Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ўигеллы Ч возбудители бактериальной дизентерии




ƒизентери€ Ч острое инфекционное заболевание, проте≠кающее с преимущественным поражением слизистой оболочки дис-тального отдела толстого кишечника и общей интоксикацией.

¬озбудител€ми €вл€етс€ группа микроорганизмов рода Shigellа семейства Enterobacteriaсeae.

¬ 1891 году ј. ¬. √ригорьев обнаружил в трупах людей воз≠будител€ дизентерии и описал его. ¬ 1898 году €понский ис≠следователь Ўига выделил чистую культуру дизентерийных бак≠терий и доказал.их роль в возникновении заболевани€. ѕозднее были выделены и описаны другие виды бактерий, вызывающих дизентерию (‘лекснера, «онне, Ўтуцера Ч Ўмитца).

—огласно ћеждународной классификации род Shigellа разде≠л€етс€ на четыре группы: ј. Sh..-dysenteriae, ¬. Sh.-flexneri, —. Sh.-¬оуdii, ќ. Sh.-Sonnei. ¬ первую вошли бактерии √ригорьева Ч Ўига, Ўтуцера Ч Ўмитца, Ћардж Ч —акса, во вторую Ч подвид Ќьюкастл.  роме того, кажда€ группа, за исключением Sh.-Sonnei, имеет различное количество серологических вариантов (серо-типов).

ћорфологи€ и тинкториальные свойства шигелл такие же, как у других представителей семейства Enterobacteriaсeae. »сключе≠нием €вл€етс€ отсутствие жгутиков, поэтому возбудители дизен-


терии неподвижны. Ќа поверхности клетки наход€тс€ короткие ворсинки (пили).

 ультуральные свойства. Ўигеллы нетребовательны к питательным средам. –азмножаютс€ на ћѕј и ћѕЅ при температуре 370 и рЌ 7,2-7,4. Ќа плотных средах колонии небольшие (диа-метром 1,5Ч2 мм), круглые, полупрозрачные, S-формы.. Sh.-Sonnei 1 образуют также R-формы колоний Ч крупные, плоские, с изреза-нными кра€ми.

–ост шигелл на ћѕЅ сопровождаетс€ диффузным помутне≠ем среды. ƒифференциально-диагностическими дл€ дизентерийных микробов €вл€ютс€ среды Ёндо, Ћевина, Ёћ—, на которых шигеллы растут в виде бесцветных, прозрачных колоний.

‘ерментативные свойства. Ўигеллы ферментируют углеводы

с образованием кислоты без газа; расщепл€ют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл «онне). ѕо отношению к манниту все дизентерийные бактерии дел€т на маннит-положительные (. Sh.-flexneri,. Sh.-¬оуdii,. Sh.-Sonnei) и маннит-от-цательные (Sh..-dysenteriae). —пособность расщепл€ть белки выражена слабо: индол и сероводород образуют непосто€нно, молоко не свертывают, желатин не разжижают; редуцируют нитраты в нитриты.

јнтигенна€ структура. ¬ состав шигелл вход€т соматический антиген и поверхностный  -антиген.

‘акторы патогенности. ¬ирулентные свойства шигелл опре-дел€ютс€ адгезией их на слизистой оболочке толстого кишечника проникновением в эпителиальные клетки кишечника и размножением в них, образованием экзо- и эндотоксинов.

Ёкзотоксин образуют бактерии √ригорьева Ч Ўига. ќн €вл€етс€ белком, термолабилен, оказывает нейротоксическое и энте-ротоксическое действие на организм человека, обезь€н, собак, кроликов. ќстальные виды шигелл образуют термостабильный эндотоксин, представл€ющий собой липоидно-полисахаридно-белковый комплекс.

–езистентность. ¬озбудители бактериальной дизентерии со-хран€ютс€ в течение п€тиЧдес€ти суток в воде, почве, на различных продуктах и предметах. ѕри низкой температуре шигеллы остаютс€ жизнеспособными до двух мес€цев, при температуре 1000 ∞— погибают мгновенно, а при 60 ∞— Ч через 20Ч30 минут;

пр€мой солнечный свет, общеприн€тые концентрации дезинфи-цирующих растворов вызывают гибель дизентерийных палочек через 20Ч30 минут. Ќаименее устойчивы во внешней среде бактерии √ригорьева Ч Ўига, а наиболее Ч «онне и Ѕойда.

Ёпидемиологи€. »сточником инфекции €вл€етс€ человек. Ѕольшую эпидемиологическую опасность представл€ют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии, страдающие хронической дизентерией и здоровые бактерионосители. ћеха-

 

низм передачи инфекции Ч фекально-оральный. –еализаци€ этого механизма осуществл€етс€ пищевым (овощи, фрукты, салаты, молоко), водным путем, через гр€зные руки и загр€зненные пред≠меты (игрушки и др.). ќпределенную роль в передаче инфекции играют мухи.

ƒизентери€ распространена в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. ќбладает выраженной сезонностью (максимум заболевани€ приходитс€ на июль Ч сент€брь). ѕора≠жаютс€ все возрастные группы населени€, но чаще болеют дети.

ѕатогенез. –азвитие болезни зависит от вида шигелл, дозы возбудител€, состо€ни€ организма. Ўигеллы, попав через рот в желудок, могут находитьс€ в нем сутки и более, при этом часть из них разрушаетс€, освобожда€ эндотоксин. ќставшиес€ бактерии про≠двигаютс€ в тонкий кишечник, где могут задерживатьс€ до нескольких суток и даже размножатьс€, что нарушает его двига≠тельную, всасывательную и пищеварительную функции. ƒалее шигеллы поступают в низлежащие отделы желудочно-кишечного тракта, локализу€сь в дистальном отделе толстого кишечника.

