Стадии сердечной недостаточности

Актуальность темы: Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе клапанные пороки сердца, сердечная недостаточность стабильно занимают во всем мире ведущее место среди причин инвалидизации и смертности, представляя, таким образом, социальную проблему. Несмотря на достаточную изученность клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, ошибки в диагностике встречаются нередко. Между тем своевременно установленный диагноз, в частности, порока сердца, позволяет предупредить прогрессирование процесса или радикально излечить хирургическим путем.

Цель: Научить студентов выявлять у больных пороки сердца, распознавать признаки сердечной недостаточности, определять ее стадию, функциональный класс.

Студент должен:

1. Понимать гемодинамику приобретенных пороков сердца и недостаточности кровообращения.

2. Знать теоретические основы приобретенных пороков сердца, причины и этапы развития сердечной недостаточности.

3. Уметь на основе собранных субъективных и объективных данных диагностировать пороки сердца, стадию сердечной недостаточности, составить план лабораторно-инструментального обследования больных с патологией сердца.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам, изучаемым на предшествующих кафедрах и курсах:

1. Анатомическое строение сердца, клапанного аппарата;

2. Строение магистральных сосудов сердца;

3. Малый круг кровообращения;

4. Большой круг кровообращения;

5. Причины, способствующие изменению обьема циркулирующей крови при недостаточности кровообращения;

6. Роль клапанного аппарата сердца в кровообращении.

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1. Какие пороки сердца вы знаете?

2. Классификация приобретенных пороков сердца.

3. Этиология клапанных пороков сердца.

4. Признаки митрального стеноза.

5. Признаки митральной недостаточности.

6. Признаки аортального стеноза.

7. Признаки аортальной недостаточности.

8. Признаки недостаточности трехстворчатого клапана.

9. Как меняется пульс при аортальном стенозе и недостаточности?

10. Как меняется пульс при митральном стенозе?

11. Какая аускультативная картина характерна для митрального порока?

12. При каких пороках определяется «кошачье мурлыканье» и где?

13. Артериальное давление при аортальном пороке сердца.

14. При каком пороке определяется сердечный толчок?

15. Причины острой левожелудочковой недостаточности.

16. Признаки острой левожелудочковой недостаточности.

17. Причины острой правожелудочковой недостаточности.

18. Признаки острой правожелудочковой недостаточности.

19. Клинические проявления хронической левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

20. Клинические проявления обморока, коллапса, шока.

21. Как меняются границы сердца при митральном стенозе?

22. Признаки застойной хронической сердечной недостаточности.

23. Отличие сердечной астмы от бронхиальной.

24. Понятие «сочетанного» порока сердца.

25. Понятие «комбинированного» порока сердца.

СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА (клиника, данные объективного, инструментальных, лабораторных обследований):

Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки бывают врожденные и приобретенные. Врожденные пороки возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения. Приобретенные пороки появляются вследствие заболеваний с органическим повреждением клапанного аппарата. Приобретенные пороки встречаются значительно чаще врожденных.

Митральный стеноз – часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в сочетании с поражением других клапанов. Частота поражения – 500-800 на 100000 населения. Этиология. Почти все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма, редко – бактериального эндокардита. Формируется данный порок преимущественно в молодом возрасте и чаще у женщин (4:1). Гемодинамика начинает меняться при сужении атриовентрикулярного отверстия (норма – 4-6 см²). Во время диастолы вся кровь не успевает перейти из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). Дополнительно поступает кровь в ЛП из легочных вен, возникает переполнение ЛП и повышение в нем давления. Вначале происходит компенсация усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией, но вскоре сократительная способность падает, давление в нем, а затем и в легочных венах начинает повышаться. Вследствие раздражения барорецепторов происходит рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева), что приводит к повышению давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка (ПЖ). Длительный спазм артериол приводит к развитию дистрофических и склеротических изменений. Развивается дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в последующем развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиника. При компенсированном митральном стенозе больные могут не предъявлять жалоб. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, приступы сердечной астмы при повышении давления в капиллярах, а также кашля сухого или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При внешнем осмотре больных с выраженной легочной гипертензией наблюдается «митральное лицо». При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок, вызванный усиленной работой гипертрофированного ПЖ. При пальпации на верхушке определяется диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». При выраженном увеличении ПЖ отмечается pulsus differens. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости вверх и вправо. Отмечается митральная конфигурация сердца. При аускультации I тон хлопающий. На верхушке дополнительно выслушивается тон открытия митрального клапана после II тона. В совокупности это создает характерную трехчленную мелодию – ритм перепела на верхушке. При повышении давления в малом круге появляется акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум на верхушке. Он может возникать в различные периоды диастолы.

