По степени тяжести его течения (Дедов И.И. и соав., 2000)

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Легкая степень	ЧСС 80-120 в мин., не МА, резкого похудания, работоспособности снижена незначительно, слабый тремор рук
Средняя степень	ЧСС 100-120 в мин., увеличение пульсового давления, нет МА, похудание до 10 кг, работоспособность снижена
Тяжелая степень	ЧСС более 120 в 1 минуту, МА, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ТИРЕОТОКСИКОЗА НА ФОНЕ ДТЗ

• семейный анамнез (наличие аутоиммунной патологии ЩЖ среди родственников;

• анамнез заболевания;

• физикальное обследование: определение веса, роста, АД, ЧСС, исследование кожных покровов, л/у, нервно-мышечной и сердечно-сосудистой систем;

• осмотр и пальпация ЩЖ: определение размеров и наличия пальпируемых узлов;

• офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, состояния глазного дна;

• УЗИ щитовидной железы;

• определение базального уровня ТТГ, свободного Т4 (сТ4).

Исследование ТТГ

1. Уровень ТТГ наиболее точно отображает функциональное состояние ЩЖ, его исследование - тест I уровня для определения тиреотоксикоза (Дедов И.И., 2000).

2. Уровень ТТГ при тиреотоксикозе меняется быстрее уровней тиреоидных гормонов.

3. Используют радиоиммунологический или иммунофлюоресцентный методы.

4. Нормальный уровень ТТГ при эутиреоидном состоянии составляет 0,24–5,0 мМЕ/л.

5. Снижение ТТГ ниже 0,2 мМЕ/л свидетельствует о наличии тиреотоксикоза.

Определение свободного Т4 (сТ4) является тестом второго уровня (Дедов И.И., 2000). При тиреотоксикозе сТ4 повышен.

Титр антител к ТПО повышен в 70 % случаев

УЗИ ЩЖ: для ДТЗ характерно увеличение размеров и объема щитовидной железы (Vж. более 18мл; Vм. более 25мл), размытость контуров, снижение эхогенности. При цветном допплеровском картировании гиперваскуляризация ткани ЩЖ описана как «пожар». Показатели максимальных систолических скоростей в артериях могут повышаться до 50-120 см/сек (Salbiati L., 1995).

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

(применяются по показаниям)

• Изотопная сцинтиграфия

• Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

• Определение антител к ткани ЩЖ

• Определение уровня свободного Т3 (сТ3)

• Тест с тиреолиберином уровень ТТГ не возрастает

 

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Субклинический (легкого течения)	Устанавливается преимущественно по уровню ТТГ, Т3, Т4, при стертой клинической картине. Определяется сниженный ТТГ и нормальные уровни Т3, Т4
Манифестный (средней тяжести)	Имеется развернутая клиническая картина заболевания. Уровень ТТГ снижен, Т3 и Т4 в норме
Осложненный (тяжелого течения)	Осложнения: МА, СН, относительная тиреогенная надпочеч-никовая недостаточность, дистрофия паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела

 

ЛЕЧЕНИЕ

Ц Е Л И:

1. Купирование клинических проявлений тиреотоксикоза

2. Нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови

3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания

Существует три метода лечения ДТЗ:

1. медикаментозная (консервативная) терапия

2. хирургический метод

3. лечение радиоактивным йодом I – 131.

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. всегда предшествует любому другому методу лечения.

2. достаточно безопасна

3. приводит к длительной ремиссии у 40-50% пациентов; у 30-40% больных ремиссия сохраняется более 10 лет (Фадеев В.В., 2004).

4. Как основной и единственный метод лечения показана больным с впервые выявленным ДТЗ легкой и средней степени тяжести, при отсутствии узлов в ЩЖ, аллергических реакций и лекарственной лейкопении, а также при отсутствии соматических заболеваний, при которых рекомендуется радикальное лечение ДТЗ (СД, некоторые пороки сердца и др.)

1. Тионамиды – основные средства лечения ДТЗ.

Угнетают синтез тиреоидных гормонов путем непосредственного торможения фазы организации йодидов в ЩЖ и конденсации йодтирозина.

* производные имидазола (тиамазол)

• производные тиоурацила (пропилтиоурацил) + тормозит конверсию Т4 в Т3. Является препаратом выбора у беременных и кормящих женщин. Во всех остальных случаях чаще используют тиамазол.

Два этапа лечения:

1) Цель – достижение эутиреоза.

Суточные дозы: Тиамазол 30-60мг; Протилтиоурацил 400-600мг в 3 приема.

Продолжительность 3-6 недель в зависимости от клиники, концентрации тиреоидных гормонов в крови)

2) Цель – поддержание эутиреоидного состояния до наступления иммунологической ремиссии, т.е. устранения автономности ЩЖ.