¬ажна€ роль в патогенезе дизентерии принадлежит токсинам, которые из кишечника всасываютс€ в кровь и воздействуют на слизистую оболочку кишечника и расположенные в ней сосуды, нервные окончани€ и др.; на центральную нервную систему, а так≠же вызывают специфическую сенсибилизацию.

ѕоражение слизистой оболочки, преимущественно дистального отдела толстой кишки (отечность, геморрагии, эрозии, €звы), €вл€етс€ следствием трофических расстройств, развивающихс€ в результате повреждающего действи€ дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии. ќпределенную роль в патоге≠незе дизентерии играет аллергический фактор.

 линика. »нкубационный период длитс€ от одного до семи дней (чаще два-три). ¬ типичных случа€х заболевание начинаетс€ остро. ¬ клинических про€влени€х дизентерии выдел€ют два ос≠новных синдрома: синдром общей интоксикации и синдром по≠ражени€ толстой кишки. ќбща€ интоксикаци€ характеризуетс€ повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, пониже≠нием аппетита, адинамией, головной болью, разбитостью.

ѕризнаком поражени€ желудочно-кишечного тракта служат различного характера боли. ¬начале они обычно тупые, разлиты по всему животу, посто€нного характера; затем станов€тс€ более ос≠трыми, схваткообразными, локализуютс€ в нижних отделах живо≠та, чаще слева, усиливаютс€ перед дефекацией. ¬озникают также своеобразные болевые ощущени€ Ч тенезмы (т€нущие боли в об≠ласти пр€мой кишки во врем€ дефекации и в течение 5-15 минут после нее), ложные позывы на низ, зат€нувшийс€ акт дефекации, ощущение его незавершенности. —тул учащен (от двухЧп€ти до 10 и более раз в сутки), испражнени€ нос€т вначале каловый ха-


рактер, затем в них по€вл€ютс€ прожилки слизи и крови. ¬ более т€желых случа€х при дефекации выдел€етс€ лишь небольшое ко≠личество кров€нистой слизи.

ѕо клиническим про€влени€м дизентерию дел€т на острую, хроническую и постдизентерийные дисфункции кишечника.

»ммунитет. ѕеренесенна€ болезнь оставл€ет после себ€ им≠мунитет кратковременный, видо- и типоспецифический. ѕри за≠болевании, вызванном бактери€ми √ригорьева Ч Ўига, он более стойкий, антитоксический.

Ћабораторна€ диагностика основана на бактериологических и серологических исследовани€х. ƒл€ бактериологического анализа у больных берут испражнени€ (об€зательно до назначени€ этиотропных препаратов) или комочки слизи, гно€, крови в испражне≠ни€х и делают посев на чашки ѕетри с дифференциально-диаг≠ностическими средами Ёндо, Ёћ—, ѕлоскирева и на селенитовую среду, содержащую феноловые производные, которые тормоз€т рост сопутствующей микрофлоры. „ерез 18Ч24 часа инкубировани€ в термостате на чашках выбирают бесцветные лактозоотрицательные колонии и пересевают на скошенный агар дл€ выделени€ чистой культуры, которую идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре.

ƒл€ серологической диагностики дизентерии используетс€ ре≠акци€ непр€мой гемагглютинации (–Ќ√ј) с эритроцитарными диагностикумами. –Ќ√ј провод€т повторно с интервалом не ме≠нее семи дней (Ђпарные сывороткиї). ƒиагностическое значение имеет нарастание титра антител вчетверо, вы€вл€ющеес€ с 10Ч12-го дн€ болезни.

Ћечение должно быть своевременным и комплексным. ѕри т€желых формах дизентерии в качестве этиотропного средства назначают ампициллин, доксициклин; при среднет€желых Ч ан≠тибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин, эффективен также бактрим; при легких формах примен€ют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фуразолин). »спользуют также производные 8-оксихинолина (энтеросептол), сульфаниламиды (фтазин, сульгин, фталазол, сульфадиметоксин). ѕомимо этиотропной терапии в случае необходимости провод€т патогене≠тическое лечение (внутривенно ввод€т солевые растворы, раствор глюкозы, преднизолон). ѕри хронической дизентерии и дл€ пре≠дупреждени€ формировани€ бактерионосительства показана вак≠цинотерапи€ (используетс€ вакцина „ернохвостова). ќб€затель≠ным компонентом лечени€ при всех формах дизентерии €вл€етс€ лечебное питание.

ѕрофилактика дизентерии должна включать комплекс меро≠при€тий, направленных на вы€вление источника инфекции, пре≠сечение путей ее передачи. ¬ажное значение имеет быстрое рас≠познавание болезни, правильное и своевременное лечение. ќдним


из методов профилактики €вл€етс€ соблюдение санитарно-гигие-нических норм: санитарный надзор за водоснабжением и канали≠зацией, контроль на предпри€ти€х общественного питани€ и пи≠щевой промышленности, особенно молочной. Ѕольшую роль играет соблюдение правил личной гигиены, борьба с мухами. ће≠тоды специфической профилактики отсутствуют.

