Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся лихорадкой, преимущественным поражением наруж­ных покровов, лимфатического аппарата, интоксикацией. Нередко встречается в генерализованной форме.

Название заболеванию дал штабс-лекарь С. С. Андреевский, ко­торый при изучении крупной эпидемии на Урале в 1786-1788 годах заразил себя и доказал, что сибирская язва человека и животных тождественна.

Возбудитель сибирской язвы — ВасП1и5 ап1пгас15, описан в 1849 году А. Поллендером. Учение о сибирской язве было со­здано Р. Кохом, Л. Пастером, Л. С. Ценковским. В. атпгас^ относится к семейству ВасШасеае, роду ВасПша.

Морфология и тинкториальные свойства возбудителя. Возбу­дитель сибирской язвы представляет собой довольно крупную, грамположительную палочку длиной 3—10 мкм. Концы ее об­рублены и слегка вогнуты. В мазках палочки располагаются оди­ночно, попарно или цепочками. Хорошо окрашиваются анили­новыми красителями. В организме человека и восприимчивых к возбудителю животных, а также на специальных питательных средах, содержащих сыворотку крови или бикарбонат, образуют капсулу, покрывающую как отдельные особи, так и несколько микробных клеток одновременно. Во внешней среде в аэробных условиях формируют споры, обладающие большой устойчивостью к физическим и химическим воздействиям.

Спора располагается в центральной части бактериальной клет­ки, имеет овальную форму, ее диаметр не превышает поперечни­ка клетки.

Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы — фа­культативный анаэроб. Температурный оптимум роста на агаре — 35—37 °С, в бульоне — 32—33 °С. Оптимум рН среды 7,2—7,6.

В. ап1пгас15 может развиваться на простых питательных сре­дах, содержащих аминокислоты. На МПА образует крупные ма­товые колонии с затемненным центром и бахромчатой перифе­рией. При росте в МПБ образуется хлопьевидный осадок на дне, бульон остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Глюкозу, фруктозу, мальтозу, ле­вулезу, декстрин, триголозу расщепляет с образованием кислоты без газа. На средах с арабинозой, рамнозой, маннозой, лактозой, рафинозой, инулином, маннитом, дульцитом, сорбитом, инози­том растет без образования кислоты. Гидролизует крахмал. Се­роводород образует не всегда, индол не образует. При посеве уколом в столбик мясо-пептонного желатина растет в виде оп­рокинутой верхушкой вниз елочки.

Антигенная структура. Бациллы сибирской язвы содержат со­матический и капсульный антигены. Соматический состоит из поли-сахаридов, обладает термостабильностью (выдерживает кипячение). Антитела на этот антиген в организме не образуются. Он длитель­но сохраняется во внешней среде и трупном материале. На обнару­жении его основана реакция термопреципитации по Асколи.

Капсульный антиген В. апитгас15 в отличие от других мик­роорганизмов, у которых капсульный антиген состоит из поли-сахаридов, является полипептидом. Сибиреязвенные бациллы, находясь в организме человека и животных, а также при культи­вировании их на специальных питательных средах, вырабатывают особого рода антиген — протективный, являющийся компонен­том сибиреязвенного токсина и обладающий выраженными им-муногенными свойствами.

Факторы вирулентности. Вирулентность возбудителя сибирс­кой язвы обусловлена капсулой и экзотоксином. Капсула подав­ляет защитную функцию фагоцитов макроорганизма, что способ­ствует беспрепятственному размножению бацилл, обильному накоплению капсульных форм в крови и тканях.

Сибиреязвенный токсин состоит из трех компонентов, обла­дающих разными биологическими свойствами: защитного (про-тективного) антигена, лишенного токсичности и являющегося иммуногеном; отечного фактора; летального фактора.

Без защитного антигена ни один из остальных компонентов не является активным. Введение животным комплекса всех трех компонентов сибиреязвенного токсина оказывает токсическое дей­ствие.

