Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ётиологи€сы. 1. “ропты гормондар өнд≥р≥лу≥н≥ң жоғалуымен сипатталатын гипофиз деструкци€сына әкелет≥н гипофиз ≥с≥ктер≥




1. “ропты гормондар өнд≥р≥лу≥н≥ң жоғалуымен сипатталатын гипофиз деструкци€сына әкелет≥н гипофиз ≥с≥ктер≥.

2. √ипофиз маңы ≥с≥ктер≥ (краниофарингиома, менингиома, түрл≥ ≥с≥ктерд≥ң метастазы және т.б.).

3. √ипоталамус-гипофиз аймағына жаслған операци€лық араласулар, гипофизд≥ң сәулелену≥.

4. √ипофиз апоплекси€сы (септико-эмболи€лық немесе ишеми€лық

инфаркт) немесе Ўиен-—иммондс (Ў——) синдромы.  лассикалық Ў—— сепсис, тромбоэмболи€, массивт≥ қан кетумен асқынған босанудан кей≥нг≥ әйелдерде суреттелген болатын. ∆үкт≥л≥к кез≥нде гипофизд≥ң алдыңғы бөл≥г≥н≥ң гипертрофи€сы, босанудан кей≥н оның инволюци€сымен алмасуы есеб≥нен, гипофизде қанайналым бұзылып, ангиоспазм дамып, гипокси€ мен некроздың дамуына әкелед≥. —оңғы жылдары сирек кездесед≥. Ў—— сек≥лд≥ синдром басқа генезд≥ қан кетулер кез≥нде де суреттелген, соның ≥ш≥нде ер адамдар да анықталған.

5. »нфильтративт≥ аурулар (саркоидоз, лимфоцитарлы гипофизит, гемохроматоз, гистиоцитоз).

6. јуыр бассүйек-ми жарақаттары

7. ЂЅосї түр≥к ерш≥г≥ синдромы (2.8 бөл≥мд≥ қараңыз). √иперпролактинеми€мен ұштасқан жең≥л дәрежел≥ парциальды гипопитуитаризм науқастардың 10%-да ғана анықталады.

8. “уа б≥ткен және жүре пайда болған синдромдар:

Чөсу гормоны мен тропты гормондардың тұқым қуалайтын тапшылығы (өсу гормоны, Pit-1 және Prop-1 гендер≥н≥ң мутаци€сы);

Чгипоталамус-гипофиз жүйес≥н≥ң даму ақаулары (голопрозэнцефали€, септооптикалық дисплази€, туа б≥ткен гипофиз аплази€сы мен гипоплази€сы және т.б.);

Чгипофизд≥ң тропты гормондары мен өсу гормонының идиопати€лық тапшылығы.

 

ѕатогенез≥

ѕангипопитуитаризмн≥ң патогенез≥н≥ң нег≥з≥нде тропты гормондар мен өсу гормонының (Ө√) тапшылығы жатыр. ƒеструктивт≥ үрд≥ст≥ң орналасуына, ауқымдылығы мен қарқындылығына байланысты гипофиздег≥ гормон түз≥луд≥ң төмендеу≥ немесе жоғалуы толық (пангипопитуитаризм) немесе жартылай (б≥р немесе б≥рнеше гормондардың өнд≥р≥лу≥ сақталады) болып ж≥ктелед≥. јутопси€лық мәл≥меттер бойынша гипофиздег≥ некрозд≥к үрд≥стер 1,1Ц8,8% жағдайда анықталсада, жартылай гормональды жетк≥л≥кс≥зд≥к гипофизд≥ң алдыңғы бөл≥г≥ 60Ц70% зақымданғанда, ал пангипопитуитаризм 90% зақымданғанда көр≥н≥с беред≥. Ќәтижес≥нде бүйрек үст≥ без≥ қыртысының, қалқанша безд≥ң, тер бездерд≥ң ек≥нш≥л≥к гипофункци€сы дамиды. —ирек жағдайларда гипофизд≥ң артқы бөл≥г≥н≥ң немесе а€қшаларының патологи€лық үрд≥ске ұшырауынан вазопрессин мөлшер≥ төмендеп, қантсыз диабетт≥ң дамуы мүмк≥н. ¬азопрессин антагонистер≥ болып табылатын ј “√ мен кортикостероидтардың б≥р уақытта төмендеу≥, вазопрессин жетк≥л≥кс≥зд≥г≥н≥ң клиникалық көр≥н≥стер≥н жұмсартып көрсету≥ мүмк≥н. ѕролактин өнд≥р≥лу≥н≥ң жоғалуы агалакти€ға әкелед≥. ѕарциальды гипопитуитаризм кез≥нде жи≥ гонадотропты және соматропты қызметтер зардап шегед≥, сирек жағдайда ј “√ мен ““√ синтез≥ бұзылады. ≈ресек адамдарда Ө√ синтез≥н≥ң төмендеу≥ ≥шк≥ ағзалардың, қаңқа бұлшықеттер≥н≥ң, тег≥с салалы бұлшықеттерд≥ң үдемел≥ атрофи€сына әкелед≥, себеб≥ Ө√ ақуыз синтез≥не жан-жақты әсер етед≥.

ћанифестт≥ түрде Ө√ туа б≥ткен тапшылығы нанизм синдромымен көр≥нед≥ (лат. nanos Ч карлик). Ќанизм синдромы кез≥нде науқас физикалық және бой өсу≥ жағынан артта қалуымен сипатталады. √ипофизарлы нанизм этиологи€сы мен патогенез≥ бойынша б≥ртект≥ емес: науқастардың басым көпш≥л≥г≥нде басқа ‘—√, Ћ√, ““√ сек≥лд≥ гипофизарлы гормондардың тапшылығы эндокринд≥ және зат алмасулық бұзылыстармен ұштасады (пангипопитуитарлы нанизм). “ропты гормондардың тапшылығымен ұштасатын Ө√ жетк≥л≥кс≥зд≥г≥н≥ң тұқымқуалайтын түрлер≥ –rор-1 немесе Pit-1 факторларының тапшылығымен байланысты. Pit-1 факторы эмбриогенезд≥ң ерте сатыларынан бастап соматотрофтар, лактотрофтар, тиротрофтар құрамында болып, гендер экспресси€сының инициаци€сында маңызды қызмет атқарады. Ѕұл гендер аденогипофиз жасушаларының гормондарды синтездеу≥не жауап беред≥. ‘актор Prop-1 (prophert, Pit1 жолашары) сомато-, пролакто-, тиреотрофтардың б≥р≥нш≥л≥к жапырақшаларының түз≥лу≥н анықтайды, ал олардың дифференциаци€сы Pit-1транскрипци€сының белсену≥ арқылы ≥ске асады. јталған гендерде дамитын мутаци€ Ө√, пролактинн≥ң және ““√ аралас тапшылығын шақырады. √ипофизарлы нанизмн≥ң басым бөл≥г≥ идиопати€лық Ө√ тапшылығы болып табылады.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-01-29; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 988 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

ƒаже страх см€гчаетс€ привычкой. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

1361 - | 1203 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.008 с.