ѕротей (Proteus)

ћикроорганизмы рода Proteus, выделенные в 1885 году √. ’аузером, таксономически относ€тс€ к семейству Enterobacteriaсeae и включают п€ть видов: Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii, Pr. rettgeri, Pr. inconstans.

Ѕольшинство видов протеев обитает в открытых водоемах, сточных водах и почве. Pr. vulgaris нередко обнаруживаетс€ в со≠ставе нормальной микрофлоры кишечника; Pr. morganii выдел€≠ют при летних диаре€х детей, а Pr. rettgeri и Pr. inconstans. характе≠ризуютс€ как возбудители госпитальных инфекций.

ћорфологи€. ѕротей представл€ет собой грамотрицательную полиморфную палочку длиной 1Ч3 и шириной 0,4Ч0,6 мкм. ¬ мазке бактериальные особи располагаютс€ парно или цепочка≠ми, спор и капсул не образуют, подвижны (перитрихи).

 ультуральные и ферментативные свойства. ѕо типу дыхани€ протеи относ€тс€ к факультативним анаэробам, хорошо растут на простых питательных средах при оптимуме температуры 25Ч37 ∞—. Ќа ћѕЅ рост про€вл€етс€ диффузным помутнением среды, на ћѕј формируютс€ колонии в Ќ- или 0-форме. ¬ Ќ-форме (ти≠пична€) образуютс€ колонии в виде зон Ђроени€ї за счет Ђраспол≠зани€ї дочерних генераций микробных клеток. ѕри посеве в кон≠денсационную воду скошенного агара по методу Ўукевича поверхность питательной среды покрываетс€ голубовато-серебрис≠тым налетом.

ѕри наличии в питательной среде веществ, ингибирующих подвижность (фенол, бриллиантовый зеленый, желчь, акриди≠новые соединени€, фенилэтиловый спирт или 0,1 %-ный хлор≠алгидрат), формируютс€ крупные, с ровными кра€ми 0-коло-нии.

ѕалочки проте€ обладают широким спектром ферментатив≠ных свойств, выраженность которых позвол€ет проводить ви≠довую дифференциацию, основывающуюс€ на их избиратель≠ной способности ферментировать мальтозу (Pr. vulgaris), маннит и иннозит (Pr. rettgeri), разжижать желатин и образовывать серо≠водород (Pr. vulgaris, Pr. mirabilis), про€вл€ть орнитиндекарбоксилазную активность (Pr. morganii, Pr. rettgeri).

јнтигенна€ структура. ѕалочки проте€ содержат термостабиль≠ный соматический 0-антиген и термолабильный жгутиковый Ќ-анти-


ген. —огласно классификации  ауфмана, Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii имеют 66, Pr. rettgeri Ч 45 и Pr. inconstans Ч 156 се≠ро варов. Ќекоторые штаммы (Proteus ќ’) про€вл€ют антигенное сходство с липополисахаридными комплексами риккетсий, вслед≠ствие чего использовались в реакции агглютинации ¬ейгл€ Ч ‘еликса дл€ диагностики риккетсиозов.

‘акторы патогенности. Ѕактерии рода Proteus относ€тс€ к ус≠ловно-патогенным микроорганизмам и способны про€вл€ть па-тогенность в ослабленном организме или при попадании в ткани с нарушенными механизмами защиты. ќсновным фактором па≠тогенности €вл€етс€ эндотоксин.

Ёпидемиологи€. √лавным источником заражени€ €вл€етс€ че≠ловек, выдел€ющий палочки проте€ с испражнени€ми; основные пути передачи Ч фекально-оральный и контактно-бытовой.

ѕатогенез и клиника. ¬ основе патогенеза протейных инфек≠ций лежит способность возбудител€ вызывать в организме разви≠тие очагов гнойного воспалени€. ќтмечаютс€ протейные пище≠вые токсикоинфекции, отит, конъюнктивит, пиелонефрит, цистит, в т€желых случа€х септикопиемии с эндотоксическим шоком, что нередко заканчиваетс€ летальным исходом.

»ммунитет. ѕосле перенесенной протейной инфекции фор≠мируетс€ маловыраженный, кратковременный антимикробный иммунитет.

Ћабораторна€ диагностика. ќднотипна дл€ кишечных инфек≠ций.

Ћечение и профилактика. ƒл€ лечени€ используют полимиксин, гентамицин, канамицин, карбенициллин, фуразолидон, левомицетин и др. —пецифических методов профилактики нет. ƒл€ предупреждени€ распространени€ протейной инфекции следует не допускать микробного загр€знени€ воды и продуктов питани€, соблюдать санитарно-гигиенические нормы.

 лебсиеллы ( 1еbsiе11а)

–од  1еbsiе11а входит в семейство Enterobacteriaсeae и состоит из видов:  . pneumoniae (возбудитель катаральной пнев≠монии),  . rhinoscleromatis (возбудитель риносклеромы) и  . ozaenae (возбудитель озены).

ќбъединительным морфологическим признаком дл€ всех ви≠дов клебсиелл €вл€етс€ способность образовывать слизистую кап≠сулу, котора€ наиболее четко выражена у свежевыделенных из организма штаммов и утрачиваетс€ при длительном культивиро≠вании.

 лебсиеллы персистируют у больных и здоровых людей на слизистой оболочке носа, зева и дыхательных путей. ¬стречаютс€ также в почве, воде и на растени€х.


