Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


¬озбудители респираторных инфекций микобактерии туберкулеза




“уберкулез (бугорчатка, чахотка) Ч многообразное по своим про€влени€м инфекционное заболевание, в патоморфологичес-кой основе которого лежит образование специфических бугорков с их последующей казеозной эволюцией.

¬ 80Ч90 % случаев туберкулез поражает органы дыхани€ (гор≠тань, бронхи, легкие, плевра), но встречаетс€ туберкулез мозга, кишечника, мочеполовых органов (почек, мочевого пузыр€, €ич≠ников), надпочечников, костей, кожи, суставов, то есть практи≠чески всех органов и тканей.

“уберкулез известен с глубокой древности, а то, что он зара≠зен, предполагал уже в 1546 году италь€нский врач ƒ. ‘ракастро. ќднако только в начале XIX века французским ученым –. Ћаэн-неком были обсто€тельно описаны основные клинические и па-томорфологические характеристики туберкулеза.

¬озбудитель его открыт в 1882 году –.  охом. “аксономичес-ки он относитс€ к семейству ћусо№ас1епасеае, роду ћусо№ас^еп-ит, пор€дку јс»потусе1а1е5. “акое пограничное положение в сис≠тематике характеризует возбудители туберкулеза как переходную морфологическую форму между прокариотами и эукариотами. ѕатогенными дл€ человека €вл€ютс€ два вида Ч ћ. Ў№егсЎо^в (человеческий вид) и ћ. №оу1І (бычий вид).

ћорфологи€. “ипичные по форме туберкулезные бактерии имеют вид тонких из€щных палочек, пр€мых или несколько изогнутых, нередко с утолщени€ми на концах и содержат одно или несколько кислотоустойчивых зерен (зерна ћуха). ƒл€ ми-кобактерий характерен выраженный полиморфизм. ¬ зависи≠мости от вли€ни€ факторов внешней среды, наличи€ и выра≠женности свойства вирулентности они могут иметь не только типичную, но и нитевидную, ветвистую, коккоподобную, филь≠трующуюс€ или 1^-формы. ¬ирулентные штаммы, размножа€сь, образуют косы или сплетени€, в которых микробные клетки сцеп≠лены между собой особым кислотоустойчивым липидным вещес≠твом Ч корд-фактором (см. вкл. IV).

”льтраструктуру туберкулезных бактерий характеризует трех≠слойна€ клеточна€ стенка с внешней тонкой микрокапсулой, на-


личие в цитоплазме зерен ћуха, значительного количества гра≠нул, микрогранул и вакуолей.

’имический состав. ћикобактерии туберкулеза содержат в своем составе от 10 до 40,8 % липидов, фракционно подраздел€емых на ацетонорастворимые, фосфатиды, воски и прочно св€занные ли-пиды.

—труктурную основу туберкулолипидов определ€ют миколо-вые кислоты Ч многозвеньевые жирные кислоты, сконцентри≠рованные преимущественно в клеточной стенке микобактерий в комплексе Ђмиколова€ кислота Ч арабиногалактан Ч мукопеп-тидї. ” патогенных и непатогенных микобактерий миколовые кислоты имеют различную длину углеродной цепи. ” непатоген≠ных это преимущественно —^цЧ—^ц, у патогенных Ч —Дд.

јцетонорастворима€ фракци€ в основном представлена три-глицеридами, содержащими твердые насыщенные жирные кис≠лоты (пальмитиновую, стеариновую, гексакозановую), жидкие ненасыщенные жирные кислоты (олеиновую, линолевую, лино-леновую, кротоновую, изокротоновую) и разветвленные жирные кислоты (туберкулостеариновую, фтионовую).

