И.Хронический дивертикулит

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

В.М.Тимербулатов, В.Г.Сахаутдинов, Д.И.Мсхдиев Издательский дом «Успех», «Триада-Х», 2000 г., 192 с.

ISBN 5-S249-0057-4

 

Книга рассчитана на хирургов, колопроктологов, терапевтов.

В ней освещаются современные представления по этиологии, патоге­незу, профилактике и лечению дивертикулярной болезни толстой киш­ки. Изложена собственная концепция патогенеза дивертикулярной бо­лезни и на ее основе обоснованы методы профилактики и лечения. Под­робно описаны консервативные и хирургические методы лечения при различных формах заболевания. Впервые представлены разработанные авторами малоинвазивные методы оперативного лечения.

Рецензенты:

заслуженный деятель науки РБ, д.м.н., профессор М.А.ГАЛЕЕВ,

Д.м.н., профессор И.Л. Халиф.

ISBN 5-8249-0057-4

ПРЕДИСЛОВИЕ

Несмотря на достаточно широкую распространенность, дивертикулярная болезнь толстой кишки остается малоизученной. Патогенетическая оценка роли дивертику­лов и дивертикулеза, как одних из частых механизмов кишечных расстройств, все еще остается слабой стороной в диагностике и лечении данного заболевания. Одной из причин недооценки роли указанных факторов является малочисленность моно­графий, специальных руководств для врачей, недостаточное освещение данной про­блемы в общих руководствах для врачей, справочниках и учебниках.

Авторами данной монографии сделана попытка обобщить мировой опыт этио­логии, патогенеза, диагностики и лечения дивертикулярной болезни толстой киш­ки. Подробно представлены этиология и патогенез заболевания, показана важная роль моторных нарушений, внутрикишечной гипертензии, состояния кишечной стен­ки в происхождении дивертикулеза. Применены современные методы исследова­ния (эндоскопические, рентгенологические, функциональные, электрофизиологи­ческие и др.). Достаточно полно описаны клиническая картина дивертикулеза и его осложнений, диагностика, дифференциальная диагностика. Особого внимания заслуживают высокоинформативные методы диагностики острых осложнений ди­вертикулеза.

Практический интерес представляют изложенные на современном уровне воп­росы лечения. В работе даны четкие рекомендации по выполнению тех или иных методов оперативного лечения.

Авторами обобщен первый опыт малоинвазивных оперативных вмешательств при различных формах дивертикулярной болезни толстой кишки (лапароскопичес­кие, операции из мини-доступа и др.).

Книга хорошо иллюстрирована, содержит интересные клинические наблюде­ния. В литературном обзоре представлены основные работы отечественных и ино­странных авторов за последние 20 лет.

Работа написана на высоком научном уровне, она бесспорно принесет большую пользу практическим врачам - хирургам, гастроэнтерологам, колопроктологам.

 

В.М.Тимербулатов, В.Г.Сахаутдинов, Д.И.Мехдиев

Заслуженный деятель науки Российской

Федерации и Республики Башкортостан,

Профессор М.А.ГАЛЕЕВ

 

ISBN 5- 8249-005 7-4
9 785824		>

 

 

ГЛАВА 1

ЧАСТОТА. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Дивертикулез толстой кишки особенно интенсивно изучается в последние 15-20лет. Обширные эпидемиологические исследования в некоторых зарубежных стра­нах показали, что дивертикулез является одним из частых заболеваний толстой кишки (N. Painter, 1970,1977; S. Canter, 1971; Т. Elde, H. Stalsderg, 1979).

По данным Painter N.S, Burkitt D.P., Газетова Б.М., дивертикулярная болезнь встречается от 25 до 30 %, а у лиц старше 60 лет- до 75 % (Мамамтавришвили Д.Р., Тимербулатов В.М.).

По проблемам дивертикулярной болезни были проведены симпозиумы и кон­ференции в Саратове (1979 г.), Куйбышеве (1990 г,), Нижнем Новгороде (1995 г.), Волгограде (1997 г.}, эта проблема освещена и в диссертационных работах.

В настоящее время заболеваемость дивертикулезом толстой кишки в различ­ных странах достигает 30% от всей популяции. Дивертикулез толстой кишки встре­чается у 40% людей старше 70 лет (О. Manonsos, с.а., 1967; N. Revrai, 1977).

Из 35256 клинических и амбулаторных больных (1925- 1940 гг.) при рентгено­логическом исследовании толстой кишки средняя частота дивертикулеза была выявлена у 6,8 % (Е. Sprigg, О. Магхег, 1925; W. Rankin, P. Brown, 1930; Н. Oschner, I. Bargen, 1955).

В.П. Петров с соавт. (1980) на 9000 ирригоскопиях дивертикулы обнаружил у 3,8 %, при фиброколоноскопии - у 6,2 % обследованных.

По данным ряда авторов, частота дивертикулеза толстой кишки была от 5 до 25% (О. Manonsos, 1969; G. Kratres, I. Hernonder, 1970; N. Painter, 1977 и др.).