ћорфологи€.  лебсиеллы имеют вид толстых коротких палочек с закругленными концами, длина их составл€ет 0,6Ч6, а ширина Ч 0,3Ч1,5 мкм. ¬ мазке располагаютс€ одиночно, попарно или в виде коротких цепочек; обычно окружены капсулой. Ќеподвижны, спор не образуют.  . pneumoniae и  . ozaenae имеют пили. ѕо √раму окрашиваютс€ отрицательно.

 ультуральные свойства.  лебсиеллы Ч факультативные ана≠эробы, растут на простых питательных средах с рЌ 7,2 при темпе≠ратуре 35Ч37 ∞—. –ост на жидких питательных средах про€вл€етс€ интенсивным помутнением, на агаре образуютс€ слизистые, мут≠ные, различные по структуре колонии в виде S- и R-форм.

‘ерментативные свойства.  лебсиеллы не обладают протео-литическими свойствами, не продуцируют индол и сероводород, —ахаролитические свойства также выражены слабо. ƒифференциально-диагностическое значение имеет оценка ферментативной активности видов клебсиелл в отношении глюкозы, дульцита и мочевины. Ёти свойства наиболее выражены у  . pneumoniae.

“оксинообразование. ƒл€ клебсиелл пневмонии установлена способность продуцировать термостабильный экзотоксин, токсич≠ность остальных видов св€зана с действием эндотоксина.

јнтигенна€ структура.  лебсиеллы содержат  -антиген (кап-сульный), ќ-антиген (соматический) и –-антиген (деградированный ќ-антиген).

–езистентность. ѕри нагревании до 60∞— клебсиеллы погиба≠ют в течение 1 часа, чувствительны к действию хлорамина, фено≠ла и других дезинфицирующих веществ. ѕри комнатной темпера≠туре сохран€ютс€ в течение нескольких мес€цев.

 лебсиеллы пневмонии. ¬озбудитель выделен в 1882 году  . ‘рид-лендером, поэтому его еще называют палочкой ‘ридлендера. ѕа≠тогенны дл€ многих видов животных: морских свинок, кроли≠ков, собак. ќсобенно чувствительны к ним белые мыши, у кото≠рых при подкожном или внутрибрюшинном введении возникает сепсис и наблюдаетс€ гибель через одни-двое суток после зара≠жени€.

¬озбудитель вызывает у человека катаральную пневмонию, характеризующуюс€ поражением одной или нескольких долей легкого в виде образовани€ множественных сливных очагов и аб≠сцессов. ѕораженна€ ткань легкого содержит большое количест≠во клебсиелл и пропитана слизью. ¬ некоторых случа€х пневмобактерии вызывают менингит, аппендицит, пиемию, мастоидит, цистит, септицемию (особенно у детей), иногда Ч воспалитель≠ные заболевани€ мочеполовой системы, нередко осложн€ют корь, коклюш и другие инфекции.

 лебсиеллы озены. ¬озбудитель описан в 1893 году –. јбелем, вызывает зловонный насморк (озена). ѕатогенен дл€ собак и бе≠лых мышей. ѕри внутрибрюшинном заражении последних дозой


0,5Ч1 млрд. микробных тел гибель наступает на вторые-третьи сутки.

«аболевание у человека носит хронический характер и выра≠жаетс€ в воспалении слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, гортани, атрофии придаточных полостей и носовых раковин, что клинически про€вл€етс€ выделением зловонного секрета, кото≠рый после подсыхани€ образует плотные корки, затрудн€ющие дыхание. »сточником инфекции €вл€етс€ больной человек. «а≠болевание встречаетс€ в ≈вропе и јзии (»нди€,  итай, япони€ и др.), преимущественно среди населени€, живущего в небла≠гопри€тных санитарно-гигиенических услови€х.

 лебсиеллы риносклеромы. ¬озбудитель впервые описан в 1882 году —. ‘ришем. Ёкспериментально риносклерома воспроизводитс€ на белых мышах при интраназальном или внутрибрюшинном за≠ражении. ѕри вскрытии погибших животных клебсиеллы обнару≠живаютс€ внутри-, внеклеточно в инфекционных гранулемах, сформированных во внутренних органах и ткан€х.

»сточником инфекции €вл€етс€ больной человек. ћикроор≠ганизм вызывает поражение слизистой оболочки верхних дыха≠тельных путей, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов с образова≠нием гранулем и последующим их склерозированием. ’арактерно наличие в гранул€ционной ткани гигантских клеток (клеток ћикулича), содержащих в протоплазме скоплени€ палочек риноскле≠ромы. Ѕолезнь протекает хронически, с постепенным распрос≠транением хр€щевидных инфильтратов. —мерть обычно наступает в результате сужени€ просвета дыхательных путей.

»ммунитет. ѕосле перенесенного заболевани€ формируетс€ малонапр€женный гуморальный иммунитет.

Ћабораторна€ диагностика. ќбнаружение капсульных бакте≠рий имеет диагностическое значение при риносклероме и ката≠ральной пневмонии. ѕри озене дл€ постановки диагноза доста≠точно наличи€ специфических клинических признаков.

ћатериалом дл€ исследовани€ служат мокрота, слизь из носа, биоптаты гранулематозной ткани.

»спользуют бактериоскопию нативного материала, посев на слабощелочной м€сопептонный или глицериновый агар с после≠дующим выделением чистой культуры и ее идентификацией по культуральным, биохимическим, фаголизабельным и антигенным признакам.

—реди серологических методов примен€ют постановку реакции св€зывани€ комплемента с сыворотками больных и ќ-антигеном, а также реакцию агглютинации с бескапсульным антигеном.

