Митральный стеноз Общие сведения

Митральный стеноз почти всегда является отсро­ченным осложнением ревматизма. Две трети боль­ных с митральным стенозом — женщины. Пораже­ние начинает развиваться не позднее чем через 2 года после острой ревматической атаки и возни­кает вследствие прогрессирующего сращения и кальциноза створок. Симптомы митрального стеноза появляются через 20-30 лет после первой ревматической атаки, когда площадь отверстия митрального клапана становится меньше 2 см² (норма — 4-6 см²).

Патофизиология

Значительное препятствие току крови через мит­ральный клапан вызывает повышение давления в левом предсердии и появление трансмитрально­го градиента давления. Трансмитральный гради­ент давления зависит от сердечного выброса, ЧСС (т. е. от продолжительности диастолы), а также от адекватности предсердной подкачки. При уве­личении сердечного выброса или ЧСС (уменьше-

ние продолжительности диастолы) кровоток через митральный клапан становится больше, поэтому трансмитральный градиент давления увеличива­ется. В отсутствие предсердной подкачки (которая в норме обеспечивает 20-30 % объема наполне­ния ЛЖ) диастолический трансмитральный кро­воток должен возрасти, чтобы поддержать сердеч­ный выброс на прежнем уровне. Зависимость между сердечным выбросом, площадью отверстия клапана и градиентом трансклапанного давления можно выразить уравнением Горлина:

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К xVCpeAHMM трансклапанный градиент давления,

где К — константа гидравлического давления. Если трансмитральный кровоток выразить в мл/с, давление — в мм рт. ст., а площадь отверстия кла­пана — в см², то К = 38.

Трансмитральный кровоток описывается сле­дующим уравнением:

Трансмитральный кровоток =

___________ Сердечный выброс __________

Период диастол ического наполнения х ЧСС.

Для измерения градиента трансмитрального дав­ления и площади отверстия митрального клапа­на применяют допплер-ЭхоКГ. Основываясь на допущении, что дистальнее места обструкции скорость кровотока значительно выше, чем про-ксимальнее его, уравнение Бернулли можно уп­ростить следующим образом:

AP = 4V²,

где AP — градиент давления (мм рт. ст.), а V — ско­рость кровотока (м/с) дистальнее места обст­рукции.

Площадь отверстия митрального клапана изме­ряют по времени полуспада максимального транс­митрального градиента давления, Pi₇₂. Зависимость можно представить в следующем виде:

А = 220/P₁₇₂,

где А — площадь отверстия клапана (см²), а Р,_/2 — время, за которое пиковая скорость трансмитраль­ного кровотока V_1113x снижается до скорости V_max/l,4. Зависимость основана на наблюдении, что Pj₇₂-это относительно постоянная величина для данной площади отверстия клапана, почти не зависящая от кровотока.

При площади отверстия митрального клапана < 1 см² трансмитральный градиент давления в по­кое становится равным 20 мм рт. ст. и появляется

одышка при минимальной нагрузке. Эту степень су­жения называют критическим стенозом. При уменьшении площади отверстия митрального кла­пана до 1,5-2 см² симптомы заболевания отсут­ствуют или проявляются только при физической нагрузке. Если площадь отверстия митрального клапана равна 1-1,5 см², симптомы заболевания наблюдаются при незначительной и умеренной физической нагрузке. Хотя сердечный выброс мо­жет быть нормальным в покое, при физической на­грузке он не увеличивается в должной степени из-за снижения преднагрузки ЛЖ. Сам по себе митральный стеноз не влияет на функцию ЛЖ, ко­торая у большинства пациентов с этим пороком нормальна (рис. 20-3). Вместе с тем встречаемость дисфункции ЛЖ при митральном стенозе достига­ет 25 %, что, вероятно, обусловлено остаточными явлениями ревмокардита или же сопутствующей артериальной гипертензией или ИБС.

Острое повышение давления в левом предсер­дии быстро передается ретроградно на легочные капилляры. Если среднее давление в легочных ка­пиллярах резко становится более 25 ммрт. ст., то пропотевание жидкости из капилляров приводит к отеку легких. Длительное повышение давления в легочных капиллярах частично компенсируется увеличением легочного лимфотока, но в конце концов возникают изменения легочных сосудов, приводящие к необратимому повышению легочно­го сосудистого сопротивления и легочной гипер-тензии. Уменьшение растяжимости легких и вто­ричное повышение работы дыхания являются

Рис. 20-3. Диаграммы "давление-объем" при приобретен­ных пороках сердца. А — норма; Б — митральный стеноз; В - аортальный стеноз; Г — хроническая митральная не­достаточность; Д — хроническая аортальная недостаточ­ность. (С изменениями. Из: Jackson J. M., Thomas S. J., Lowenstein E. Anesthetic management of patients with valvular heart disease. Seminars in Anesthesia, 1982; 1: 239.)

одной из причин одышки. Увеличение постнагруз­ки ПЖ часто провоцирует развитие правожелу-дочковой недостаточности. Значительная дила-тация ПЖ может вызвать трикуспидальную недостаточность или недостаточность клапана ле­гочной артерии.