“риглицериды ацетонорастворимой фракции могут играть роль промежуточных метаболитов, не резервируемых бактериальной клеткой, но одновременно обладать широким спектром биологи≠ческих свойств. ќни способны вызвать в коже здоровых живот≠ных развитие специфических гранулем, состо€щих из моноцитов и эпителиоидных клеток; у сенсибилизированных повторным вве≠дением Ч образование туберкулезных бугорков; ослабл€ть проти≠вотуберкулезную резистентность и за счет фтионовой кислоты активно тормозить миграцию лейкоцитов.

“уберкулофосфатиды представл€ют собой сложные эфиры гли≠церина. ѕодкожное введение фосфатидов морским свинкам сопро≠вождаетс€ местной реакцией в виде формировани€ эпителиоид-ноклеточных бугорков, подвергающихс€ центральному казеозу;

внутривенное Ч генерализованным поражением бронхопульмо-нальных лимфатических узлов, легких и печени; внутрилегочное Ч образованием каверн.

“уберкуловоски подраздел€ютс€ на воски ј, ¬, — и ќ. ¬ со≠став воска ј вход€т эстерифицированные фтиоцерол, глицерин и свободные миколовые кислоты. ќн не токсичен дл€ здорового, инфицированного и сенсибилизированного организма.

¬оск ¬ (м€гкий) состоит из смеси восков и глицерина, в виде примеси содержит небольшое количество миколовых кислот, по биологическим свойствам приближаетс€ к воску ј, но, в отличие от него, способен повышать чувствительность организма к тубер≠кулезной инфекции.

¬оск —, структурно представленный фтиоцеролдимикоцеро-затом, корд-фактором и глицеридами, определ€ет кислотоустой-


чивость, вирулентность и токсичность микобактерий туберкулеза.  орд-фактор Ч основной токсический компонент туберкулез≠ных бактерий. ≈го количественное содержание коррелирует с ви≠рулентностью, а также со скоростью размножени€ возбудителей в макрофагах, которые превращаютс€ в эпителоидные клетки. ќд≠новременно корд-фактор обладает и положительными иммуно-биологическими свойствами и при введении в чувствительный организм способен обеспечить эффект, приближающийс€ к вак≠цине Ѕ÷∆.

¬оск ќ на 50Ч70 % состоит из миколовых кислот, содержит сложные пептидогликаны, способен вызвать в организме множес≠твенные милиарные гранулемы, каверны и одновременно акти≠визирует противотуберкулезные иммунные механизмы.

»так, туберкулолипиды как основной компонент химичес≠кой структуры определ€ют морфологические, тинкториальные, биохимические, биологические и патогенные свойства микобак≠терий туберкулеза, их резистентность.

явл€€сь грамположительными, туберкулезные бактерии пло≠хо окрашиваютс€ по методу √рама, в св€зи с чем используетс€ специальный метод ÷ил€ Ч Ќильсена.  роме того, они отлича≠ютс€ значительной кислото- и спиртоустойчивостью, устойчивы к действию фагоцитов.

Ѕелки и нуклеиновые кислот ы. —оставл€€ до 56 % сухой микробной массы, микобактериальные белки подраздел€≠ютс€ на трипсиночувствительные, вызывающие у сенсибилизиро≠ванных животных кожно-аллергические реакции, и пепсиночув-ствительные Ч биологически не активные. ћикобактериальные белки содержат две основные фракции: туберкулопротеидную маточную субстанцию, состо€щую из белков ј, ¬, —, ќ, и фрак≠цию полисахаридов.

ќдним из наиболее изученных видов микобактериальных бел≠ков €вл€етс€ туберкулин Ч экстрацеллюл€рный продукт метабо≠лизма микобактерий, широко используемый в диагностике тубер≠кулезной инфекции и характеризующий в зависимости от интенсивности и виража кожных реакций состо€ние инфекцион≠ной и поствакцинальной аллергии. Ѕезвредный дл€ здорового организма туберкулин при многократных введени€х или при вве≠дении в больших дозах способен про€вл€ть нейротоксическое дей≠ствие, вызывать анафилактический шок в сенсибилизированном организме, активировать или угнетать в зависимости от дозы фун≠кцию фагоцитов, €вл€тьс€ митогеном дл€ интактных ¬-лимфо-цитов, иммуноспецифически воздействовать на сенсибилизиро≠ванные “-лимфоциты.