Недостаточность митрального клапана может возникать в результате органического поражения створок, а также при неизмененном клапане – относительная недостаточность. Причинами последней могут быть заболевания, приводящие к расширению полости ЛЖ (артериальная гипертензия, коарктация аорты, аортальные пороки, а также поражение миокарда – дилатация). Изолированная недостаточность митрального клапана встречается в 2-5% пороков сердца. Значительно чаще этот порок сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана. Этиология. До 75% причина возникновения данного порока – ревматизм, в остальных случаях – атеросклероз, септический эндокардит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит. Гемодинамика. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы. Вследствие заброса части крови в ЛП в нем накапливается большее количество крови. Давление в ЛП увеличивается, оно расширяется и гипертрофируется. Из переполненного ЛП в диастолу в ЛЖ поступает большее, чем в норме, количество крови, постепенно вызывает его дилатацию и гипертрофию, что является компенсаторной реакцией. Усиленная работа ЛЖ длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана, но при ослаблении миокарда ЛЖ в нем повышается диастолическое давление, что приводит к повышению давления в ЛП. Последнее приводит к увеличению давления в легочных венах. Возникает легочная гипертензия. При этом значительного подъема давления в легочной артерии не наступает, и гипертрофия ПЖ не достигает высокой степени развития. Клиника. В стадию компенсации жалоб нет и по внешнему виду больные не отличаются от здоровых. При развитии застойных явлений в малом круге появляется одышка, могут появляться приступы сердечной астмы. Многих больных беспокоит сердцебиение. При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение влево, а иногда и вниз, он становится разлитым, усиленным, резистентным. В эпигастрии можно обнаружить сердечный толчок. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости сердца влево, а иногда и вверх. При аускультации на верхушке выслушивается ослабленный I тон, что объясняется отсутствием периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум. При развитии застойных явлений в малом кругу выявляется акцент II тона над легочной артерией.

Стеноз устья аорты встречается в изолированном виде (чаще у мужчин) и в сочетании этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана (одинаково часто у мужчин и женщин). Этиология: ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит. Гемодинамика. Во время систолы ЛЖ опорожняется неполностью. В диастолу к этой крови добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. ЛЖ гипертрофируется. Вскоре происходит увеличение давления в ЛП, и оно ретроградно передается на легочные вены. Возникает легочная гипертензия. Клиника. В стадию компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в аорту приводит к головокружению, обморокам, боли в области сердца по типу стенокардитических. В дальнейшем могут появляться приступы сердечной астмы, одышка в покое. При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на периферические отеки, тяжесть, боли в правом подреберье. При осмотре у больных с выраженным стенозом отмечается бледность кожных покровов, а при развитии сердечной недостаточности – акроцианоз. При пальпации области сердца усилен верхушечный толчок, увеличен по площади и смещен вниз и влево. Над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Может отмечаться снижение систолического и пульсового давления, малый и медленный пульс вследствие малого сердечного выброса. Перкуссия при развитии сердечной недостаточности выявляет смещение левой границы сердца кнаружи и вниз. Иногда отмечается расширение границ сосудистого пучка. При аускультации I тон на верхушке ослаблен вследствие переполнения ЛЖ и удлинения систолы. Часто определяется расщепление и раздвоение I тона. Над аортой II тон ослаблен. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на аорте и в точке Боткина, проводится по кровотоку на сонные артерии.