При сочетании митрального стеноза и мерца­тельной аритмии высок риск возникновения тромбоэмболических осложнений. Застой крови в увеличенном левом предсердии создает благо­приятные условия для формирования тромбов, а их отрыв приводит к тромбоэмболии артерий большого круга (чаще всего это мозговые арте­рии). Нередко возникают тромбоэмболии легоч­ной артерии, инфаркт легкого, кровохарканье, ре­цидивирующие бронхиты. Кровохарканье, как правило, вызвано разрывом анастомоза между бронхиальной и легочной веной. При митральном стенозе в 10-15 % случаев отмечается боль в гру­ди, причем даже в отсутствие атеросклероза коро­нарных артерий. Этиология боли не всегда ясна. Известные причины боли включают эмболию ко­ронарных артерий и острую перегрузку ПЖ при тяжелой легочной гипертензии. При выраженной дилатации левого предсердия возможны сдавле-ние левого возвратного гортанного нерва и охрип­лость голоса.

Лечение

От появления симптомов митрального стеноза до декомпенсации в среднем проходит 5-10 лет. После этого большинство пациентов погибают в течение 2-5 лет. Следовательно, наличие выра­женных симптомов служит показанием к хирурги­ческому лечению (открытая комиссуротомия). Если после открытой комиссуротомии митраль­ный стеноз рецидивирует, то необходимо про­тезирование митрального клапана. Чрескожная баллонная вальвулопластика рекомендуется паци­ентам в молодом возрасте и у беременных; кроме того, ее целесеообразно проводить пожилым боль­ным в тех случаях, когда риск открытой операции неприемлемо высок. Медикаментозное лечение носит поддерживающий характер и состоит в уменьшении физической активности, ограниче­нии потребления поваренной соли и назначении диуретиков. Дигоксин показан только при мерца­тельной аритмии с высокой ЧСС. Для снижения ЧСС при легком и среднетяжелом митральном сте­нозе применяют низкие дозы (3-адреноблокаторов. Антикоагулянты назначают при эпизодах тромбо­эмболии в анамнезе, а также при наличии факторов риска (возраст > 40 лет; увеличение левого пред­сердия в сочетании с мерцательной аритмией).

Анестезия

А. Цели. Следует поддерживать синусовый ритм (если он присутствовал до операции), не допускать тахикардии, значительного возрастания сердечно­го выброса, гипо- и гиперволемии.

Б. Мониторинг. При всех больших операциях, особенно сопровождающихся выраженными жид­костными сдвигами, показан полный гемодинами-ческий мониторинг (прямое измерение АД, ДЛА). При тяжелом митральном стенозе передозировка инфузионных растворов может вызвать быстрое развитие отека легких. Показан тщательный мони­торинг ДЛА. При митральном стенозе ДЗЛА не всегда эквивалентно КДДЛЖ, оно может отражать трансмитральный градиент давления. Если сину­совый ритм сохранен, то кривая ДЗЛА характери­зуется выраженной волной а и пологим г/-спадом. Выраженная волна cv на кривой ЦВД считается признаком вторичной трикуспидальной недоста­точности.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. Больные могут оказаться чрезвычайно чувствительными к вазодилатации, обусловлен­ной спинномозговой и эпидуральной анестезией. При эпидуральной анестезии блокада симпатичес­кой нервной системы наступает постепенно, поэто­му она предпочтительнее спинномозговой. Индук­ция анестезии кетамином проводится только в сочетании с другими анестетиками, поскольку препарат действует как симпатомиметик. Панку-роний вызывает тахикардию, поэтому его не ис­пользуют или применяют с особой осторожностью. Опиоиды предпочтительнее, чем ингаляционные анестетики. Последние способны вызвать нежела­тельную вазодилатацию или спровоцировать воз­никновение АВ-ритма, сопровождающихся утра­той предсердной подкачки. Из ингаляционных анестетиков самый подходящий — галотан; он сни­жает ЧСС, а также является самым слабым вазоди-лататором из препаратов этой группы. Закись азо­та следует использовать с осторожностью, так как у некоторых больных она может резко увеличить легочное сосудистое сопротивление.

Для устранения интраоперационной тахикар­дии анестезию углубляют опиоидами (исключе­ние — меперидин), вводят эсмолол, дигоксин (если тахикардия развивается на фоне мерцатель­ной аритмии). Верапамил не относится к препара­там выбора, поскольку вызывает нежелательную вазодилатацию. При тяжелой декомпенсации кро­вообращения, обусловленной внезапной наджелу-дочковой тахикардией, необходима кардиоверсия. Если есть показания к применению вазопрессо-ров, то фенилэфрин предпочтительнее эфедрина

в силу того, что не стимулирует (3-адренорецепто-ры. Лечение острой артериальной гипертензии или снижение постнагрузки мощными вазодила-таторами предпринимают только в условиях пол­ного гемодинамического мониторинга.