В отечественной литературе практически нет данных о заболеваемости дивер­тикулезом толстой кишки в нашей стране.

По данным Ю.М, Милитарева с соавт. (1979), заболеваемость по обращаемос­ти в лечебно-профилактические учреждения в 1977 году составила 2-3 случая на 100000 населения. Дивертикулез составляет более 30 % всех заболеваний-тол-стой кишки (В.Д. Федоров, 1978).

Интерес представляют данные К. Sauer с соавт. (1968), согласно которым в США из 60 млн. жителей старше 40 лет у 6 млн. (10 %) были обнаружены диверти­кулы, а у 1,2 млн. из них наблюдалась картина дивертикулита,

Особенно высока заболеваемость в экономически развитых странах (Н. Trourli, с.с. 1979; N. Painter, 1977) и редка в странах Азии (Е. Kin, 1969; A. Ghavanii, F. Saidi, 1970) и Африки (К. Kuly, 1958; S. Wapnick, 1971; I. Carner,1971). Учащение диверти­кулеза толстой кишки объясняется увеличением числа лиц пожилого и старческо­го возраста, изменением характера питания в цивилизованных странах, а также улучшением диагностики (точная рентгенологическая диагностика, разработка со­временных эндоскопических методов исследования).

Следует отметить, что истинную частоту дивертикулеза нельзя определить, так как многие больные не обращаются за медицинской помощью и не обследуются.

Несмотря на широкую распространенность, дивертикулез толстой кишки оста­ется для врачей мало известным заболеванием. Различные заболевания, сопро­вождающиеся нарушением моторной и эвакуаторной функции кишечника, до на­стоящего времени объединяются 8 группу "колиты», и таким больным назначается посиндромная терапия, которая в большинстве случаев оказывается мало - или

неэффективной.

В проктологическом отделении клиники за 1971-1977 годы на стационарном лечении в среднем находилось до 10 больных в год, большинству диагноз диверти­кулеза ставился как сопутствующее заболевание. С1998 года количество больных дивертикулезом толстой кишки уже превышает 100, увеличилось число больных с осложненными формами заболевания.

В среднем за год в проктологическое отделение клиники доставляется более 160 больных с острыми осложненными заболеваниями, требующими оказания эк­стренной хирургической помощи. Больные с указанными состояниями составляют 78% от общего числа больных, доставляемых в клинику по поводу неотложных заболеваний толстой кишки. В общей структуре стационарных больных пациенты с дивертикулезом толстой кишки и его осложнениями составляют в среднем 8,4%. Подавляющее большинство больных получает лечение в амбулаторных условиях у проктолога.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Рассматривая вопросы этиологии и патогенеза, следует отметить, что дивер­тикулы толстой кишки, как правило, приобретенные (ложные). В отличие от врож­денных (истинных), содержащих все слои толстой кишки, приобретенные диверти­кулы практически состоят из двух слоев - слизистого и серозного. Литературные данные и наши наблюдения свидетельствуют о том, что врожденные дивертикулы встречаются в правом фланге ободочной кишки, слепой и восходящей кишках. Мы не отметили врожденных дивертикулов в левой половине ободочной кишки, По­этому патогенез дивертикулеза толстой кишки следует рассматривать прежде всего как приобретенную патологию.

Ранее возникновение дивертикулов объясняли воздействием различных меха­нических и инфекционных факторов. Большое значение придавали запорам, рас­сматривая дивертикулы как их следствие (D. Fleischmann, 1815; S. Habershon, 1857; Н. Drummond, 1917).

Многие авторы возникновение дивертикулов объясняли наличием слабых то­чек в толстокишечной стенке. Иными словами, процесс образования дивертикулов отожествляли сформированием грыж (R. Noer, 1955; A. Anderson, 1966; F. Fleischer, 1971; A. Gennara; С. Rosemond, 1974).

Подтверждением "грыжевой» теории являются более частое поражение ди­вертикулезом лиц пожилого и старческого возраста, наличие у этих больных ожи-Рения, замещение соединительнотканного и мышечного каркаса рыхлой соедини­тельной тканью. Кроме того, дивертикулы чаще всего локализуются в местах про-

бодения стенки толстой кишки нервно-сосудистыми образованиями по брыжееч­ному краю, в толще жировых подвесков. Б.Б.Галаховым (1979) выявлены тоннели в мышечной оболочке, которые пропускают сосудисто-нервные пучки с поверхнос­ти кишки прямо в лодслизистую основу. Частота перфораций мышечной оболочки левой половины толстой кишки оказалась более чем в 2 раза выше, чем правой. Вместе с тем, данной теорией нельзя объяснить возникновение одиночных дивер­тикулов и у лиц молодого возраста без морфологических изменений кишечной стенки. Последующими работами была показана важная роль изменений мышечного слоя кишечной стенки. Большинство авторов считает, что утолщенная сигмовид­ная кишка является самым характерным патологическим изменением при дивер-тикулезе толстой кишки (В. Morsd, 1963; N. Painter, 1968; R.Rhatigan, R. Saffos, 1979). Другие исследователи считают, что мышечная гипертрофия не является постоян­ным признаком ди верти кул еза. Так, Т. Parks (1968) при аутопсии 130 трупов с ди-вертикулезом толстой кишки определенную мышечную гипертрофию обнаружил только у 31 %.

