1. Лечение начинают с небольшой дозы L-тироксина 25 мкг, в течение 3-4 недель дозу увеличивают до поддерживающей под контролем лабораторных показателей и самочувствия пациента.
2. У пожилых пациентов начальная доза – 12,5 мкг/сут, доводя до поддерживающей в течение 2-3мес.
3. У пациентов с сердечно-сосудистой патологией – с 6,25 мкг/сут, с увеличением до поддерживающей за 4-6мес.
4. У беременных женщин потребность в тироксине на 45% больше. Уровень ТТГ у них контролируют не реже 1 раза в 2 месяца.
5. После достижения эутиреоза контрольные исследования проводят 1 раз в полгода, затем 1 раз в год.
6. L-тироксин должен приниматься натощак, в одно и тоже время суток.
Гипотиреоидная кома - это терминальная стадия тяжелого гипотиреоза у больных, не получавших адекватного лечения. Редкое, но очень опасное осложнение; даже при своевременной диагностике и ургентном лечении летальность достигает 80%.
Провоцирующие факторы:
1. сопутствующие заболевания (травма, кровопотеря, острые и хронические инфекции, инфаркт миокарда, инсульт и т.п.),
2. прием наркотиков, транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов,
3. переохлаждение,
4. гипогликемия,
5. гипоксия.
Патогенез: в основе – угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин - антагонисты).
Клинические синдромы:
1. гипометаболизма,
2. кардиоваскулярных нарушений,
3. гиповентиляционно-гиперкапнический,
4. угнетения нервной системы,
5. эктодермальных нарушений,
6. отечный,
7. анемический,
8. недостаточности контринсулярных гормонов,
9. гастроинтерстинальных нарушений.
Клиника:
· развивается постепенно на фоне характерных для гипотиреоза изменений кожи, сниженной температуры, плотных слизистых отеках лица и конечностей, гиповентиляции и гиперкапнии,
· характерно развитие гипогликемии,
· острая задержка мочи и (или) динамическая кишечная непроходимость, гепатомегалия,
· прогрессирует гипотермия, брадипноэ,
· гипотония, признаки надпочечниковой недостаточности,
· появляется и начинает прогрессировать симптоматика угнетения ЦНС: прогрессирующий ступор постепенно переходит в кому,
· при неблагоприятном исходе смерть больного наступает при явлениях нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности,
· на ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, уплощение или инверсия зубца Т, удлинение интервалов QT, P-R,
· в крови – респираторный ацидоз, гипоксия, гиперкапния, нормоцитарная анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипогликемия, гиперлипидемия, повышение уровня КФК, креатинина, трансаминаз,
· при срочном гормональном обследовании отмечается критически низкие уровни свободных фракций Т3 и Т4 при значительном повышении ТТГ в сыворотке крови.
Л е ч е н и е:
1. экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов;
2. назначение кортикостероидов до введения препаратов тиреоидных гормонов вводят гидрокортизона гемисукцинат 50-100 мг в/в струйно (суточная доза составляет 200 мг);
3. интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами: предпочтительно вводить лево-тироксин в/в – первоначальную суточную дозу 400-500 мкг в/в виде равномерной медленной инфузии; в последующие дни уменьшают до 50-100 мкг/сут или в течение первых суток в/в капельно каждые 6 часов по 250 мкг лево-тироксина, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В/в инфузию лево-тироксина дополняют в последнем случае введением через желудочный зонд трийодтиронина в превоначальной дозе 100 мкг, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов. Количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1л. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, АД, пульса, ЧДД.
4. борьба с гипотермией: пассивное согревание (температура воздуха в палате 25°С, обертывание одеялами. Не следует использовать грелки – дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса,
5. борьба с гипоксией: искусственная вентиляция легких,
6. борьба с анемией: при выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы или одногрупповой крови,
7. устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний: антибиотики и т.д.
ТИРЕОИДИТЫ -патогенетически и клинически гетерогенная группа первично воспалительных заболеваний щитовидной железы.
Классификация (Ziegler R. et al. с изменениями):
1. Острый гнойный тиреоидит.
2. Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена).
3. Аутоиммунный тиреоидит:
3.1. Гипертрофическая форма:
3.1.2. Диффузная;
3.2.2. С образованием псевдоузлов.
3.2. Атрофическая форма.
3.3. Послеродовый («молчащий», безболевой) тиреоидит.
4. Особые формы тиреоидитов:
4.1. Фиброзирующий тиреоидит Риделя.
4.2. Лучевой тиреоидит.
4.3. Тиреоидиты при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз, гистиоцитоз и др.).
4.4. Карциноматозный тиреоидит.
Острый гнойный тиреоидит (ОГТ) - редкое острое воспалительное заболевание ЩЖ бактериальной этиологии. Возбудителями ОГТ в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, реже грибы. В ЩЖ возбудитель попадает гематогенно или лимфогенно при генерализованном (сепсис) или локальном (гнойный тонзиллит, парадонтит) инфекционном процессе. Клиническая картина представлена острыми болями в области ЩЖ, нередко односторонними, иррадиирующими в уши, затылок, отмечается боль при глотании. Определяется болезненность при пальпации, припухлость ЩЖ, гиперемия шеи, увеличение шейных лимфоузлов, возможна флуктуация. Осложнения: гнойный медиастинит, флегмона шеи, сепсис. В анамнезе удается проследить: гнойные инфекции, сепсис, иммунодефицит, проникающие ранения области шеи, нижней челюсти. Лабораторно определяются лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, возможно легкое преходящее повышение уровней тиреоидных гормонов, характерна лихорадка.