“ип химического строени€ микобактериальной ƒЌ  отлича≠ет преобладание оснований гуанина и цитозина при уменьшен≠ном содержании аденина и тимина. ƒЌ  содержитс€ как в сво-

 

 

бодном, так и в св€занном с протеинами, липидами и полисахаридами состо€нии. ¬ зависимости от видовой принадлежности и индивидуальных особенностей туберкулезных бактерий коли≠чество ƒЌ  в их составе варьирует от 1 до 5 %, а –Ќ  Ч от 5 до 20 % сухого остатка.

“уберкулополисахариды. —оставл€€ до 15 % сухого органического остатка, полисахариды в основном пред ставлен ы мукополисахаридами, а также содержат гексозамин, арабинозу, маннозу, инозит, галактозу, рибозу, пентозу. ѕомимо химически обособленного положени€ в составе микробной клетки, полиса≠хариды образуют комплексы с белками, нуклеиновыми кислота≠ми, фосфатидами и восками.

¬опрос о роли полисахаридов как иммуногенно активной составной структуры возбудител€ туберкулеза окончательно не вы€снен. — одной стороны, допускаетс€, что они обладают вы≠раженной иммуногенностью и способны оказывать протективный эффект, с другой стороны, что они только классические аллергены.

 ультуральные свойства. “уберкулезные бактерии, относ€сь по типу дыхани€ к облигатным аэробам, имеют оптимум роста при 37,5 ∞— и рЌ среды 6,0Ч8,0.

ќсобенности липидного состава туберкулезных бактерий оп≠редел€ют их отличительную культуральную потребность Ч спо≠собность расти на питательных средах в присутствии глицерина.

Ёлективными питательными средами дл€ туберкулезных бак≠терий €вл€ютс€ глицериновый агар, глицериновый картофель, м€со-пептонно-глицериновый бульон, глицерино-€ичные среды ѕетронь€ни, ƒерсе, ѕетрова, Ћевенштейна Ч …енсена, ¬иногра≠дова, а также среда —отона.

Ќа искусственных питательных средах туберкулезные бакте≠рии растут медленно. Ќа жидких питательных средах рост про€в≠л€етс€ через 10Ч14 суток в виде тонкой, нежной, голубоватой плен≠ки, котора€ затем утолщаетс€, приобретает гр€зно-серый или гр€зно-желтый цвет, сморщиваетс€, намокает и опускаетс€ на дно. Ќа плотных питательных средах рост происходит в  -форме, ко≠лонии на вид шероховаты, с утолщенной, морщинистой повер≠хностью и тонкими, неровными кра€ми.

‘ерментативные свойства. ” микобактерий туберкулеза об≠наружены протеолитические ферменты, расщепл€ющие белок (в щелочной и кислой средах), липазы, фосфатазы, каталазы, де-гидрогеназы, а также ферменты, расщепл€ющие алкоголь и гли≠церин.

‘акторы патогенности. »стинные экзо- и эндотоксины у ту≠беркулезных бактерий отсутствуют. “оксическое действие на ор≠ганизм обусловливаетс€ компонентами структуры и продуктами метаболизма микробной клетки. Ёто, прежде всего корд-фактор,


состо€щий из миколовой кислоты и спирта фтиоцерол€; фосфатиды; фтионова€, туберкулостеаринова€ и туберкулопальмиттинова€ кислоты; воски — и D; белки, обладающие каталазной ак≠тивностью; один из группоспецифических полисахаридов, а также туберкулин.

»меютс€ сведени€ о токсичности вещества микобактериальной природы, состо€щего из альбуминов и нуклеопротеидов.