М. Mezerova (1977) морфологически различает 3 фазы развития дивертикуле-за: 1) начальная; 2) развитая; 3) осложненная. Им же обнаружены регрессивные изменения ганглионарных клеток миэнтерического сплетения. Т.В. Абуладзе (1974) также показал резкую деструкцию нервного аппарата вплоть до его отсутствия в кишечной стенке, пораженной дивертикулами.

Большинство исследователей в патогенезе дивертикулеза толстой кишки зна­чительную роль отводят сегментарному механизму и колебаниям внутрикишечно-го давления (В.Д.Федоров, с соавт., 1978; М.Х.Левитан с соавт., 1981; В.Г.Сахаут-динов с соавт., 1984; N.Choudnary, I. Ttuelove, 1961; N. Painter, 1961; N. Painter, 1975; W. Davis, 1980; W. Holdenberger, F. Gall, 1981). N. Painter (1976) причину появления дивертикулов усматривает в интермиттирующих функциональных препятствиях в толстокишечных сегментах.

Н.М.Иноятов, Г.З.Хостикова (1972) при динамическом исследовании моторно-эвакуаторной функции толстой кишки у больных с дивертикулезом также обнару­жили повышение внутрикишечного давления до 80 см вод. ст. и более, В норме внутрикишечное давление составляет 7,5 мм рт.ст. (A. Connell, 1961), а при дивер-тикулезе - 30-50 мм рт.ст. (N. Painter, 1975).

Указанные изменения обусловлены дискоординацией деятельности продоль­ных и циркулярных мышц кишечной стенки {М.Х.Левитан с соавт., 1981; В.Д.Федо­ров с соавт., 1963; N.Painter, 1964; A.Connell, 1977).

В современной литературе в этиологии и патогенезе дивертикулеза толстой кишки определенное место отводится бесшлаковой диете (М.Х.Левитан с соавт., 1981; I. Ritehie, 1971; I. Nadgson, 1974; Е. Pomare, 1977; A, Brodribb, L Groves, 1979; К. Heoton, 1979; I. Rskarskage et.ae., 1979).

При таком рационе происходит замедление пассажа каловых масс и создается избыточное давление в отдельных сегментах толстой кишки. Недостаток расти­тельной клетчатки сопровождается уменьшением объема, веса, уплотнением кала.

Лля продвижения плотного кала по толстой кишке необходимы резкое увеличение тонуса кишечной₄стенки и внутрикишечного давления. D. Burkitt, P. Meisner (1979) считают, что снижение количества растительных волокон в пище приводит к запо­рам из-за повышения абсорбции в топстой кишке.

Таким образом, многие вопросы этиологии и патогенеза дивертикул толстой кишки еще окончательно не выяснены, ряд положений имеет противоречивый характер.

Нами проведены специальные исследования для изучения некоторых аспектов этиологии и патогенеза дивертикулеза толстой кишки. Из краткого обзора литерату­ры следует, что для формирования дивертикулов необходимы определенные пред­шествующие функциональные и морфологические изменения или условия. В этом отношении определенный интерес представляют заболевания, которые по многим клиническим признакам и патофизиологическим механизмам напоминают диверти-кулез. Сюда в первую очередь относится синдром раздраженной толстой кишки.

С целью выяснения возможных закономерностей взаимосвязи этих заболева­ний нами специально изучены больные с указанным синдромом. Данные оценива­лись в зависимости от продолжительности заболевания.

При продолжительности заболевания до 5 лет отмечались боли в левой под­вздошной области, метеоризм, нарушение стула. Следует подчеркнуть, что боли в животе и нарушение стула были непостоянными, носили периодический характер. При эндоскопическом исследовании отмечался выраженный спазм левой полови­ны толстой кишки, особенно в зоне расположения сфинктеров. На ирригограммах выявлены патологическая сегментация, чаще выраженная со стороны левого флан­га ободочной кишки, глубокие и мелкие гаустры, резкий спазм в области располо­жения сфинктеров (О'Берна-Пирогова-Мутье, Росси-Мутье, Балли).

При продолжительности заболевания от 5 до 10 лет в клинической картине преобладал болевой синдром, боли локализовались в левой половине живота, но­сили разлитой характер, отмечались метеоризм и запоры. При эндоскопическом исследовании установлен спазм в определенных сегментах толстой кишки в зонах расположения сфинктеров. На ирригограммах отмечалось сегментарное заполне­ние толстой кишки, асимметрия гаустрации, участками - снижение ее и сглажен­ность заполненных отделов.

При продолжительности заболевания более 10 лет симптомы носили упорный, устойчивый характер, отмечались метеоризм и запоры. При эндоскопическом ис­следовании выявлены выраженный спазм толстой кишки, складки слизистой обо­лочки были высокими, грубыми, с пролапсом в зоне расположения.