При УЗИ ЩЖ определяются нечетко ограниченные низкоэхогенные участки, местами анэхогенные; при сцинтиграфии ЩЖ выявляются «холодные» участки; при тонкоигольной аспирационной биопсии ЩЖ обнаруживается гнойное содержимое.
Лечение. Назначают антибиотики вначале широкого спектра, затем в соответствии с чувствительностью флоры, высеянной из биоптата ЩЖ. При абсцедировании показано вскрытие и дренирование. Прогноз: как правило, полное выздоровление.
Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена) - заболевание ЩЖ, наиболее вероятно вирусной этиологии, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза, в сочетании с локальной и общей инфекционно-воспалительной симптоматикой. Внедрение вируса в тиреоциты вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. Подострый тиреоидит встречается в 5 раз чаще у женщин, как правило, в возрасте 40 - 60 лет. У больных с повышенной частотой выявляется гаплотип HLA В35. Клинически заболевание часто манифестирует через 1-2 нед после перенесенного ОРВИ. Проявляется лихорадкой, болью в шее, иррадиирующей в нижнюю челюсть, уши, затылок, определяется боль при пальпации умеренно увеличенной ЩЖ, боль при глотании, выраженная слабость, потливость, сердцебиение. При отсутствии лечения в течение полугода в 2/3 случаев развивается спонтанная ремиссия.
Лабораторно выявляются выраженное увеличение СОЭ при отсутствии или умеренном лейкоцитозе, повышение уровня а2-глобулина и фибриногена, умеренной выраженности тиреотоксикоз (Т3Т, Т4Т, ТТГ1) в сочетании с диффузным снижением накопления радиофармпрепарата при сцинтиграфии ЩЖ, при УЗИ - снижение эхогенности отдельных участков ЩЖ. Диагноз подтверждает положительный тест Крайля: клиническая ремиссия через 24-72 ч после начала приема преднизолона в дозе 30-40 мг/сут.
Лечение. Назначают глюкокортикоиды: преднизолон 30-40 мг/сут на протяжении недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности курса лечения 3 мес. Симптоматически применяются бета-адреноблокаторы. При легких формах можно ожидать эффекта от терапии НПВС (аспирин - 0,5 г каждые 6ч). Прогноз: в большинстве случаев происходит полное излечение, возможны рецидивы.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое аутоиммунное заболевание ЩЖ, в большинстве случаев приводящее к развитию первичного гипотиреоза. В основе патогенеза АИТ лежит генетически детерминированный дефект иммунного ответа, приводящий к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов и заканчивающийся их разрушением. Гистологически определяется лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация ткани ЩЖ, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (В-клетки, клетки Гюртле - Ашкенази), разрушение фолликулов. Образование тиреоидстимулирующих антител в дебюте заболевания может проявляться транзиторным тиреотоксикозом (хашитоксикоз). АИТ встречается с частотой 69 новых случаев на 100 000 населения в год. Женщины заболевают в 4-10 раз чаше. В 50% случаев у родственников больных обнаруживаются циркулирующие антитела к тиреоцитам. У больных с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA DR3, DR5, В8. АИТ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (см. Аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа). В большинстве случаев АИТ манифестирует между 30 и 60 годами. 80% случаев первичного гипотиреоза связано с АИТ. Клинические проявления в фазе эутиреоза отсутствуют. При гипертрофической форме (90% всех случаев АИТ) может быть выявлен диффузный или диффузнонодозный зоб. В редких случаях определяется большой зоб. В 10% случаев АИТ дебютирует транзиторным (не более 6 мес) тиреотоксикозом. Заболевание, как правило, диагностируется на стадии гипотиреоза. АИТ может сочетаться с эндокринной офтальмопатией. При гормональном исследовании в зависимости от фазы может быть выявлен эутиреоз, тиреотоксикоз (хашитоксикоз) или гипотиреоз, который развивается в исходе АИТ.
При АИТ определяются высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (90%), тиреоглобулину (40-70%). Следует учесть, что само по себе умеренное повышение уровня антитиреоидных антител не позволяет поставить диагноз АИТ, поскольку эти антитела определяются не менее чем у 20% здоровых людей. Для дифференциальной диагностики тиреотоксической фазы АИТ (хашитоксикоза) и диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяют уровнь стимулирующих антител к рецептору ТТГ, которые значительно более специфичны для ДТЗ.
УЗИ при АИТ определяет диффузное снижение эхогенности, явления фиброза паренхимы ЩЖ. Ни тот, ни другой признак не являются специфичными для АИТ, и диагноз последнего не может быть установлен на основании только данных УЗИ. УЗИ не позволяет дифференцировать АИТ и ДТЗ.
При сцинтиграфии для АИТ характерно снижение захвата радиофармпрепарата, пестрота изображения за счет чередования участков с повышенным и пониженным накоплением. При гипертрофической форме с образованием псевдоузлов (клинически будет определяться узловой или смешанный эутиреоидный зоб) для уточнения диагноза показана тонкоигольная аспирационная биопсия, при которой выявляется массивная лимфоцитарная инфильтрация и онкоцитарная трансформация лимфоцитов. Диагноз АИТ в фазе эутиреоза может быть установлен только на основании комплекса лабораторно-инструментальных исследований, так как отсутствуют клинические проявления. В связи с этим в последние годы отмечается значительная гипердиагностика АИТ.
Лечение: при АИТ в фазе эутиреоза назначают небольшие (50-100 мкг/сут) дозы L-тироксина с целью подавления секреции ТТГ до нижней границы нормальных значений. При гипотиреозе показано применение L-тироксина в заместительных дозах. Хирургическое лечение проводится крайне редко, только при симптомах сдавления трахеи. Глюкокортикоиды и иммуномодуляторы не эффективны и не показаны.