јнтигеина€ структура. ѕатогенные дл€ человека туберкулез≠ные бактерии (человеческий и бычий виды) имеют однотипную антигенную структуру. »менно поэтому дл€ специфической профилактики туберкулеза у человека используетс€ с несомнен≠ной эффективностью вакцина Ѕ÷∆, полученна€ ј.  альметтом и Ў. √ереном из высоковирулентного штамма Vа11е, относ€щего≠с€ к туберкулезным бактери€м бычьего вида.

»сточник заражени€. Ѕлагодар€ особому химическому соста≠ву (до 41 % липидов) туберкулезные бактерии характеризуютс€ высокой устойчивостью в объектах внешней среды, действию ал≠когол€, кислот. “ак, например, в желудочном соке они сохран€≠ют жизнеспособность на прот€жении 6 часов, в проточной воде Ч более года, в дистиллированной воде Ч до одного мес€ца, в поч≠ве, воде, навозе Ч до шести мес€цев, в высушенной мокроте, на страницах книг Ч два-три мес€ца.

ќдновременно туберкулезные бактерии чувствительны к дей≠ствию пр€мого солнечного света, быстро обезвреживаютс€ при 100-120 0—.

»сточником заражени€ €вл€етс€ главным образом человек, круп≠ный и мелкий рогатый скот. ќсновной путь передачи (90Ч95 %) Ч воздушно-капельный и воздушно-пылевой. ћенее значимы пище≠вой (в основном с молочными и м€сными продуктами), а также контактно-бытовой и внутриутробный. »меютс€ также данные о способности возбудител€ проникать через кожу, конъюнктиву глаза, миндалины.

—удьба возбудител€ в организме определ€етс€, с одной сторо≠ны, качеством и количеством микобактерий туберкулеза, массив≠ностью инфекции, а с другой Ч состо€нием макроорганизма, его иммунологической достаточностью, реактивностью.

≈стественна€ резистентность человека к туберкулезу хорошо выражена. ќна может быть снижена р€дом факторов как эндоген≠ного, так и экзогенного характера.

ѕатогенез. ѕопада€ в организм, микобактерий туберкулеза рас≠простран€ютс€ гематогенным, лимфогенным, бронхогенным или иным путем, после чего фиксируютс€ в органах и ткан€х. ¬ св€зи с размножением возбудител€ в зоне фиксации возникают специ≠фические инфильтраты, состо€щие из эпителиоидных и гигантс≠ких клеток, а затем формируетс€ специфический бугорок, состо≠€щий из фагоцитирующих элементов.


¬ своем развитии туберкулезные бугорки могут подвергатьс€ творожистому распаду; в результате расплавлени€ такого очага образуютс€ полости (каверны).

 линика. –азличают первичный и вторичный туберкулез. ѕер≠вичный, как правило, возникает в детском или подростковом воз≠расте, характеризуетс€ острым течением, выраженными лимфоаденопати€ми, тенденцией к обратному развитию. ¬торичный туберкулез у взрослых рассматривают как реинфекцию, дл€ него характерно поражение верхушек легких, неотчетлива€ лимфоаденопати€, хроническое зат€жное течение.

ѕервичный туберкулезный комплекс наиболее часто локали≠зуетс€ в легких (80-90 %), реже Ч в кишечнике (при алиментарном заражении) и очень редко Ч в других органах.

ѕервичный комплекс состоит из трех компонентов: легочно≠го аффекта, лимфангоита (периваскулита) и железистого компо≠нента (лимфаденита).

 линические про€влени€ первичного комплекса весьма раз≠нообразны. ќн может протекать бессимптомно, и только обнару≠жение петрифицированных очагов в легких свидетельствует о том, что заболевание было. »ногда оно про€вл€етс€ с нерезкими по≠казател€ми интоксикации: субфебрильна€ температура в вечер≠нее врем€, потливость, слабость, небольшой кашель. ѕервичный туберкулезный комплекс заканчиваетс€, как правило, рассасыва≠нием воспалительных изменений с кальцинацией их центра (очаг √она). ѕолное рассасывание всех компонентов наблюдаетс€ ред≠ко. »ногда возможна неблагопри€тна€ эволюци€ первичного ком≠плекса с распадом в первичном очаге и последующим бронхогенным обсеменением. Ћечение длительное.

“уберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов) может развиватьс€ из железистого компо≠нента первичного комплекса или быть вторичным туберкулезом. ѕротекает он длительно, с периодическими обострени€ми и в боль≠шинстве случаев заканчиваетс€ благопри€тно. ќднако может ос≠ложн€тьс€ плевритом.

ќдной их клинических форм бронхоаденита €вл€етс€ тубер≠кулезна€ интоксикаци€, признаками которой €вл€ютс€: отстава≠ние ребенка в росте и весе, слабое развитие подкожной клетчат≠ки, мускулов и костей; общий наружный лимфаденит, повышенна€ утомл€емость и возбудимость, плохой аппетит, длительный суб≠фебрилитет, положительные туберкулиновые реакции.

ћилиарный туберкулез Ч остро протекающий гематоген≠ный туберкулез, патоморфологической основой которого €вл€ют≠с€ мелкие просовидные бугорки в легких и других органах. ќст≠рый милиарный туберкулез крайне т€желое заболевание. ѕо его клиническому синдрому выдел€ют три основные формы: тифоид≠ную, при которой на первый план выступают расстройства ÷Ќ—;


легочную, главными признаками которой €вл€ютс€ упорный су≠хой кашель, резка€ одышка, цианоз; менингиальна€ с выражен≠ным синдромом менингита.

ћилиарна€ форма туберкулеза часто протекает на фоне анер≠гии, поэтому при ней туберкулиновые реакции нередко бывают отрицательными.

√ематогенно-диссеминированный туберкулез име≠ет значительное распространение как среди вновь вы€вл€емых, так и среди состо€щих на диспансерном учете. ƒл€ него характер≠но симметричное обсеменение легких с образованием сливных туберкулезных очагов, затем тонкостенных каверн. «аболевание может протекать под маской мал€рии, тифа, гриппа или начи≠натьс€ с плеврита. ѕри хроническом течении €влени€ интоксика≠ции не выражены.

ќчаговый туберкулез легких про€вл€етс€ в двух формах: м€гкоочаговый (свежий очаговый процесс) и фиброзноочаговый (хронический очаговый процесс). ћ€гкоочаговый туберкулез лег≠ких характеризуетс€ быстрой утомл€емостью, понижением рабо≠тоспособности, легкой потливостью, снижением аппетита, плохим сном, раздражительностью, субфебрилитетом. ‘ибринозноочаговый туберкулез чаще €вл€етс€ результатом ранее перенесенного пер≠вичного туберкулеза, характеризуетс€ благопри€тным хроническим течением.

»нфильтративный туберкулез легких Ч второй по рас≠пространенности (25Ч30 % больных). Ёта форма наиболее дина≠мична, при ней возможно полное излечение, но при неблагопри≠€тной эволюции инфильтративный туберкулез может стать ступенью к хроническому фиброзно-кавернозному туберкулезу. ѕри инфильтративном туберкулезе могут наблюдатьс€ боли в об≠ласти лопаток или в других отделах грудной клетки, кашель, вы≠деление мокроты, кровохарканье.

’ронический фиброзно-кавернозный туберкулез в эпидемиологическом отношении наиболее опасна€ форма, по≠скольку больные выдел€ют с мокротой большое количество микобактерий. ƒл€ него характерно сочетание фиброзных измене≠ний в легочной ткани и утолщение плевры, наличие толстостенных каверн и полиморфных очагов бронхогенного обсеменени€. Ёта форма туберкулеза протекает длительно. ѕо€вление у больного каверны свидетельствует о переходе в наиболее неблагопри€тную форму.  аверны €вл€ютс€ источником большого числа микобактерий туберкулеза, бронхогенного распространени€ процесса; могут быть источником инфекции гортани и кишечника, причиной обильных легочных кровотечений, спонтанного пневмоторакса, амилоидного перерождени€ внутренних органов.