Ћечение и профилактика. ƒл€ лечени€ примен€ют гентамицин, стрептомицин, левомицетин, канамицин, тетрациклин. ѕо показани€м провод€т вакцинотерапию с использованием капсуль≠ных штаммов бактерий, обезвреженных нагреванием.


ћетоды специфической профилактики отсутствуют. ѕрофилактика достигаетс€ ранним вы€влением больных, соответствующим их лечением и предупреждением возможности передачи инфекции.

—»Ќ≈√Ќќ…Ќјя ѕјЋќ„ ј (PSEUDOMONAS AERUGINOSA)

«аболевани€, вызываемые синегнойной палочкой, называютс€ пиоцианозы. ¬озникают они преимущественно как госпитальные инфекции в хирургических, ожоговых, урологических онкологических и других отделени€х как гнойно-воспалительной осложнение раневого процесса или иных оперативно-манипул€ционных вмешательств.

—инегнойна€ палочка относитс€ к роду Pseudomonas семей≠ства Pseudomonaсеае. —реди достаточно большого количества мик≠роорганизмов, вход€щих в род Pseudomonas, наибольшую важ≠ность дл€ медицины и ветеринарии представл€ют три вида: Ps. aeruginosa, Ps. mallei (возбудитель сапа) и Ps. pseudomallei.

ћорфологи€. —инегнойна€ палочка Ч это грамотрицательна€ бактери€ длиной 1Ч3 и шириной 0,5Ч1 мкм. ¬ мазках особи си≠негнойной палочки располагаютс€ одиночно, парами или в виде коротких цепочек. ѕодвижны, монотрихи, спор не образуют, при определенных услови€х культивировани€ продуцируют капсуло-подобное вещество Ч внеклеточную слизь, тонким слоем окружа≠ющую микробную клетку. ¬стречаютс€ мукоидные штаммы, чаще всего выдел€емые от больных муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, реже Ч при других поражени€х бронхолегочной системы.

 ультуральные и ферментативные свойства. —инегнойна€ па≠лочка по типу дыхани€ относитс€ к факультативным анаэробам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 30Ч37∞—, но возможно культивирование и при 42∞—.

Ќа жидкой питательной среде образует поверхностно распо≠ложенную характерную пленку серовато-серебристого цвета. Ќа м€со-пептонном агаре формирует п€ть различных типов колоний:

плоские неправильной формы; мелкие, прозрачные с округлыми ровными кра€ми; складчатые (Ђцветок маргариткиї); слизистые; карликовые, или точечные.

—ахаролитические свойства у синегнойной палочки слабо выражены и практически ограничиваютс€ ферментацией глюко≠зы. ѕротеолитическа€ активность про€вл€етс€ способностью раз≠жижать желатин, свернутую лошадиную сыворотку, а также гидролизовать казеин. –одовой признак псевдомонад Ч способность синтезировать цитохромоксидазу, а на 5 %-ном кров€ном агаре Ч формировать зоны гемолиза.


ѕигментообразование. ’арактерным биологическим призна≠ком вида Pseudomonas, значительно упрощающим идентифика≠цию 70Ч80 % штаммов, €вл€етс€ способность синтезировать водо≠растворимый феназиновый пигмент Ч пиоцианин, окрашивающий питательную среду и пов€зки больных в сине-зеленый цвет.  роме того, подавл€ющее большинство штаммов образует зеленый, флю≠оресцирующий в ”‘-лучах, пигмент пиовердин, а некоторые штам≠мы могут вырабатывать и другие пигменты Ч красный (пиорубин), черный (пиомеланин) или желтый (ά-оксифеназин).

јнтигенна€ структура. —инегнойна€ палочка содержит ќ-антиген (соматический), представл€ющий собой эндотоксин липо-полисахаридной структуры, и Ќ-антиген (жгутиковый).

“оксинообразование. —инегнойна€ палочка продуцирует тер≠молабильный экзотоксин ј, энтеротоксин, содержит эндотоксин липополисахаридной природы.

  факторам патогенности относ€тс€ термостабильный экзоэнзим S, гиалуронидаза, нейраминидаза, гемолизины, экстрацеллюл€рна€ слизь.

–езистентность. —инегнойна€ палочка чувствительна к высу-шиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препа≠ратов и высокой температуре. ”стойчива к действию йодоформа, фурацилина, диоцида, в анаэробных услови€х жизнеспособность сохран€ет до двух недель.

Ёпидемиологи€. ќсобенности распространени€ и клиничес≠кой циркул€ции синегнойной палочки соответствуют законо≠мерност€м эпидемиологических особенностей госпитальных ин≠фекций.

ѕатогенез и клиника. —инегнойна€ палочка про€вл€ет пато-генность только в ослабленном организме, при попадании на места с нарушенными механизмами защиты или при участии в сме≠шанных инфекци€х. Ёто наблюдаетс€ при обсеменении раневых и ожоговых поверхностей, проведении люмбальной пункции, опе≠ративных офтальмологических вмешательствах, использовании инфицированных респираторов или другого медицинского инстру≠ментари€, катетеризации мочевывод€щих путей.

¬ основе патогенеза лежит развитие гнойного воспалени€, что в зависимости от очага поражени€ или зоны инфицировани€ кли≠нически про€вл€етс€ менингитами, некротизирующей пневмонией, уретроциститами, пиелонефритами и т. д. ” детей, ослабленных или онкологических больных нередко развиваетс€ сепсис, завер≠шающийс€ летальным исходом.