На ирригограммах отмечены сочетание признаков больных, пилообразные кон­туры толстой кишки с дивертикулезным выбуханиями, нередко колоптоз, чаще трансперзонтоз (рис. 1).

Таким образом, с увеличением продолжительности заболевания у больных с синдромом раздраженной толстой кишки выявлены более четкие признаки, свой­ственные дивертикулезу. Все это позволяет отнести данный синдром преддивер-тикулярному состоянию.

 

Указанные два заболевания зани­мают значительный удельный вес сре­ди проктологических заболеваний. Так, при анализе обращаемости боль­ных на специализированные прокто-логические приемы г.Уфы за после­дние 5 лет нами установлено, что в начале этого срока больные с дивер-тикулезом и синдромом раздражен­ной толстой кишки составили 18%, в последние 2 года - 26,6%, а абсолют­ное число больных возросло почти в 3 раза. Мы полагаем, что выяснение закономерностей взаимоотношений двух заболеваний позволяет рекомен­довать конкретные пути профилакти­ки дивертикулеза толстой кишки.

Рис. 1. Ирригограмма болы/ого с синд­ромом раздраженной толстой кишки.

В развитии дивертикулеза толстой кишки играют роль многие факторы. В настоящее время основное значение лридаютнарушениям моторики толстой кишки, повышению внутрикишечного давления. Факторами, способствующи­ми повышению внутрикишечного давле­ния, являются стеноз толстой кишки, ожирение, запоры, метеоризм, грыжи, авитаминоз, воспалительные процессы.

В патогенезе дивертикулеза толстой кишки многие авторы придают большое значение повышению внутрикишечного давления (Chaudnfry N.. Б.М.Газетов, В.Д.Федоров, М.Х.Левитан с соавт, Chaudnary N.A., Truelove S., Connell A.M., Painter N.S., Texterr E., Connell A.M., Davis W.D., Holdenberger W., Gall).

Painter N., Texter E.C, Hightower N.C., Painter N., Connell A.M. показали, что тол­стая кишка функционирует не как открытая трубка, а как серия сегментов, разде­ленных контрактильными кольцами. Такой сегментарный механизм регулирует дав­ление и локализует его в определенном сегменте кишки. На этом основании Painter N.S. причину появления дивертикулов усматривает в интерминирующих функцио­нальных препятствиях в ряде толстокишечных сегментов.

У здоровых людей максимальное давление во время перистальтики повышается до 60 см водн.ст. в тощей, до 40-80 в толстой кишке. Sprung H.B., Dragstedt Z. E. etal. указывают, что при давлении 33-45 мм рт.ст. в 12-перстной, 55-65 в подвздошной, 95 мм рт.ст. в ободочной кишке кровообращение полностью прекращается.

Е. Jacobs объясняет частое поражение сигмовидной кишки дивертикулезом ее узким диаметром. Автор считает, что толстая кишка, сокращаясь, может временно закрыть часть своего просвета, и тогда давление в закрытом участке возрастает более чем в 10 раз.

Между дивертикулом и высокой сжимающей активностью кишечной стенки орые _автары не нашли непосредственной связи и этим поставили под сомне-!е теорию о высокой сжимающей активности как определяющем факторе пато-' неза дивертикулеза. j.Weinreich, Andersen Д., Mezerova M. морфологически раз­личают 3 фазы развития дивертикулеза: начальную, развитую, осложненную.

При патофизиологических и патоморфологических исследованиях эти данные не получили четкого подтверждения (Edwards H.C., Rees Г.В., Besker V., Lauttewald A.).

Morson B.C. и Painter N. пришли к заключению, что утолщенная сигмовидная киш­ка является самым характерным патологическим изменением при дивертикупезе, однако другие авторы считают, что мышечная гипертрофия не является постоянным признаком дивертикулеза. Так, Parks T.G. на аутопсии 130 трупов с дивертикулезом толстой кишки мышечную гипертрофию обнаружил только у 31%. Такие же данные приводят Л.Н.Волкова, Morson B.C., Arfwidsson S., Becker V., Lauterwaid A., Davis W.D., Miller В., Strohmeuer G., Holdenberger W., Gall F. Гипертрофию мышечных слоев при дивертикулезе они рассматривают как результат кишечной гипертензии.

Gennaro A.R. и Rosemond G.P. особое внимание уделяют особенности строения и кровообращения стенки толстой кишки.

Сторонники теории нейрогенных и сосудистых расстройств (А.Г.Богач, Ю.М. Галь­перин, Texter E.C.) считают, что в нарушениях моторной активности кишечника веду­щую роль играет тонус симпатической нервной системы. Нарушения нервной систе­мы приводят к нарушению трофики кишечника (Painter N.S., Connell A.M., M.X. Леви­тан с соавт.).

Р. Лериш также указывал на роль нарушений нервной системы в патогенезе ди­вертикулеза. Т.В. Абуладзе показал резку деструкцию нервного аппарата вплоть до его отсутствия в кишечной стенке, пораженной дивертикулитами.

