≥лер≥нен басқа клиникалық тәж≥рибеде кең түрде стандартты қоспалар қолданылады, €ғни қысқа немесе ультрақысқа әсерл≥ инсулинд≥ орташа әсерл≥ инсулин дәр≥лер≥мен қосады. ћысалы, Ђ’умулин-M3ї қоспасы б≥р флаконның құрамында 30% қарапайым инсулин мен 70% Ќѕ’ инсулин≥ бар; ЂЌовомикс-30ї қоспасында: 30% инсулин аспарт және 70% инсулинн≥ң кристаллдық протаминд≥ суспензи€сы; Ђ’умалог-ћикс-25ї қоспасында: 25 % инсулин лизпро және 75 % лизпро инсулин≥н≥ң протаминд≥ суспензи€сы бар. —тандартты инсулин қоспаларының артықшылығы ек≥ рет егуд≥ б≥р егумен ауыстыру және қоспа компоненттер≥ мөлшер≥н≥ң нақты болуында, ал кемш≥л≥г≥- қоспаның жеке компонентер≥н жеке-жеке мөлшерлей алмауда. —ондықтан, стандартты инсулин қоспаларын Қƒ-2 терапи€сында немесе дәстүрл≥ инсулинмен емдеуде (белгәленген инсулин мөлшер≥н тағайындау) қолданған орынды, ал қарқынды инсулинд≥к терапи€да (гликеми€ көрсетк≥ш≥ мен тағамдағы көм≥рсулар көлем≥не тәуелд≥ инсулин мөлшер≥н анықтау) монокомпонентт≥ инсулин дәр≥лер≥н қолданған жөн.

»нсулинд≥к терапи€ның сәтт≥ болуы үщ≥н егу техникасын дұрыс орындау маңызды. »нсулинд≥ енг≥зуд≥ң б≥рнеше жолдары белг≥л≥. ≈ң қарапайым және ти≥мд≥ әд≥с≥- инсулин шприц≥ арқылы егу. Ўприц-қаламдар арқылы инсулинд≥ егуд≥ орындау өте ыңғайлы әд≥с, ол инсулинмен (картридж) резервуары бар, мөлшерлеу жүйес≥ мен инжекторлы инеден тұратын комбинирленген құрал болып табылады.

—үйемелдеуш≥ терапи€ барысында (Қƒ айқын декомпенсаци€сы немесе критикалық жағдайлар болмағанда) инсулин тер≥ астына енг≥з≥лед≥. Қысқа әсерл≥ инсулин екпес≥ ≥штег≥ тер≥ асты шелмай қабатына, ал ұзартылған инсулин бөксе мен иықтың тер≥ асты шелмай қабатына жасалады (7.6 а сурет). ≈гуд≥ тер≥ асты шелмай қабатына қолмен қысып ұстап, тереңдет≥п, 45∞бұрышпен орындайды (7.6 б сурет). Ќауқасқа липодистрофи€ның алдын алу мақсатында б≥р аймақта инсулин енг≥згенде күндел≥кт≥ егу орындарын ауыстырып отыру түс≥нд≥р≥лед≥.

“ер≥ асты депосынан инсулинн≥ң жылдам абсорбци€лануына мынадай түртк≥лер әсер етед≥: инсулин мөлшер≥ (мөлшер≥н≥ң артуы абсорбци€лану ұзақтығын жоғарылатады), егу орны (≥ш шелмайынан тез абсорбци€ланады), сыртқы ортаның температурасы (егет≥н орынды жылыту немесе массаж жасау инсулин абсорбци€сын жылдамдатады).

 өптеген науқастарда емн≥ң жақсы нәтижелер≥не қол жетк≥зу мақсатында күрдел≥леу енг≥зу әд≥с≥, €ғни инсулин дозаторын немесе инсулинд≥ үзд≥кс≥з тер≥ асты шелмайына енг≥з≥п отыратын жүйен≥ қолдануға болады. ƒозатор - инсулинн≥ң бер≥лу тәрт≥б≥н реттейт≥н компьютерден, тер≥ асты шелмайына енг≥з≥лет≥н миниатюрл≥ инеден және инсулин бер≥лу≥н қамтамасыз етет≥н катетордан тұратын жүйеден құрастырылған портативт≥ құрылғы.

