Аортальный стеноз Общие сведения

Аортальный стеноз — наиболее распространенная причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Реже эта обструкция обусловлена гипертрофичес­кой кардиомиопатией, еще реже — надклапанным стенозом. Этиология аортального стеноза: врож­денная патология, ревматизм, дегенеративные из-

менения. Аортальный стеноз обусловлен либо из­менением числа створок клапана (чаще всего встречается двустворчатый аортальный клапан), либо их архитектурой. Поток крови становится турбулентным, что травмирует створки, и со вре­менем развивается стеноз. Ревматический аор­тальный стеноз редко бывает изолированным, чаще всего ему сопутствуют аортальная недос­таточность или пороки митрального клапана. Наи­более распространенный вид дегенеративного поражения — кальциноз аортального клапана; от­ложение кальция на интактных створках приводит к уменьшению их подвижности, в результате чего они не открываются полностью.

Патофизиология

В отличие от острой обструкции оттоку крови из ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и снижение ударного объема (гл. 21), обструкция при аортальном стенозе развивается постепенно, что позволяет задействовать механизмы компена-ции и некоторое время поддерживать ударный объем. Формирующаяся концентрическая гипер­трофия обеспечивает ударный объем за счет под­держания значительного трансклапанного гради­ента давления (т. е. градиента давления между ЛЖ и аортой), а также уменьшения напряжения в стен­ке ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном стенозе, площадь отверстия клапана можно рассчитать по данным катетеризации, поскольку трансклапан­ный градиент давления пропорционален сердечно­му выбросу (уравнение Горлина):

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К ХА/Средний трансклапанный градиент давления.

Если кровоток через аортальный клапан выражать в мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия клапана — в см², то К = 44,5. Кровоток через аор­тальный клапан рассчитывают следующим обра­зом:

Кровоток через аортальный клапан = _______ Сердечный выброс __________

Продолжительность периода изгнания х ЧСС.

Как и при митральном стенозе, с помощью доп-плер-эхоКГ определяют градиент давления на аор­тальном клапане неинвазивным методом:

AP = 4V²,

где AP — это трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.), a V — линейная скорость кровотока (м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того,

если удается измерить площадь проксимальнее ме­ста стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для опреде­ления площади отверстия клапана можно приме­нить следующее уравнение:

A₂ = A₁V₁XV₂,

где A₂ — это площадь отверстия клапана, A₁ — пло­щадь поперечного сечения аортального кольца, a V₁ и V₂ — линейная скорость кровотока соответ­ственно проксимальнее и дистальнее стеноза.

Когда площадь отверстия аортального клапана снижается до 0,5-0,7 см² (норма 2,5-3,5 см²), то говорят о критическом стенозе. Критический стеноз характеризуется тем, что трансклапан­ный градиент давления в покое составляет пример-но 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбро­се), а при нагрузке сердечный выброс адекватно не увеличивается. Дальнейший рост трансклапанно­го градиента не приводит к существенному увели­чению ударного объема. Если площадь отверстия аортального клапана составляет 0,7-0,9 см², то за­болевание характеризуется легкой или среднетя-желой симптоматикой. При длительно существую­щем аортальном стенозе сократимость миокарда прогрессивно снижается и приводит к дальней­шему ухудшению функции ЛЖ. В большинстве случаев при аортальном стенозе наблюдается дли­тельный латентный период (30-60 лет, в зависи­мости от этиологии заболевания), прежде чем по­является симптоматика.

Для классической клинической картины тяже­лого аортального стеноза характерна следующая триада: одышка при физической нагрузке, стено­кардия, обмороки (при физической нагрузке или ортостатические). Отличительная черта аорталь­ного стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в ре­зультате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая дисфункция возникает из-за увеличения мышеч­ной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от конечно-диастолического объема ЛЖ, который остается нормальным до самой поздней стадии бо­лезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ на­чинает повышаться рано. Сниженный градиент диастолического давления между левым предсер­дием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, кото­рое поэтому полностью зависит от систолы пред­сердия. Утрата систолы левого предсердия (т. е. предсердной подкачки) может спровоцировать возникновение застойной сердечной недостаточ­ности или артериальной гипотензии. Сердечный выброс в покое может оставаться нормальным даже при наличии симптоматики, но при физичес­кой нагрузке он не возрастает в должной степени. Больные иногда страдают стенокардией и в отсут-

ствие коронарного атеросклероза. Стенокардия возникает из-за несоответствия между потребнос­тью и доставкой кислорода: потребность возраста­ет в результате увеличения массы ЛЖ (гипертро­фия), а доставка снижается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий (давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт. ст.). Обмороки и предобморочные состояния при физи­ческой нагрузке связаны с неспособностью боль­ного перенести сопутствующую вазодилатацию в скелетных мышцах. В некоторых случаях обмо­роки и внезапную смерть можно объяснить арит­миями, ставшими причиной выраженной гипо-перфузии. Источником эмболии, приводящей к неврологическим нарушениям, могут быть отло­жения кальция.