По мнению В.Д. Федорова и Ю.В. Дульцева, в возникновении дивертикулита тол­стой кишки немаловажную роль играет слабость опорного аппарата кишечной стен­ки. Они считают, что постепенно в стенке кишки соединительный и мышечный слои замещаются жировой клетчаткой, в которой вокруг сосудов создаются условия для появления дивертикулов. Scholotthacur H. описал случай, когда в семье 8 братьев и сестра страдали дивертикулезом.

Ряд авторов большое значение в этиологии и патогенезе дивертикулеза при­дают роли недостатка растительной пищи В.Л. Коетович, P.P. Токарева, М.Х. Ле­витан с соавт., Ritchie, Gennaro, Rosemogd, Nodgson, Painter, Parks, Seibel, Thomas, Brodribb A., Humphreys, Pomare, Brodribb A., Groves, Heaton считают, что при та­ком рационе происходит замедление пассажа каловых масс и создается избы­точное давление в отдельных сегментах толстой кишки. Продвижение плотного кала по толстой кишке способствует увепичению тонуса кишечной стенки и внут­рикишечного давления. По Heatob K.W., Burkitt Д.Р., Meisner P. снижение количе­ства растительной пищи приводит к запорам из-за повышения абсорбции воды в толстой кишке. Miller В., Strohmtyer G. считают недостаточно обоснованной роль ^пИщи в происхождении дивертикулеза.

Наши данные также говорят об определенной роли нарушений в системе со-Динительной ткани. Об этом свидетельствует частое сочетание дивертикулеза

толстой кишки с заболеваниями, в генезе которых большое место занимаютструк. турные и функциональные отклонения в указанной системе (грыжи, варикозное расширение вен, геморрой, плоскостопие и др.), Из 176 больных выявлено 216 за­болеваний последней группы. В среднем они установлены у 40,9% больных с ди-вертикулезом (в контрольной группе 5,6%).

Кроме того, исследованиями ряда авторов {И.Д. Кирпатовский, 1964;. Марр. 1981) установлена исключительно важная роль подслизистого слоя, состоящего из соединительной ткани, для прочности кишечной стенки. Поэтому дезорганиза­ция в системе соединительной ткани должна отражаться и на состоянии подслизи­стого слоя толстой кишки. При гистологическом исследовании стенок резециро­ванной толстой кишки после оперативных вмешательств у 27 больных мы выявили грубые нарушения и изменения в указанном слое, выраженность которых зависе­ла от продолжительности заболевания и возраста больных. При острых осложне­ниях отмечались отек, лимфо-гистоцитарная инфильтрация субмукозы, при хрони­ческом дивертикулите - воспаление с атрофией, склероз этого слоя. Дополнитель­ные исследования содержания сиаловой кислоты, С-реактивного протеина, трипа-нового индекса подтвердили перечисленные нарушения соединительной ткани. Указанные показатели позволяют косвенно судить как о структурном, так и функ­циональном состоянии последней (Р.Е. Кавецкий, 1944; В.Ф. Разин, 1976).

Величина трипанового индекса при неосложненном дивертикулезе составила 12,53+-0,219 (Р<0,01), дивертикулезе -11,73+-0,29 (Р<0,001), а в контрольной груп­пе 13,8+-0,18. С-реактивный протеин при неосложненном дивертикулезе в боль­шинстве случаев был отрицательным, при дивертикулите у 65% обследованных выявлен (+++) и (++), а у остальных (+) С-реактивный протеин. Содержание сиало­вой кислоты также оказалось повышенным - 232,8+-12,4 ЕД (Р<0,01) и в контрольной 182+-2.7ЕД.

Наиболее ценным представляется исследование механической и электричес­кой активности толстой кишки при дивертикулезе. Функциональная активность оценивалась при помощи баллонографии, электроколографии, методом «откры­тых катетеров».

Исследование внутрикишечного давления проводилось одновременно на трех уровнях толстой кишки. Для этих целей создано специальное устройство, позволя­ющее вести одновременную, непрерывную запись давления тремя датчиками (удо­стоверение на рационализаторское предложение № 11 (449) от 11.03.81 г., выдан­ное Башкирским медицинским институтом). Схема измерения внутрикишечного давления представлена на рис. 2.

Следует также отметить, что регистрирующие концы катетеров в толстой киш­ке находились в 5 см друг от друга. Регистрация давления проводилась через 30 мин. после пробного завтрака и через тот же интервал времени после инъекции 0,05% 1,0 прозерина подкожно.

При анализе механической активности толстой кишки оказалось, что общее время активности при дивертикулезе повышено - 55,5+-4,9% (Р<0,001) по сравнению с конт­рольной группой - 24,9+-3%. Частота сокращений толстой кишки за 1 мин. при диверти­кулезе почти в два раза выше 1,91+-0,18, чем в контрольной группе - 0,97+-0,1 (Р<0,001).