Резистентность. Вегетативные формы В. ап1;пгас15 относи­тельно малоустойчивы: при 55 "С они погибают через 40 минут, при 60 "С — через 15 минут, при кипячении — мгновенно. Пря­мой солнечный свет также убивает их мгновенно. Различные дезинфицирующие вещества (5 %-ный раствор карболовой кис­лоты, 1 %-ный раствор сулемы, 5 %-ный раствор хлорной извес­ти и др.) убивают вегетативные формы в течение нескольких минут. В трупах, не подвергавшихся вскрытию, сибиреязвенные палочки под действием гнилостной микрофлоры и отсутствии кислорода погибают через два—семь дней.

В отличие от вегетативных форм споры возбудителя сибирс­кой язвы чрезвычайно устойчивы — в почве способны сохранять­ся десятки лет. После 5-минутного кипячения они еще могут ве-гетировать. При 100 "С под действием текущего пара споры гибнут через 12-15 минут, сухой жар при 140 "С убивает их спустя три часа, 1 %-ный раствор формалина и 10 %-ный раствор едкого натра — за два часа.

Эпидемиология. Основным источником возбудителя сибир­ской язвы для человека являются больные или павшие от нее

животные, преимущественно сельскохозяйственные. Они зараз­ны в течение всего периода болезни. Больные животные выделя­ют возбудителя в окружающую среду с калом, мочой, слюной, кровянистым экскретом легких. Опасны также шкуры, шерсть, кости павших от сибирской язвы животных, готовая продукция из сырья животного происхождения (полушубки, перчатки и др.). Дополнительным источником инфекции является почва, поскольку в ней споры возбудителя сибирской язвы не только сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени, но, по-види­мому, при определенных условиях (температура, влажность, рН) могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая су­ществование почвенного очага.

Пути заражения человека многообразны. Передача возбуди­теля от животного к человеку чаще всего осуществляется контак­тным путем при непосредственном соприкосновении с больным животным, зараженным сырьем животного происхождения, с го­товой продукцией, почвой. Заражение может осуществляться так­же алиментарным (мясо и мясные продукты), трансмиссивным (слепни, мухи-жигалки), воздушным путями. Заболевание часто носит профессиональный характер.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа, сли­зистая оболочка дыхательных путей и реже — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. В зависимости от пути проникно­вения возбудителя возникает та или иная форма этого заболева­ния: кожная, кишечная, легочная, септическая.

В основе патогенеза сибирской язвы лежит специфическая токсемия. Он представляет собой двухстадийный процесс. Вне зависимости от входных ворот в первой стадии происходит захват спор сибиреязвенных бацилл макрофагами и занос их по лимфа­тическим путям в ближайшие лимфоузлы, где они прорастают, вегетируют и размножаются. При подкожном заражении часть спор задерживается на месте внедрения и прорастает, образуя капсуль-ные палочки. При аспирационном заражении споры в легких не прорастают, большая часть их с секреторными выделениями за­глатывается или выделяется во внешнюю среду. Часть спор по­падает в регионарные лимфоузлы, где прорастает и интенсивно размножается. Энтеральное заражение только при условии меха­нического повреждения эпителия желудочно-кишечного тракта сопровождается захватом спор макрофагами и переносом их в лим­фоузлы кишечника.

Поражение лимфатических узлов приводит к нарушению их барьерной функции, в результате чего бациллы вместе с лимфой поступают в кровяной ток, развивается бактериемия. Бациллы про­дуцируют экзотоксин, таким образом вторая, завершающая стадия патогенеза сопровождается прогрессивно нарастающей токсемией, характеризующейся повышенной проницаемостью кровеносных

сосудов, отеком легких, низкой концентрацией кислорода в крови. Токсемия приводит к резким респираторным и сердечно-сосудис­тым расстройствам, шоку и смерти.

Клиника. В соответствии с современными представлениями о патогенезе сибирской язвы выделяют два клинических варианта этого заболевания: локализованный и генерализованный.

