Аортальная недостаточность Общие сведения

Аортальная недостаточность может быть хрони­ческой и острой. Хроническая аортальная недоста­точность возникает при поражениях аортального клапана и/или корня аорты. Поражения клапана бывают врожденными (двустворчатый клапан) или приобретенными (ревматизм). Поражение корня аорты приводит к недостаточности из-за расширения аортального кольца. Такое состояние возникает при сифилисе, аорто-аннулярной экта­зии, кистозном медианекрозе (иногда является элементом синдрома Марфана), анкилозирующем спондилите, ревматоидном и псориатическом арт­ритах и многих других заболеваниях соединитель­ной ткани. Причины острой аортальной недоста­точности: инфекционный эндокардит, травма, расслаивание аорты.

Патофизиология

Независимо от причины, аортальная недостаточ­ность вызывает перегрузку ЛЖ объемом (рис. 20-3). Эффективный ударный объем уменьшается вслед­ствие регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. АДд и ОПСС обычно снижены. Умень­шение постнагрузки служит приспособительной реакцией, облегчающей изгнание крови из ЛЖ. Общий ударный объем равен сумме эффективного ударного объема и объема регургитации. Объем регургитации зависит от ЧСС (т. е. от продолжи­тельности диастолы) и диастолического градиента давления на аортальном клапане (диастолическое давление в аорте минус КДДЛЖ). При низкой ЧСС регургитация увеличивается из-за сочетаиного диспропорционального увеличения продолжитель­ности диастолы (гл. 19), а при повышении ЛДд — из-за возрастания диастолического градиента дав­ления на аортальном клапане.

При хронической аортальной недостаточности постепенно возникают дилатация и эксцентричес­кая гипертрофия ЛЖ. При тяжелой аортальной недостаточности конечно-диастолический объем ЛЖ выше, чем при любом другом кардиологи­ческом заболевании. При выраженной дилатации увеличение размеров приводит к развитию

corbovinum — "бычьего сердца". Возросший конеч­но-диастолический объем ЛЖ поддерживает эф­фективный ударный объем, поскольку конечно-систолический объем не изменяется. КДДЛЖ в пределах нормы или незначительно повышено, поскольку растяжимость желудочка первоначаль­но увеличивается. Со временем функция ЛЖ ухудшается, фракция выброса уменьшается и на­рушение опорожнения ЛЖ проявляется постепен­ным повышением конечно-диастолического давле­ния и конечно-систолического объема ЛЖ.

При острой аортальной недостаточности ком­пенсаторные дилатация и гипертрофия ЛЖ раз­виться не успевают. Эффективный ударный объем снижается быстро, потому что нормальный ЛЖ не способен адаптироваться к внезапной значи­тельной объемной перегрузке. Неожиданно воз­росшее КДДЛЖ ретроградно передается на легоч­ные сосуды и вызывает отек легких.

Острая аортальная недостаточность проявля­ется внезапным отеком легких и артериальной гипотензией, тогда как хроническая аортальная недостаточность развивается постепенно как за­стойная сердечная недостаточность. Если при хронической аортальной недостаточности объем регургитации < 40 % ударного объема, то течение заболевания практически бессимптомное, но если объем регургитации > 60 %, то симптоматика ста­новится выраженной. Стенокардия нередко появ­ляется даже в отсутствие коронарного атероскле­роза; ее причина — в несоответствии потребности и доставки кислорода в миокард: потребность по­вышается из-за гипертрофии и дилатации ЛЖ, а доставка уменьшается из-за низкого диастоли­ческого давления в аорте.

Лечение

В большинстве случаев хроническая аортальная недостаточность протекает латентно в течение 10-20 лет. После появления симптоматики про­должительность жизни без хирургического лече­ния составляет приблизительно 5 лет. Сердечные гликозиды, диуретики и снижение постнагрузки (особенно с помощью ингибиторов АПФ) оказы­вают благоприятный эффект при тяжелой хрони­ческой аортальной недостаточности. Снижение АД уменьшает диастолический градиент давления между аортой и ЛЖ, что, в свою очередь, снижает объем регургитации. При хронической аортальной недостаточности протезирование надо проводить до развития необратимой дисфункции ЛЖ.

При острой аортальной недостаточности при­меняют инотропные средства (дофамин или добу-тамин в/в) и вазодилататоры (нитропруссид).

Показано экстренное протезирование аортального клапана, потому что консервативное лечение без операции сопряжено с высоким риском летального

исхода.

Анестезия

А. Цели. ЧСС необходимо поддерживать на верх­ней границе нормы (80-100/мин). Брадикардия увеличивает объем регургитации, а тахикардия способствует развитию ишемии миокарда. Реко­мендуется избегать повышения ОПСС и избыточ­ной депрессии миокарда, а также поддерживать компенсаторное повышение преднагрузки, однако слишком массивная инфузия может легко вызвать отек легких.

Б. Мониторинг. При острой и при тяжелой хро­нической аортальной недостаточности показан полный гемодинамический мониторинг. Увели­чение Д ЗЛА при острой аортальной недостаточно­сти часто свидетельствует о сопутствующем преж­девременном закрытии митрального клапана, а не о повышенном КДДЛЖ. Появление большой вол­ны cv указывает на вторичную митральную недо­статочность, обусловленную дилатацией ЛЖ. Кривая АД характеризуется значительно увели­ченным пульсовым давлением. У некоторых боль­ных наблюдается дикротический пульс с двумя пиками, что, вероятно, происходит в результате быстрого изгнания большого ударного объема. Чреспищеводное цветное допплеровское картиро­вание позволяет количественно оценить выражен­ность регургитации и контролировать эффектив­ность лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При условии поддержания адекватного ОЦК больные хорошо переносят спинномозго­вую и эпидуральную анестезию. При общей ане­стезии препаратом выбора является изофлюран, поскольку он вызывает столь нужную вазодила-тацию. При тяжелой дисфункции ЛЖ показано применение методик на основе опиоидов, причем в качестве миорелаксанта целесообразно ис­пользование панкурония (он предотвращает брадикардию). Интраоперационное снижение постнагрузки нитропруссидом рекомендуется проводить при условии полного гемодинамичес-кого мониторинга. В качестве вазопрессора при­меняют эфедрин. Фенилэфрин в малых дозах (25-50 мкг) назначают только в том случае, ког­да совершенно очевидно, что артериальная гипо-тензия обусловлена чрезмерной вазодилатацией. Большие дозы фенилэфрина увеличивают ОПСС и АДд, что сопровождается усилением ре­гургитации.