»ммунитет. ѕри синегнойной инфекции формируетс€ мало-выраженный, кратковременный гуморальный и антимикробный иммунитет.

Ћабораторна€ диагностика. Ѕактериологическа€ диагностика синегнойной инфекции включает: выделение чистой культуры,

16 Ђћикробиологи€ї 241


видовую идентификацию, внутривидовую или штаммовую диф≠ференциацию.

ƒл€ выделени€ чистой культуры используют селективные сре≠ды с фурагином, бриллиантовым зеленым, пропонидом или этонием и пенициллином.

¬идовую дифференциацию осуществл€ют на основании пос≠тановки цитохромоксидазной пробы с использованием набора —»Ѕ (система индикаторных бумажек). ƒл€ идентификации беспигмент≠ных и слабопигментных штаммов синегнойной палочки исполь≠зуют среды, усиливающие пигментообразование.

—ерологическа€ диагностика включает методы двухмерной им-мунодиффузии (»ƒ), иммуноэлектрофореза (»Ё‘), –ѕ√ј, –— , постановку опсонфагоцитарной реакции с использованием эрит≠роцитов или латекса.

Ћечение синегнойной инфекции провод€т полимиксинами ¬ и ћ, гентамицином, тобрамицином, амикацином, карбенициллином, азлоциллином и др. ѕри необходимости примен€ют вак≠цинотерапию химической рибосомальной вакциной или вакци≠ной из белкового компонента эндотоксина.

ѕрофилактика. ƒл€ предупреждени€ циркул€ции синегной≠ной палочки используют комплекс санитарно-противоэпидемических меропри€тий, разработанных дл€ госпитальных ин≠фекций.

’ќЋ≈–Ќџ… ¬»Ѕ–»ќЌ

’олера Ч острое карантинное (конвенционное) кишеч≠ное заболевание, характеризующеес€ поражением тонкого кишеч≠ника и нарушением водно-солевого обмена вследствие профузной ди≠ареи и обильной рвоты.

¬озбудитель холеры Ч Vibrio cholerae, относитс€ к семейству Vibrionaceae и имеет четыре биовара: cholerae, el-tor, proteus, albensis. ѕатогенными дл€ человека €вл€ютс€ два из них: Vibrio cholerae биовар cholerae и Vibrio cholerae биовар el-tor.

Vibrio cholerae (классический возбудитель азиатской холеры) был открыт в 1883 году –.  охом и долгое врем€ считалс€ един≠ственным возбудителем холеры. ¬ 1906 году ‘. √отшлих выделил из содержимого кишечника паломников, умерших на карантин≠ной станции ≈1-“or (—инайский полуостров), возбудител€ холеры биовар el-tor.

’олероподобные заболевани€ изредка могут вызыватьс€ так называемыми Ќј√-вибрионами (неагглютинирующиес€ типовы≠ми холерными сыворотками). Ќј√-вибрионы выдел€ют из воды, организма морских ракообразных и других объектов. ѕо морфо≠логическим, биохимическим свойствам эти вибрионы не отлича≠ютс€ от истинно холерных.


ћорфологи€ и тинкториальные свойства. ’олерный вибри≠он представл€ет собой короткие, изогнутые в виде зап€той па≠лочки длиной 1,5Ч3 мкм. Ѕиовар el-tor несколько короче и тол≠ще. ѕод вли€нием бактериофага и в старых культурах вибрион принимает спиралевидную, шаровидную и другие формы. —пор и капсул не образует, имеет пол€рно расположенный жгутик (монотрих), обусловливающий резко выраженную подвижность виб≠риона.

’орошо окрашиваетс€ анилиновыми красител€ми, грамотри-цателен.

 ультуральные свойства. ѕо типу дыхани€ холерный вибрион аэроб, или факультативный анаэроб, оптимальна€ температура роста 37∞—. ’орошо растет на малопитательных средах (1 %-на€ щелоч≠на€ пептонна€ вода, щелочной агар). “ребователен к рЌ среды (от 7,6 до 9,2). Ќа жидких средах через 6Ч8 часов образует по≠мутнение и нежную голубоватую пленку; на агаре через 12-14 ча≠сов Ч прозрачные колонии, опалесцирующие в проход€щем свете. —елективными дл€ холерного вибриона €вл€ютс€ среды јронсона, ћонсура, “—¬S.

‘ерментативные свойства. ’олерный вибрион обладает мощ≠ными ферментными системами. –азлагает до кислоты (без газа) сахарозу, мальтозу, маннит, маннозу, глюкозу, лактозу. ’арак≠терным €вл€етс€ отношение к трем сахарам: разложение маннозы и сахарозы и отсутствие разложени€ арабинозы. ѕротеолитическа€ активность выражаетс€ в способности разжижать желатин, гидролизовать казеин, образовывать индол, восстанавливать ни≠траты в нитриты. —ероводород не образует.

јнтигенна€ структура. ¬озбудитель холеры имеет два антиге≠на: термостабильный соматический ќ-антиген и термолабиль≠ный жгутиковый Ќ-антиген. ѕоследний €вл€етс€ общим дл€ всего рода Vibrio. ќ-антиген обладает видо- и типоспецифичностью. ѕо ќ-антигену вибрионы дел€т на несколько серологических групп. V. cholerae биовар cholerae и биовар el-tor относ€т к 01 серологической группе (агглютинируютс€ 01 агглютинирующей сывороткой), 01-антиген представлен трем€ компонентами (ј, ¬, —), различное сочетание которых определ€ет наличие трех сероваров холерного вибриона: »наба, ќгава, √икошима. Ёти сероло≠гические варианты наблюдаютс€ как у классического вибриона, так и у el-tor.