÷ирротический туберкулез легких отличаетс€ полным за≠мещением легочной ткани рубцовой. Ѕольные с циррозом легко-


го страдают преимущественно от легочно-сердечной недостаточ≠ности и неспецифического воспалительного процесса вследствие развити€ бронхоэктазов.

“уберкулезные плевриты дел€т на фиброзные, экссудативные и гнойные. ¬ зависимости от формы они протекают с различной степенью злокачественности и исходом.

»ммунитет при туберкулезе €вл€етс€ нестерильным, аллер≠гическим, обеспечиваетс€ клеточной системой иммунитета, дл€ своего про€влени€ требует наличи€ в организме жизнеспособ≠ных микобактерий. ѕротивотуберкулезный иммунитет всегда про€вл€етс€ через аллергические реакции, отражающие уровень ответных защитных реакций клеточного иммунитета на возбу≠дитель.

Ћабораторна€ диагностика. ћатериалом дл€ исследовани€ слу≠жат мокрота, гной, спинномозгова€ или плевральна€ жидкость, моча, испражнени€, отдел€емое, пунктаты лимфатических узлов и др.

Ќативный материал после обогащени€ (например, методом флотации) исследуют бактериоскопически окрашиванием мазков по ÷илю Ч Ќильсену или люминесцентно с использованием ауромина. »сследование нативного материала не всегда дает положи≠тельный результат.

Ѕактериологический метод. »сследуемый материал после пред≠варительной обработки 5 %-ной серной кислотой или 10 %-ным этиловым спиртом в течение 15Ч20 минут засевают на стандарт≠ную среду Ћевенштейна Ч …енсена дл€ выделени€ чистой куль≠туры. ѕримен€етс€ также метод микрокультур ѕрайса, который позвол€ет вырастить микобактерий в течение трехЧдес€ти дней.

Ѕиологический метод. ¬ качестве высокочувствительной модели используют морских свинок, которым ввод€т нативный материал или выделенную чистую культуру подкожно, внутрибрюшинно или в головной мозг. ѕоследний метод исследовани€ дает наиболее быстрое развитие туберкулезной инфекции (через 10Ч12 дней). ∆ивотные погибают от генерализованного туберкулеза с пораже≠нием периферических лимфатических узлов, легких, печени, селе≠зенки, почек.

—ерологические методы. –еакци€ св€зывани€ комплемента, ре≠акци€ непр€мой гемагглютинации с эритроцитами барана, нагру≠женными полисахаридом или туберкулином, предназначена дл€ вы€влени€ специфических антител в сыворотке больных туберку≠лезом.

 ожна€ туберкулинова€ (аллергическа€) проба ћанту Ч наи≠более распространенна€, высокочувствительна€, объективна€ ди≠агностическа€ реакци€. ѕри внутрикожном введении сыворотки про€вл€етс€ развитием папулы через 24, 48, 72, 96 часов и позвол€≠ет оценить наличие или отсутствие инфицированности, состо€ние


поствакцинального иммунитета и признаки заболевани€ туберкуле≠зом. ќтсутствие папулы Ч показатель неинфицированности и не≠обходимости проведени€ вакцинации; папула размером 5-7 мм Ч слабо положительный результат, свидетельствующий о наличии достаточного противотуберкулезного иммунитета; 8Ч12 мм Ч положительный результат и 13Ч20 мм Ч резко положительный ре≠зультат, требующий дифференциации инфицированности и разви≠ти€ туберкулезного процесса. ѕоследнее достигаетс€ учетом вира≠жа туберкулиновых реакций двух- или многократной постановкой внутрикожных туберкулиновых проб с интервалом 30Ч45 дней. ≈сли при повторном введении туберкулина размеры папулы сохран€ют≠с€, вираж учитываетс€ как отрицательный, исключающий наличие и развитие туберкулезного процесса, при увеличении размеров па≠пулы подтверждаетс€ диагноз туберкулеза.