 

Внутрикишечное давление также оказалось повышенным. т_ак базальное давление (кото­рое определяет кишечный тонус) в период покоя составило: при ди­вертикулезе 0,854+-0,83 кПа, в активный период 2,03+-0,324 кПа, после введения прозерина р_ис2. Схема измерения внутрикишечного 2,82б+-0,113 И 1,332+-0,ПУ Kl la. давления открытым катетером. Из приведенных данных следует,

что базальное давление при дивертикулезе существенно не отличается от конт­рольной группы, оно значительно выше в активный период и после введения про­зерина.

Максимальное повышение внутрикишечного давления достигло 3,52+-0,27 кПа,

что значительно больше данного показателя у здоровых (1,14+-0,19 кПа).

Анализ соотношения волн различной амплитуды (по величине энутрикишечно-го давления) показал, что волны амплитуды (до 1,28 кПа составили 35,7+-5,1% (Р<0,05), а в контрольной группе 69,6+-10,1%, средней амплитуды (1,28-2,88 кПа) ■ 48,8+-3,3% при дивертикулезе и в контрольной группе - 23,3+-5,7% и высокой амп­литуды (более 2,88 кПа) при дивертикулезе 15,4+-3,5% и 7,0+-3,1% в контрольной группе.

Таким образом, при дивертикулезе значительную часть (64,3%) составляют волны средней и высокой амплитуды.

Показатели внутрикишечного давления были различными в зависимости от уровня регистрации и сегментов (расстояние между регистрирующими концами катетеров 5 см). В отдельных случаях разница внутрикишечного давления дости­гала 1,5-2 кПа.

Результаты баллонографического исследования практически совладают с вы­шеприведенными данными. В большинстве случаев (78,2%) установлен гиперкине­тический и гипертонический типы моторики.

Определенный интерес представляет исследование миоэлектрической актив­ности толстой кишки, проводимое по методикам А.З. Росляковой (1976); А.П. Тупи­ковой с соавт. (1978). Анализ электроколо грамм показал, что перистальтические волны I порядка при дивертикулезе практически идентичны таковым у здоровых. Амплитуда этих волн составила 0,034+-0,005 Мв (Р<0,05), частота 3,971 +-0,436 в 1 минуту (Р<0,05). Перистальтические волны II порядка при дивертикулезе отлича­ются более высокой амплитудой волн - 0,178+-0.002 Мв (Р<0,05), некоторым увели­чением частоты волн - 2,13+-0,36 в минуту (Р<0,05). Более характерными для ди-^вертикулеза являются изменения тонических волн, амплитуда которых составила ^в среднем 0,78+-0,05 (Р<0,01), частота 8,41+-1,19 в 10 минут (Р<0,001), а в конт­рольной группе соответственно 0.5+-1.5 в 10 минут.

Приведенные данные свидетельствуют о повышенной миоэлектр и ческой а*, тивности толстой кишки при дивертикулезе.

На основе анализов литературных и собственных данных условно можно выде-лить 3 стадии развития заболевания (рис. 3).

I стадия - патологическая сегментация, сущность которой составляют функци­ональные изменения - избыточная патологическая сегментация. Толстая кишка представляет собой серию сегментов, разделенных контрактильными кольцами. В этой стадии выражен сфинктероспазм, особенно левого фланга толстой кишки (О"Берна-Пирогова-Мутье, Росси-Мутье, Балли). Внутрикишечное давление повы­шено до высоких цифр, выражен градиент давления в отдельных сегментах. Мор­фологических изменений не выявляется.

III стадия Рис. 3. Стадии развития дивертикулеза толстой кишки.

II стадия - преддивертикулез. Вышеперечис­
ленные признаки в данной стадии характеризуют­
ся постоянством, внутрикишечная гипертензия до­
стигает значительных величин. Появляются до­
полнительные рентгенологические признаки: пи­
лообразные конусы с дивертикулообразными вы­
буханиями; эндоскопические: сужение просвета
толстой кишки, избыточная складчатость оболоч­
ки, транссфинктеральный пролапс. В этой стадии
отмечаются выпадение слизистой оболочки че­
рез "слабые» места кишечной стенки до сероз­
ной оболочки и гипертрофия мышечной стенки.

III стадия - собственно дивертикулез. Эта ста­
дия отличается от предыдущих стадий превали­
рованием морфологических изменений, полным
пролобированием слизистой оболочки через тол­
щу стенки толстой кишки.

Для изучения мы исследовали гистологические

материалы ■ 25 трупов и от 120 сегментов, удаленных во время операций истинных или врожденных, ложных или приобретенных дивертикулов толстой кишки.

В правой половине толстой кишки в 7 случаях отмечали дивертикулы, кото­рые состоят из всех слоев стенки (слизистой, подслизистой, мышечной и се­розной оболочки), а в левой половине - отсутствовал мышечный слой, пред­ставляя собой грыжеподобное выпячивание слизистой оболочки и подслизис-того слоя. Дивертикулы обычно располагались в 4 ряда вдоль пораженной ча­сти кишки по 2 ряда с каждой стороны, что соответствует слабым местам ки­шечной стенки в области вхождения артериальных сосудов.