К локализованной сибирской язве относят кожную и висцераль­ную формы. Наиболее распространенной формой болезни челове­ка является карбункулезная разновидность кожной формы. Инку­бационный период при этом длится 2—14 дней. Болезнь начинается с появления на коже плотного красного зудящего пятнышка, похо­жего на укус насекомого. В течение суток на месте пятнышка раз­вивается пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темной жидкостью. После вскрытия его образуется язвочка с при­пухшими краями и черным струпом на дне (см. вкл. V). В этот период наблюдается развитие периферического отека и симптомов общей интоксикации. Края язвочки с момента вскрытия пузырь­ка начинают припухать, образуя воспаленный валик. Дно язвоч­ки черное. С ее поверхности обильно отделяется серозно-гемор-рагическая жидкость, образующая дочерние «пузырьки», которые, вскрываясь, обусловливают эксцентрический рост язвы. Нараста­ние процесса происходит в течение пяти-шести дней, но уже через сутки язва имеет все характерные черты сибиреязвенного карбун­кула. Размеры его могут варьировать от нескольких миллиметров до 8—10 см в диаметре. Характерными особенностями сибиреяз­венного карбункула является отсутствие болевого синдрома в зоне некроза, а также отек в период роста. Развитие карбункула сопро­вождается появлением лимфаденита. По мере выздоровления на месте карбункула формируется струп, отторжение которого закан­чивается к четвертой неделе заболевания.

Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы может быть следствием предшествовавшего локального процесса или возникать первично. При септической форме процесс захватыва­ет преимущественно лимфатическую систему и поражает легкие, селезенку, кишечник, костный мозг. Начинается заболевание всегда остро, с лихорадки, головной боли, слабости, рвоты. Появляются симптомы поражения дыхательной системы. Заболевание проте­кает очень тяжело. Токсикоз и нарастающая бактериемия влекут за собой инфекционно-токсический шок, гипоксию, отек и набу­хание вещества головного мозга. Летальный исход наступает на третий день болезни.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет иммуни­тет. Основная роль при этом принадлежит фагоцитарной реакции и антителам к протективному антигену.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования берут в соответствии с формой заболевания: содержимое карбункула,

кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения. Основные методы исследования — микроскопический и бактериологический.

Сначала используют микроскопический метод. Для выявле­ния капсулы препараты окрашивают по Граму, а также по Ре-бингеру.

С целью выделения чистой культуры возбудителя материал высевают на МПА и МПБ, идентифицируют по отсутствию ле-цитиназной и фосфатазной активности, способности к капсу-лообразованию, ставят пробу с сибиреязвенным бактериофагом и пенициллином («жемчужное ожерелье»). Этот тест основан на способности В. ап1пгас15 в растущих культурах на средах, содержа­щих 0,1—0,05-0,5 ЕД пенициллина, образовывать после трех — шести часов инкубирования характерные шаровидные формы мик­роорганизмов, напоминающие «жемчужное ожерелье».

Заражение лабораторных животных (биологический метод) про­изводится для выделения чистой культуры и оценки ее виру-юн-тности.

Для обнаружения бесклеточного сибиреязвенного антигена в трупном материале, кожевенном и меховом сырье широко ис­пользуют реакцию термопреципитации по Асколи.

Диагностическое значение имеет также кожная аллергическая проба с антраксином. Внутрикожное введение заболевшему этого вещества приводит к развитию на этом месте гиперемии и ин­фильтрации.

В качестве экспресс-метода для диагностики сибирской язвы используют люминесцентно-серологический.

Лечение. В основе лечения сибирской язвы лежит этиотроп-ная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропная предусматривает применение антибиотиков в сочетании с 'лроти-восибиреязвенным иммуноглобулином. Чаще всего п рименяют пенициллин. При тяжелом течении болезни целесообразно ком­бинировать пенициллин с цепорином. Хороший эффект дают препараты тетрациклинового ряда, стрептомицин, левомицетин, гентамицин, а также антибиотики группы цефалоспоринов, ами-ногликозидов, макролидов.

Патогенетическая терапия направлена на снятие токсикоза, нормализацию гемодинамики, с этой целью вводят солевые рас­творы, кровезаменители, плазму.

Профилактика. Профилактические мероприятия предусмат­ривают правильную организацию ветеринарного надзора, прове­дение профилактической вакцинации домашних животных, обез­зараживание трупов павших животных, дезинфекцию.

Для профилактики сибирской язвы человека применяют вак­цину СТИ. Вакцинацию людей проводят строго по эпидемиоло­гическим показаниям.