‘акторы вирулентности. ’олерный вибрион образует два типа токсинов Ч эндотоксин и экзотоксин. Ёндотоксин имеет липо-полисахаридную природу, выдел€етс€ при разрушении вибрионов и способствует формированию антибактериального иммунитета.

Ёкзотоксин (холероген) оказывает энтеротоксическое дейст≠вие; ему принадлежит основна€ роль в обезвоживании организма. ’олерный вибрион продуцирует ферменты патогенности Ч гиа-


луронидазу, лецитиназу, фибринолизин, плазмокоагулазу, коллагеназу.

–езистентность. ’олерный вибрион хорошо переносит низкие температуры и замораживание. ¬о льду сохран€етс€ несколько мес€цев, в морской и речной воде Ч несколько недель. ¬ воде поверхностных водоемов, иле, организме некоторых гидробионтов в теплое врем€ года возможно не только длительное сохране≠ние, но и размножение вибриона. ’орошо выживает в сточных водах.  ип€чение убивает его в течение одной минуты, быстро погибает под вли€нием солнечного света, высушивани€.

¬озбудитель холеры чувствителен даже к слабым концентра≠ци€м серной и сол€ной кислот, а также к дезинфицирующим сред≠ствам. ¬ибрионы el-tor более устойчивы.

Ёпидемиологи€. ’олера Ч антропонозное заболевание. »с≠точником инфекции служит только человек, больной различ≠ными клиническими формами холеры, и вибриононоситель. ћеханизм передачи фекально-оральный. ѕути распространени€ инфекции Ч водный, алиментарный, контактно-бытовой. ¬еду≠щий путь передачи Ч водный.

’олера относитс€ к группе карантинных инфекций и может принимать характер эпидемий и пандемий. „еловечество пере≠жило шесть пандемий холеры, возбудителем которых был Vibrio cholerae (классический). — 1961 года получила распространение холера el-tor, обусловив седьмую пандемию. ќсобенност€ми хо≠леры, вызванной биоваром el-tor, €вл€етс€ возможность длитель≠ного вибриононосительства и часто встречающиес€ стертые фор≠мы болезни.

ѕатогенез. «аражение холерой происходит через рот. ѕопав в желудок, часть холерных вибрионов гибнет в его кислой среде, высвобожда€ эндотоксин. ѕроникнув в тонкий кишечник, где щелочна€ среда и обилие продуктов распада белков (пептонов), вибрионы активно размножаютс€, выдел€€ экзотоксин (холероген) и так называемый фактор проницаемости, играющий опре≠деленную роль в нарушении проницаемости сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. ѕод действием холерогена в эпители≠альных клетках тонкого кишечника активизируетс€ фермент аденилциклаза, способствующий усилению синтеза аденозинмонофосфата, привод€щего к повышенной секреции электролитов и воды из клетки в просвет кишечника. ¬ результате этого сли≠зиста€ оболочка тонкого кишечника начинает выдел€ть огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасы≠вать толста€ кишка. Ёто служит причиной профузного поноса. ѕотер€ жидкости происходит также вследствие обильной рвоты, —уточный объем испражнений и рвотных масс может достигать 10л и более. —толь значительна€ потер€ организмом жидкости и солей приводит к сгущению крови, повышению ее в€зкости


уменьшению объема циркулирующей крови, нарастанию гемо-динамических расстройств, нарушению тканевых обменных про≠цессов с развитием ацидоза и гипоксии тканей. »з-за резкого обезвоживани€ прекращаетс€ мочеотделение, что, в свою оче≠редь, вызывает уремические €влени€. Ќеправильное лечение или отсутствие его приводит к развитию острой почечной недоста≠точности и гипокалиемии. ѕоследн€€, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотонию, аритмию, изменени€ в миокарде.

 линика. »нкубационный период колеблетс€ от нескольких часов до п€ти суток (чаще двое-трое).  линическа€ картина отли≠чаетс€ большим разнообразием Ч от легчайших про€влений эн≠терита до т€желейших форм, протекающих с резким обезвожива≠нием и заканчивающихс€ летальным исходом на 12-е сутки болезни.

—тепень дегидратации определ€ет различные клинические фор≠мы холеры: легкую, средней т€жести, т€желую и очень т€желую (алгидную). ƒл€ легкой формы характерна дегидратаци€ I сте≠пени: жидкий стул и рвота у больных по€вл€ютс€ не чаще п€ти раз в сутки, обща€ потер€ жидкости не превышает 3 % массы тела. “акие больные чувствуют себ€ удовлетворительно, жалобы свод€тс€ к ощущению слабости, сухости во рту, жажды.

’олера средней т€жести обусловлена дегидратацией II степе≠ни (потер€ жидкости составл€ет до 6 % массы тела): острое нача≠ло с по€влени€ жидкого стула, который учащаетс€ до 15Ч20 раз в сутки, постепенно тер€ет каловый характер и приобретает вид рисового отвара.   поносу присоедин€етс€ обильна€ рвота. Ѕыс≠тро нарастают €влени€ обезвоживани€: кожа суха€ и бледна€, на ощупь холодна€, тургор ее снижен. ѕо€вл€ютс€ кратковремен≠ные судороги икроножных и жевательных мышц, мышц кистей, стоп. ¬озникает цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.