Недостаточность аортального клапана. Данный порок в 10 раз чаще развивается у мужчин. Встречается в изолированном виде, но чаще в комбинации с другими клапанными поражениями. Этиология: ревматизм (80%), септический эндокардит, сифилис, заболевания соединительной ткани, атеросклероз, редко – врожденный. Гемодинамика. Вследствие усиленной работы по изгнанию крови ЛЖ гипертрофируется и дилатируется. Для этого порока характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает. Повышение давления в ЛЖ ведет к гиперфункции ЛП. В дальнейшем гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию дилатации этого отдела сердца. Развивающийся застой в малом круге кровообращения вызывает развитие гиперфункции ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности. Клиника. Больные могут предъявлять жалобы на ощущение усиленной пульсации, сердцебиение, слабость, головокружение, наклонность к обморокам, стенокарди­тиче­с­кие боли за грудиной. Одышка появляется сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, боль в правом подреберье. При осмотре определяется бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий – «пляска каротид», синхронное с пульсом покачивание головы – симптом Мюссе, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на кончик ногтя – капиллярный пульс (симптом Квинке). При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение в VI, а иногда в VII межреберье и кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. Пульс скорый, высокий, большой из-за большого пульсового давления и увеличения ударного объема крови, поступающей в аорту в систолу. АД всегда изменяется: систолическое повышено, диастолическое снижено. Перкуторно границы сердца смещаются влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки, поскольку в систолу ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте ослаблен. Характерен диастолический шум на аорте и в точке Боткина – Эрба.

Недостаточность трехстворчатого клапана может быть органической и относительной. Органическая трикуспидальная недостаточность встречается редко. Обычно она сочетается с поражением других клапанов. Относительная недостаточность встречается намного чаще. Она появляется при расширении ПЖ и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, легочном сердце, когда из-за высокого давления в малом круге ПЖ приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к его перенапряжению и дилатации. Этиология. Ревматизм, септический эндокардит, редко – дефект межпредсердной перегородки. Гемодинамика. Во время систолы ПЖ из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается в ПП, в которое одновременно поступает нормальное количество крови из полых вен. Правое предсердие растягивается и гипертрофируется. В диастолу из ПП в ПЖ поступает увеличенный объем крови. Это приводит к расширению и гипертрофии ПЖ. Учитывая, что компенсаторные возможности ПП и ПЖ невелики, довольно быстро развивается застой в большом круге кровообращения. Клиника. Жалобы больных обусловлены основным пороком. Физическая активность ограничена из-за выраженной слабости. Застой в большом круге кровообращения приводит к появлению отеков, асцита, болей в правом подреберье. При осмотре обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен и печени. Обнаруживается выраженная пульсация эпигастрия, обусловленная сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Верхушечный толчок может быть образован ПЖ и четко не дифференцируется. При перкуссии определяется значительное увеличение сердца. Смещение границы относительной тупости вправо обусловлено значительным увеличением ПП. Дилатированный ПЖ может образовывать левую границу сердца, оттесняя в таких случаях ЛЖ кзади. При аускультации I тон ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов. Выслушивается систолический шум у основания грудины.

Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания), а затем и в покое.

Клинические проявления сердечной недостаточности:

- одышка – наиболее ранний и характерный симптом НК. Она выражается в учащении и усилении дыхания при незначительной физической нагрузке и в покое.

- цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек при повышенном содержании в капиллярах восстановленного гемоглобина, который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Цианоз более выражен в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины) или в наиболее отдаленных от сердца частях тела – конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Причины цианоза при НК – переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной артериализации крови.

- отеки вначале могут быть скрытыми и выражаться в быстром увеличении массы тела больных и уменьшением выделения мочи. Появляются сначала на ногах и пояснице, затем становятся распространенными – анасарка. Жидкость может скапливаться в брюшной полости – асцит, в плевральных полостях – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард. Отеки обусловлены повышением системного венозного давления и проницаемостью капилляров вследствие гипоксии, а также из-за нарушения нормальной гормональной регуляции водно-солевого обмена вследствие гипоксии.

В зависимости от скорости развития различают острую недостаточность кровообращения, которая развивается в течение нескольких минут, часов или суток, и хроническую недостаточность кровообращения, которая формируется в течение срока от нескольких недель до нескольких лет. Различают сердечную недостаточность, связанную с поражением сердца, и сосудистую недостаточность, при которой на первый план в механизме нарушения кровообращения выступает преимущественно сосудистый компонент. Анатомическое деление сердца на камеры предполагает клиническое проявление правопредсердной, правожелудочковой, левопредсердной и левожелудочковой недостаточности. Круги кровообращения позволяют выделить недостаточность по большому кругу кровообращения и по малому.