Гистологическое изучение стенки толстой кишки после резекции ее по пово­ду дивертикулеза у 28 больных показало наличие грубых изменений в подслизи-стом слое. Исследования содержания сиаловой кислоты и С-реактивного белка, величины трипанового индекса, проведенные В.М. Тимербулатовым, показали нарушения в системе соединительнотканной стромы стенки толстой кишки и при дивертикулярной болезни.

Мы различаем раннюю стадию дивертикулеза, характеризующуюся смеще-лизистой Полочки в стенку и несколько за пределы контура кишки. Дан-

иыГизменения отмечены у 60 больных.

R 75% случаев вокруг дивертикулов в стенке сигмовидной кишки наблюда-

патологические изменения мышечного слоя (утолщение циркулярного и про- ^тс _{го слоев} мышц, неравномерное расположение пучков). Кроме того, в 38% ^Йл!чаев отмечалось циркулярное утолщение отдельных мышечных пучков и мышц вокруг шейки дивертикула.

Анатомическое строение дивертикула, обусловленное врожденным или при­обретенным, характером, на наш взгляд, играет немаловажную роль в развитии характере осложнений. Как показывает наш опыт, в 93% случаев осложняются ложные дивертикулы, стенки которых лишены мышечного слоя.

При гистологическом изучении удаленной части кишки и эндоскопическом исследовании взятых материалов у 45 больных по поводу острого дивертикулита мы наблюдали ряд отличительных изменений от невоспаленных дивертикулов.

В 37% случаев наблюдали изъязвление, в 23% - атрофию и в 40% случаев кругло-клеточную инфильтрацию подслизистого слоя с переходом на другие слои

кишечной стенки.

Наши данные свидетельствуют об определенной стадийности течения острого дивертикулита. Первые атаки острого дивертикулита связаны с изменением сли­зистой оболочки шейки дивертикула по типу эрозивно-язвенного ее поражения. В последующем в воспалительный процесс вовлекаются мышечный и подслизистый слои стенки кишки вокруг дивертикулов.

3 ранней стадии дивертикулита у 20 больных отмечали воспалительные ин­фильтраты, очаги некроза, отдельные гнойные полости в толще циркулярного

мышечного слоя.

В стадии развернутого дивертикулита развивались выраженная воспалительная реакция, отек стенки дивертикула, венозный стаз в сосудах подслизистого слоя и в прилегающих венах кишечной стенки, отек и воспаление жировой клетчатки бры­жейки, периколитической жировой клетчатки, мелкие абсцессы. Отличалась резко выражена инфильтрация всех слоев кишечной стенки полинуклеарами и лимфоци­тами. Все вышеуказанные признаки встречаются в той или иной форме при ослож­ненном дивертикулезе и имеют морфологическую диагностическую ценность.

При повышении внутрикишечного давления через слабые участки кишечной стен­ки, лишенные мышечной оболочки, происходит грыжевое выпячивание. Литературные и наши данные свидетельствуют об определенной роли нарушений в системе соедини­тельнотканной стромы стенки толстой кишки в происхождении дивертикулов толстой кишки. Об этом также говорит частое сочетание дивертикулярной болезни с заболева­ниями, в генезе которых большое место занимают структурные и функциональные от­клонения в системе соединительной ткани (грыжи, варикозное расширение вен, гемор-Р°й). Установлена также исключительно важная роль подслизистого слоя, состоящего из соединительной ткани, в прочнхти кишечной стенки.

По нашим данным, воспаление начинается в слизистой оболочке дивертикула, которая постепенно атрофируется и изъязвляется. Воспаление дивертикула сопро-

 

вождается круглоклеточной инфильтрацией подслизистого слоя с последующим про. грессированием процесса по стенке кишки и развитием перивисцерита и мезентерц. та, при этом брыжейка и ее структуры деформируются. Воспалительный процесс а области шейки дивертикула приводит к закрытию просвета дивертикула. Это задер­живает его опорожнение, что способствует дальнейшему распространению воспа­лительного процесса. В изолированном дивертикуле процесс воспаления протекает более интенсивно, так как содержимое не попадает в просвет толстой кишки, обра­зуются замкнутое пространство, а в дальнейшем - микроабсцессы.

При воспаление дивертикулов ведущую роль играют следующие факторы:

микротравмы каловыми камнями, инородными телами;

нарушение кровообращения и трофики кишечной стенки с последующим изъяз­влением;

особенности анатомического строения дивертикула;

дисбактериоз с преобладанием патогенных микробов;

нарушение моторики кишечника;

структурные и функциональные нарушения соединительнотканной стромы под-слизистой оболочки.

Взаимодействие указанных факторов в патогенез воспаления и перфорации протекают следующим образом, в области шейки часто происходит травмирова­ние дивертикула каловыми камнями, изъязвление, присоединяется инфекция на фоне дискоординации моторной функции толстой кишки.