Лечение

После развития выраженной симптоматики боль­шинство пациентов погибают в течение 2-5 лет, если не проведено хирургическое вмешательство. При застойной сердечной недостаточности показа­ны дигоксин, ограничение потребления поварен­ной соли и диуретики в малых дозах. Показания к баллонной вальвулопластике при аортальном стенозе: врожденный аортальный стеноз у моло­дых пациентов; кальциноз аортального клапана у пожилых больных при невозможности протези­рования. В последнем случае эффект вальвулопла-стики преходящий, поскольку очень высок риск возникновения повторной обструкции в течение первых 6-12 месяцев.

Анестезия

А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК. Если систола левого предсердия отсутствует или не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок риск декомпенсации сердечной деятельности, осо­бенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух факторов, которое наблюдается при мерцательной аритмии, существенно нарушает процесс наполне­ния желудочка и требует немедленной кардиовер-сии. При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычай­но высока чувствительность к резким изменениям ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при адекватном возмещении жидкости не увели­чивается по мере возрастания преднагрузки (фиксированный ударный объем). В этих условиях сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соот­ветственно, больные плохо переносят брадикар-дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная ЧСС, как правило, находится в пределах 60-90/мин.

Б. Мониторинг. Решающее значение имеет тщательный мониторинг ЭКГ и АД. Выявление ишемии миокарда затруднено из-за наличия ис­ходных изменений сегмента ST и зубца T. При тяжелом аортальном стенозе многие больные не переносят даже кратковременных эпизодов арте­риальной гипотензии, именно поэтому необходим инвазивный мониторинг АД. Показан мониторинг ДЛА, но его результаты следует интерпретировать с осторожностью: при аортальном стенозе для под­держания адекватного конечно-диастолического объема ЛЖ и сердечного выброса часто требуется поддерживать ДЗЛА выше нормы. На кривой ДЗЛА нередко увеличена волна а. Больные, как правило, высокочувствительны к эффектам вазо-дилататоров, которые рекомендуется назначать только при установленном в легочной артерии ка­тетере. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мони-рировать ишемию, преднагрузку и сократимость ЛЖ, функции аортального клапана, а также оцени­вать эффективность проводимого лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При легком и среднетяжелом аортальном стенозе (как правило, бессимптомном) больные хорошо переносят спинномозговую и эпидураль­ную анестезию. И все же эти методики применяют с осторожностью, потому что в результате сниже­ния преднагрузки и/или постнагрузки легко воз­никает артериальная гипотензия. При эпидураль­ной анестезии гипотензия развивается медленнее (что дает время для устранения данного осложне­ния), поэтому она предпочтительнее спинномозго­вой. При тяжелом аортальном стенозе применение спинномозговой и эпидуральной анестезии проти­вопоказано.

Выбор общего анестетика играет чрезвычайно важную роль при наличии клинических проявле­ний аортального стеноза (среднетяжелая и тяже­лая форма). У таких больных отмечается наимень­ший риск депрессии кровообращения при использовании анестезии на основе опиоидов; для индукции применяют этомидат или кетамин с бен-зодиазепином. Ингаляционные анестетики необ­ходимо тщательно дозировать, чтобы избежать депрессии миокарда, вазодилатации или утраты предсердной подкачки. Тахикардию и гипертен-зию, которые могут спровоцировать возникнове­ние ишемии, устраняют углублением анестезии. Если возникает потребность в (3-адреноблокато-рах, то препаратом выбора является эсмолол, по­скольку у него короткое время полусуществова­ния. Как правило, при аортальном стенозе больные чрезвычайно чувствительны к эффектам вазодила-таторов; а из-за несоответствия между потребное-

тыо и доставкой кислорода в миокарде они плохо переносят даже незначительную артериальную ги­потонию (ее устраняют малыми дозами фенилэф-рина — 25-50 мкг). При возникновении гемодина-мически значимой наджелудочковой тахикардии показана немедленная синхронизированная кар-диоверсия. Частые желудочковые экстрасистолы (которые нередко служат симптомом ишемии мио­карда) нарушают гемодинамику и подлежат устра­нению лидокаином.