“€жела€ форма холеры характеризуетс€ дегидратацией III сте≠пени (потер€ жидкости составл€ет до 9 % массы тела): развитие всех симптомов обезвоживани€ в первые 10-12 часов болезни. Ѕыстро нарастает слабость, цианоз кожи, черты лица заостр€ютс€.

ƒегидратаци€ IV степени (потер€ жидкости доходит до 10 % массы тела и более) соответствует наиболее т€желой форме холе≠ры (алгидна€ форма): кожа, собранна€ в складки, не расправл€ет≠с€ (Ђруки прачкиї), голос беззвучен, глазные €блоки запавшие, артериальное давление понижено, температура тела Ч 35Ч34,5 ∞—. ƒиурез резко уменьшаетс€, прекращаетс€ понос и рвота, больной тер€ет сознание, развиваетс€ холерна€ кома.

  наиболее т€желым формам течени€ относ€тс€ суха€ и мол≠ниеносна€ холера. —уха€ начинаетс€ внезапно с €влений вы≠раженной интоксикации, повышени€ температуры тела. –воты и поноса нет. ѕо€вл€етс€ ригидность различных групп мышц, раз-

 

виваетс€ сосудисто-сердечна€ слабость. »сходы при этой форме заболевани€ часто летальные. ѕочти так же протекает молниеносна€ холера, при которой, кроме т€желых общих про€влений, возникают выраженные кишечные расстройства.

” некоторых больных во врем€ реконволесценции внезапно повышаетс€ температура, по€вл€ютс€ головна€ боль, беспокойст≠во, бред. –азвиваетс€ чрезвычайно т€желое осложнение Ч холер≠ный тифоид, в патогенезе которого играют роль повышение про≠ницаемости слизистой оболочки кишок и активизаци€ нормальной микрофлоры.

»ммунитет. ѕосле перенесенного заболевани€ остаетс€ про≠чный иммунитет.

Ћабораторна€ диагностика. ќсновным методом лабораторной диагностики холеры €вл€етс€ бактериологический. ћатериалом дл€ исследовани€ служат испражнени€, рвотные массы, секционный материал, а также вода, пищевые продукты. ¬ св€зи с тем, что холера Ч особо опасна€ инфекци€, исследовани€ провод€тс€ в спе≠циализированных лаборатори€х.

ƒиагностика холеры осуществл€етс€ поэтапно:

1. »з испражнений готов€т мазки, окрашивают по √раму и разведенным фуксином. ¬ мазках обнаруживают изогнутые па≠лочки, расположенные в виде стаек рыб.

2. ѕроизвод€т посев исследуемого материала на 1 %-ную ще≠лочную пептонную воду и щелочной агар дл€ выделени€ чистой культуры.

3. »дентифицируют выделенную культуру по: морфологи≠ческим признакам (в мазке); подвижности в препарате Ђвис€ча€ капл€ї; ферментативным свойствам на средах √исса (отсутствие ферментации арабинозы), на м€со-пептонном желатине (воронко≠образное разжижение) и нитрозоиндоловой пробе (розовое окра≠шивание вследствие по€влени€ нитрозоиндола под вли€нием хо≠лерного вибриона); антигенным свойствам в реакции агглютинации с 01 агглютинирующей сывороткой.

4. ƒл€ дифференциации биовара V. cholerae и биовара el-tor исследуют гемолитические свойства выделенной культуры, опре≠дел€ют ее чувствительность к полимиксину и бактериофагам. Ѕиовар V. cholerae эритроциты барана не гемолизирует, чувствите≠лен к полимиксину и бактериофагу — ћукерджи четвертого типа.

Ѕиовар el-tor вызывает гемолиз бараньих эритроцитов, устой≠чив к полимиксину, лизируетс€ бактериофагом el-tor II.

ќкончательное заключение о выделенной культуре выдают через 36Ч48 часов.

ƒл€ ретроспективной диагностики примен€ют серологический метод Ч реакцию агглютинации и реакцию непр€мой гемагглютинации. ”скоренные методы диагностики: иммунофлюоресцентный; иммобилизаци€ вибрионов ќ1 холерной сывороткой.


Ћечение. ќсновными цел€ми терапии при холере €вл€ютс€ восстановление объема циркулирующей крови, электролитного состава крови, тканей и воздействие на возбудител€.

ѕри холере средней т€жести восстановление водно-солевого баланса осуществл€етс€ пероральным введением глюкозо-солевых растворов Ђ–егидронї, Ђќралитї. ѕри т€желых формах внутривенно ввод€т полиионные растворы Ђƒисольї, Ђ“рисольї, Ђ вартасольї, Ђјцесольї, Ђ’лосольї.

ѕосле прекращени€ рвоты нар€ду с регидратацией провод€т этиотропную терапию, назнача€ тетрациклин или левомицетин.

ѕрофилактика холеры включает охрану государственных гра≠ниц от возможности проникновени€ заболевани€ и комплекс противоэпидемических меропри€тий: вы€вление больных и виб-риононосителей, их изол€ци€, лечение, санаци€; надзор за водо≠снабжением; борьба с загр€знением водоемов; санитарно-просве-тительска€ работа и пр.

ƒл€ специфической профилактики население вакцинируют по эпидпоказани€м холероген-анатоксином в сочетании с ќ-антигеном холерного вибриона.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-05-07; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 4584 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

¬аше врем€ ограничено, не тратьте его, жив€ чужой жизнью © —тив ƒжобс
==> читать все изречени€...

2008 - | 1980 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.083 с.