Острая левожелудочковая недостаточность кровообращения (сердечная астма, альвеолярный отек легких, кардиогенный шок).

Причины: острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок, другие редкие причины левожелудочковой недостаточности при достаточной сократительной функции правого желудочка. Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован причинами, повышающими нагрузку на левый желудочек (физическая нагрузка, нервное напряжение, гипертонический криз, задержка жидкости, горизонтальное положение тела и др.). Чаще возникает в ночное время. Клинические проявления: внезапное удушье, шумное дыхание, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение – ортопное. Появляется малопродуктивный кашель. Кожные покровы становятся бледными, синюшными. Над всей поверхностью легких выслушивается множество влажных и сухих хрипов. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочным стволом, отмечается тахикардия. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения жидкая часть крови из капилляров проникает в интерстициальную ткань и альвеолы, развивается отек легких. Удушье усиливается, частота дыхания увеличивается. Хрипы клокочущие, булькающие, дистантные. Мокрота водянистая, розовая, пенистая, обильная. Над легкими на фоне притупленного перкуторного звука аускультируется множество влажных разнокалиберных хрипов. На верхушке I тон резко ослаблен, ритм галопа. Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется симметричным затемнением с обеих сторон в центральных отделах легочных полей, распространяющимися кверху и книзу подобно «крыльям бабочки».

Острая правожелудочковая недостаточность кровообращения возникает при тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения (чаще при флеботромбозах нижних конечностей), реже при массивных пневмониях, экссудативном плеврите. Клиническая картина: чувство давления или интенсивная боль в грудной клетке, внезапное учащение дыхания, цианоз, гипергидроз. У больных появляется венозный застой в большом круге кровообращения. Отмечается набухание шейных вен, увеличивается печень, затем присоединяются отеки.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Наибольшее клиническое значение имеют формы – обморок, коллапс и шок.

Обморок (синкоп) – приступ кратковременной потери сознания с быстрым самостоятельным его восстановлением вследствие недостаточного снабжения мозга кислородом. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, испуге, в душном помещении. Иногда наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального положения в вертикальное, особенно у астеничных людей, что объясняется недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата (ортостатический коллапс). Во время обморока наблюдается бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый пульс.

Коллапс – это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, проявляющаяся падением сосудистого тонуса, а также уменьшением объема ОЦК. Причины коллапса: анафилаксия, недостаточность надпочечников, тяжелые инфекции и интоксикации, гипоксия, значительная кровопотеря. Сознание больного обычно сохранено, но он безучастен к происходящему, выражена бледность, акроцианоз, кожа покрыта холодным потом. Черты лица заострены, глаза ввалившиеся, тусклые. Конечности холодные, дыхание поверхностное. Пульс частый, малый, АД резко снижено или не определяется. Тоны сердца ослаблены. Резко уменьшается мочеотделение.

Шок – острый патологический процесс, характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением основных функций организма. Причины развития те же, что и коллапса, только их присутствие более длительное. Клинические признаки при шоке выражены значительнее и без лечебных мероприятий являются необратимыми. При шоке, в отличие от коллапса, резко нарушается микроциркуляция, нарастают признаки полиорганной недостаточности, развивается ДВС-синдром.

- Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается при поражении миокарда;

- перегрузке сердечной мышцы давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертензия, сужение устья легочной артерии);

- перегрузке сердечной мышцы объемом (аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток);

- нарушение диастолического наполнения желудочков (гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатии, митральный стеноз, экссудативный и констриктивный перикардиты);

- состояния с высоким сердечным выбросом (тиреотоксикоз, ожирение, цирроз печени).

Больные ХСН часто жалуются на одышку, иногда приступообразную, сопровождающуюся ортопное, сухим ночным кашлем, отеками, которые в первую очередь локализуются на стопах, лодыжках и носят гидростатический характер. В жалобах больные часто называют слабость, снижение работоспособности. Многих беспокоит жажда, которая усиливается в момент увеличения задержки натрия и нарастания отеков, асцита. Бессонница, вызываемая хронической нехваткой воздуха, причиняет больному массу беспокойства, изнуряет его, иногда вызывая депрессию. Жалобы диспепсического характера включают снижение аппетита, тошноту, отрыжку, что может являться следствием застойного гастрита, глубоких электролитных нарушений, вызванных применением диуретиков, дигиталисной интоксикацией. Многие жалуются на вздутие, метеоризм, упорные поносы, появляются боли и тяжесть в правом подреберье, что объясняется застоем крови в печени, увеличением ее размеров и растяжением капсулы. Тяжесть в животе свидетельствует о возможном накоплении жидкости в брюшной полости (асцит). При опросе больных ХСН можно выявить жалобы, связанные с нарушением диуреза. Часто преобладает ночной диурез (никтурия), иногда отмечается снижение суточного количества мочи.