Большую роль играют особенности анатомического строения - узкая шейка ди­вертикула, характерная для дивертикулов левой половины толстой кишки. Когда внутрикишечное давление в отдельных сегментах превышает нормальные показа­тели до 10 раз и выше, через узкую шейку в просвет дивертикула попадает кишечное содержимое и он не опорожняется. Отсутствие антиперистальтики в дивертикулах (приобретенные дивертикулы не имеют мышечного слоя) и их узкая шейка способ­ствуют застойным явлениям. Патогенная микрофлора в просвете толстой кишки, как правило, присутствует, особенно при дисбактериозе кишечника. Таким образом, в закрытом дивертикуле создаются условия для развития инфекции.

В развитии осложнений первое место занимает нарушение питания в стенке дивертикулов. Само нарушение трофики происходит в двух видах.

В первом виде - после микротравм в области шейки нарастает отек окружаю­щих тканей, а в последствии развиваются воспалительные явления, сосудистые нарушения, трофические расстройства.

Во втором виде - наличие постоянно повышенного внутри кишечного давления отрицательно действует на кровообращение.

На основе вышеуказанного мы разработали схему патогенеза дивертикулеза и развития его осложнений.

Ниже представлена схема патогенеза дивертикулеза и его осложнений.

Все вышеуказанные факторы способствуют нарушению трофики стенки ди­вертикула, ишемии, формированию микроабсцесса, а затем и перфорации,

Основываясь на результатах эндоскопических, рентгенологических, функцио­нальных, гистологических, биохимических исследований, нами выделены два ва­рианта формирования дивертикулов толстой кишки:

г.прпкинетический (гипертрофический) вариант, который характеризует-
I п1нетическим типом моторики, выраженной внутрикишечной гипертензи-
сягиперкине. _{ганизац}ии соединительнотканной стромы стенки кишки.

^{ей И O}1^CL утрикишечного давления в среднем составляют 3,4 кП, коэффици- Х толстой кишки больше 3,9 УЕ.

ожирение |

нарушение моторики

дезорганизация соединительной ткани, стенки сосуда

повышенное внутрикишечное давление

функциональная

механическая

нарушение трофики

отек, изъязвление

атеросклероз

изменение кишечной микрофлоры

гипертоническая болезнь

нарушение гемостаза

микротравма

нарушение моторики

изъязвление сосудов

внутрикишечное давление

повреждение шейки дивертикула и грануляционной ткани

каловые камни, микротравма

перекрытие перфорации

>) инфильтрат

2. Гипокинетический (гипотрофический или атрофический) тип, характеризу. ющийся гипокинетическим типом моторики, низкими показателями внутрикишеч. ного давления и дезорганизацией соединительнотканной стромы стенки кишки Внутрикишечное давления 1,2 кП, коэффициент 1,4 УЕ.

Эти варианты способствуют выбору методов лечения. Таким образом, все вы­шеуказанные факторы играют роль в развитии осложнений, а варианты формиро­вания позволяют, с одной стороны, составить профилактические программы пре-дупреждения осложнений, а с другой - уточнить показания к оптимальным выбо­рам вида лечения.

 

ГЛАВА2

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНИ

В настоящее время предложено несколько десятков классификаций диверти­кулеза толстой кишки (А.Ф.Андрияновский, 1962; К.И.Широкова, С.В.Герман, 1975; AM Аминев, 1971;, С.К.Малкова, 1974\3; В.М.Чегин, 1978;. М.Х.Левитан с соавт., 1979;Б.М.Газетов, 1979; B.Marson, 1963; Y.Nicholas e.o, 1972; N.Painter, 1975 и др.).

Отметим, что наиболее простой, удобной, пригодной для практических целей является классификация, принятая на Всесоюзном симпозиуме по проблеме ди­вертикулеза толстой кишки (г. Куйбышев, 1989).

1. Дивертикулез толстой кишки без клинических проявлений.

2. Дивертикулез с клиническими проявлениями (дивертикулярная

болезнь).

3. Дивертикулез с осложненным течением. Наиболее частые случаи осложне­
ния дивертикулеза: а) дивертикулит; 6} перфорация; в) кровотечение; г) кишечная
непроходимость; д) внутренние или (реже) наружные кишечные свищи.

В нашей клинике принята следующая рабочая классификация: {.Острый дивертикулит

1. По распространенности:

1.1.Локальный (единичный).

1.2.Сегментарный.

1.3.Множественный (распространенный).

2. По локализации:

2.1. Правосторонний:

2.2. Левосторонний.

3. По клиническому течению:

3.1. С выраженными клиническими проявлениями (типичный
вариант).

3.2. Без выраженных клинических проявлений (атипичный
вариант).

И.Хронический дивертикулит

1. По распространенности:

1.1.Локальный (единичный).

1.2.Сегментарный.

1.3.Множественный (распространенный).

2. По локализации:

2.1.Правосторонний.

2.2.Левосторонний.

3. По клиническому течению:

3.1. С клиническими проявлениями.

3.2. Без клинических проявлений.

• t осударстве

Q] НАУЧНА?

йг| Университет

отмечает среди общего количества боль-:, 1976; В.Д.Федоров с соавт., 1980;