 

7.6 сурет. »нсулин екпес≥: а) егуд≥ң типт≥ орындары б) егу барысында инсулин шприц≥ инес≥н≥ң қалпы

7.6 сурет Ќаружна€ поверхность верхней части бедра- —анның жоғарғы бөл≥г≥н≥ң сыртқы жағы Ќижн€€ часть живота- ≤шт≥ң төменг≥ бөл≥г≥ ягодицы- Ѕөксе Ќаружна€ поверхность верхней части плеча- »ықтың жоғарғы бөл≥г≥н≥ң сыртқы жағы

 

ƒозатордың көмег≥мен қысқа немесе ультрақысқа әсерл≥ инсулинн≥ң үзд≥кс≥з базальды енг≥з≥лу≥ ≥ске асырылады (жылдамдығы 0,5Ц1 Ѕ/сағ), ал тамақ қабылдау алдында тағам құрамындағы көм≥рсулар мен науқастың гликеми€ дәрежес≥не қарай дәл сондай қысқа әсерл≥ инсулинн≥ң болюст≥ мөлшер≥ енг≥з≥лед≥. ƒозатор арқылы жүрг≥з≥лет≥н инсулинд≥к терапи€ның артықшылығы қысқа әсерл≥ (немесе ультрақысқа әсерл≥) инсулинд≥ ғана енг≥зуде, ол өз рет≥нде физиологи€ға жақындау келед≥, ал ұзартылған инсулиндерд≥ң с≥ң≥р≥лу≥ үлкен ауытқуыларға ұшырайды; сондықтан қысқа әсерл≥ инсулинд≥ үзд≥кс≥з енг≥зу басқаруға ыңғайлы деп саналады. ƒозатор көмег≥мен инсулинд≥к терапи€ны жүрг≥зудег≥ кем≥ст≥ктер: үнем≥ құрылғымен жүру; инсулин беру үрд≥с≥н уақтылы бақылауды талап етет≥н, егуге арналған инен≥ң ұзақ уақыт бойы тер≥ асты шелмайында болуы. ƒозатордың көмег≥мен инсулинд≥к терапи€ ең алдымен Қƒ-1-мен сырқаттанған науқастарға қажет, сондықтан оның енг≥зу техникасын меңгеру аса маңызды. Ѕұл кезде Ђтаң шапағыї феномен≥ көр≥н≥с берген науқастарға, қантты диабетт≥ң 1 тип≥мен сырқаттанған жүкт≥ және жүкт≥л≥кт≥ жоспарлаған әйелдерге, салауатты өм≥р салтын ұстанбайтын науқастарға ерекше назар аудару қажет (тамақтану тәрт≥б≥н жең≥лдету мүмк≥нд≥г≥).

 

7.5. ҚјЌ““џ ƒ»јЅ≈““≤Ң 1 “»ѕ≤

Қƒ-1 Ч инсулинн≥ң абсолютт≥ тапшылығымен көр≥нет≥н, ұйқыбезд≥ң инсулин өнд≥руш≥ β-жасушаларының деструкци€сына әкелет≥н органоспецификалық аутоиммунды ауру. Ѕ≥рқатар жағдайларда айқын Қƒ-1-мен сырқаттанған науқастарда β-жасушалардың аутоиммунды зақымдалуының маркерлер≥ анықталмайды (идиопати€лық Қƒ-1).

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-01-29; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 1014 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—лабые люди всю жизнь стараютс€ быть не хуже других. —ильным во что бы то ни стало нужно стать лучше всех. © Ѕорис јкунин
==> читать все изречени€...

387 - | 379 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.094 с.