‘аготипирование микобактерий позвол€ет дифференцировать экзогенный и эндогенный характер заражени€.

Ћечение. —пецифическа€ антибактериальна€ терапи€ дости≠гаетс€ применением противотуберкулезных препаратов I и II р€да. ѕротивотуберкулезные препараты I р€да (тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин, ѕј—  и др.) обладают высоким уровнем противотуберкулезного действи€, но к ним возбудитель быстро приобретает устойчивость. ѕрепараты II р€да (этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин и др.) менее активны, однако способны оказывать бактериостатическое дейст≠вие на микобактерий туберкулеза, устойчивые к противотуберку≠лезным препаратам I р€да, поэтому основу рациональной химио≠терапии туберкулеза составл€ет комбинированное применение противотуберкулезных препаратов I и II р€да.

ѕрофилактика заболевани€ состоит в проведении широких общих санитарно-оздоровительных меропри€тий, направленных на укрепление здоровь€ населени€ и повышение сопротивл€емости организма к туберкулезной инфекции; усиление специфической профилактики туберкулеза путем расширени€ противотуберкулез≠ной вакцинации и ревакцинации; улучшение оздоровительной работы в очагах туберкулезной инфекции; вы€вление туберкулеза на ранних стади€х заболевани€; повышение эффективности лече≠ни€ больных туберкулезом; дальнейшее развитие противотубер≠кулезных учреждений (диспансеров, больниц, санаториев, сана≠торных школ-интернатов и др.); проведение меропри€тий по борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота, свиней, птиц, в части не≠допущени€ инфицировани€ человека и др.

ќсобое место в эпидемиологическом контроле распростране≠ни€ туберкулеза принадлежит профилактической вакцинации, осуществл€емой с помощью живой ослабленной (аттенуированной) вакциныЅ÷∆. Ёта вакцина Ч выдающийс€ результат 13-летних исследований ј.  альметта и Ў. √ерена, получивших в результате

18 Ђћ„ |11>6»ќЋќ√»яї 273


239 последовательных пассажей вирулентного штамма Vа11е дан≠ный вакцинный штамм. ¬акцина Ѕ÷∆ обладает определ€ющим иммунобиологическим свойством Ђостаточной вирулентностиї, то есть способностью приживатьс€ в организме, вызывать локальные, специфические дл€ туберкулеза патоморфологические изменени€ в виде формировани€ туберкулезных бугорков с бесказеозным раз≠витием, аллергизировать организм и сообщать ему специфическую невосприимчивость к туберкулезу. ¬ ———– противотуберкулезную вакцинацию начали проводить с 1929 года, когда в ’арьковском Ќ»» вакцин и сывороток была подтверждена безопасность и эф≠фективность вакцины Ѕ÷∆.

— введением об€зательных, плановых прививок туберкулез стал эпидемиологически контролируемым заболеванием.  алендарь прививок рассчитан с учетом того, что жизнеспособность вакцин≠ного штамма сохран€етс€ в организме п€ть лет, и состоит из вак≠цинации и ревакцинаций, которые провод€тс€ внутрикожно в дозе 0,05 мг. ¬ ”краине вакцинаци€ проводитс€ на третий день после рождени€, а ревакцинации: в п€тьЧсемь (перва€), 10Ч12 (втора€), 15Ч17 (треть€), 25Ч27 (четверта€) лет.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-05-07; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 964 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

80% успеха - это по€витьс€ в нужном месте в нужное врем€. © ¬уди јллен
==> читать все изречени€...

2057 - | 1926 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.028 с.