При осмотре обращает на себя внимание лицо пациента. При тяжелой ХСН оно желтовато-бледное с синюшным оттенком, одутловатое, обрюзглое, глаза тусклые, слипающиеся, рот полуоткрыт, губы синюшные (лицо Корвизара). Осмотр области шеи позволяет выявить расширение яремных вен, что указывает на затруднение оттока при правосторонней застойной недостаточности сердца. Осмотр кожных покровов выявляет цианоз (циркуляторный, периферический акроцианоз), особенно хорошо видимый на щеках, крыльях носа, ушных раковинах, губах, коже над коленными чашечками, над грудными железами. У больного с длительным застоем в печени могут наблюдаться иктеричные склеры и желтовато-синюшный оттенок кожи вследствие повышенного содержания биллирубина. Отеки голеней, стоп, бедер, крестцовой области выявляются надавливанием пальца с оставлением ямки. Длительно существующие отеки плотные, кожа над ними истончена, легко ранима, из поврежденных мест (иногда микроповреждения) легко сочится жидкость. Кожа истончается, теряет тургор и эластичность. Внешний осмотр больных ХСН дает представление о степени застойных явлений в легких. Пациенты с выраженной левожелудочковой недостаточностью вынуждены занимать положение ортопное. Осмотр грудной клетки позволяет фиксировать учащенное поверхностное дыхание. Ослабление голосового дрожания и отсутствие везикулярного дыхания в нижних отделах грудной клетки предполагают накопление в плевральной полости отечной жидкости (гидроторакс). Для венозного застоя в малом круге кровообращения характерны двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Изменения, выявляемые при осмотре, пальпации и перкуссии области сердца, отражают морфологические особенности поражения, зависящие от этиологии. Для больных ХСН весьма характерно расширение границ сердца во всех направлениях. При аускультации нередко выявляются те или иные нарушения ритма. Зачастую на верхушке I тон ослаблен, глухой. Признаком ослабления миокарда является маятникообразный ритм у верхушки сердца. Первый тон становится равным II, а удлинившаяся систолическая пауза приобретает почти такую же продолжительность, как диастолическая. Важен такой аускультативный признак, как патологический III тон и протодиастолический (желудочковый) ритм галопа. При исследовании органов желудочно-кишечного тракта у больных с выраженным застоем в большом круге кровообращения и накоплением жидкости в брюшной полости отмечается увеличение живота, иногда с формированием пупочной грыжи или грыжи белой линии. При этом выявляется симптом баллотирования и флюктуации. На фоне значительного асцита пальпация печени затруднена. Гепатомегалия – важнейший признак правосторонней сердечной недостаточности. Застойная печень имеет гладкую поверхность и закругленный болезненный край. При надавливании на такую печень возникает гепато-югулярный рефлекс, то есть набухание яремных вен.

Лабораторная и инструментальная диагностика сердечной недостаточности. Клиническое и биохимическое исследование строго специфичных изменений не выявляет. ЭхоКГ выявляет нарушение систолической дисфункции левого желудочка, уменьшение фракции его выброса (менее 50%), увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка. При рентгенологическом исследовании типично расширение корней легких за счет увеличения калибра крупных венозных стволов, понижение прозрачности легочных полей за счет повышения проницаемости сосудистых стенок и транссудации жидкости в альвеолы. Возможно пропотевание жидкости в плевральные синусы.

Классификация. В России в 1935 году на съезде терапевтов была принята известная классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, где зафиксирован принцип стадийности прогрессирования болезни с выделением 3 стадий (I, IIA, IIБ и III). В итоге обществом сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) был создан проект классификации ХСН, учитывающий отечественный опыт, традиции и требования сегодняшнего дня, объединяющей и морфологический, и функциональный принципы.

Классификация ХСН:

I. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.

IIA. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.

IIБ. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).