Монотерапия: постепенно снижают дозу в течение 3-4 недель

- тиамазола до 5-10 мг/сут

- протилтиоурацила до 50-100 мг/сут

С целью предотвращения рецидивов тиреотоксикоза эти дозы рекомендовано применять в течение 1 – 1,5 лет без перерыва.

Комбинированная терапия

- тиреостатик + эутирокс (левотироксин)

Рекомендована при высоком риске рецидива тиреотоксикоза ( большой размер зоба, высокий титр АТ и высокий уровень тиреоидных гормонов при диагностике заболевания)), при невозможности хирургического лечения или лечения радиоактивным йодом.

2. Препараты йода снижают окисление и органификацию йодида, высвобождение ТГ, васкуляризацию ткани ЩЖ (Применяют только при тиреотоксическом кризе).

* раствор Люголя 15-25 кап 3 раза в сутки

* насыщенный раствор калия йодида

3. Перхлорат калия – конкурент йодного насоса, способствует выходу интратиреоидного йода из ЩЖ. В сочетании с тионамидами используют при лечении амиодарониндуцированного тиреотоксикоза.

Продолжительность приема не более 6 недель из-за токсического влияния на почки и костный мозг.

4. Глюкокортикоиды – тормозят конверсию Т4 в Т3, снижают секрецию ТГ. Применяют при тиреотоксическом кризе, аутоиммунной офтальмопатии, дермопатии, гипокортицизме.

5. Бета-адреноблокаторы ( селективные) снижают адренергические эффекты ТГ.

 

Тиреотоксическая аденома (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера) – это заболевание, сопровождающееся повышенной функцией ЩЖ с высоким количеством тиреоидных гормонов в крови. При этом продукция тироидных гормонов возникает вследствие их усиленной продукции аденомой (доброкачественное опухолевое образование из железистой ткани) ЩЖ.

Аденома щитовидной железы может быть одиночной или реже, аденом бывает несколько. Чаще всего это заболевание встречается у женщин (в 3-4 раза чаще, чем у мужчин). Особенно часто у женщин от 40 до 60 лет. Частота токсической аденомы щитовидной железы увеличивается в регионах эндемичных по зобу.

Размеры тиреотоксической аденомы обычно небольшие – до трех сантиметров в диаметре. Особенность ее состоит в том, что она усиленно продуцирует гормоны щитовидной железы (преимущественно трийодтиронин) независимо от регулирующего действия гипофиза. Большое количество гормонов в крови подавляет функцию гипофиза, снижается продукция тиротропина, и остальная ткань щитовидной железы снижает свою функцию.

Иногда тиреотоксическая аденома возникает в ранее существовавшем нетоксическом узле. Поэтому наличие узловых образований в щитовидной железе увеличивает риск возникновения токсической аденомы. Прояления токсической аденомы ЩЖ похожи на клинические проявления диффузного токсического зоба.

По течению бывают две формы токсической аденомы:

• компенсированная
• декомпенсированная.

При компенсированной токсической аденоме ткань ЩЖ продолжает функционировать нормально, продукция гормонов гипофизом относительно сохранна и признаки гипертироза проявляются незначительно.

Декомпенсированная форма токсической аденомы ЩЖ проявляется выраженным тиротоксикозом и значительным снижением продукции тиротропина гипоталамусом. В отличие от ДТЗ средний возраст пациентов с тиреотоксической аденомой значительно старше и развивается болезнь медленнее.

Клинические проявления токсической аденомы щитовидной железы: связаны с развитием тиреотоксикоза, но выраженность не столь значительна как при ДТЗ:

• снижение массы тела при отсутствии изменений в питании и образе жизни,
• раздражительность,
• плохая переносимость жары и тепла,
• учащенное сердцебиение, сохраняющееся в покое и даже во сне,
• потливость,
• быстрая утомляемость при физической нагрузке.

У пожилых пациентов единственными жалобами могут быть учащенное сердцебиение и одышка при физической нагрузке, слабость, сонливость или бессонница. При дальнейшем течении болезни появляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, повышается артериальное давление, иногда появляется постоянное небольшое повышение температуры тела. Кожа у пациента влажная, конечности теплые. Однако изменения цвета кожи и симптомы со стороны глаз при этом заболевании обычно отсутствуют. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы постепенно прогрессируют, возникает мерцательная аритмия, тиреотоксическая миокардиодистрофия, которые в конечном итоге приводят к развитию сердечной недостаточности.

В отличие от ДТЗ у больных отсутствуют аутоиммунные нарушения (офтальмопатия, акропатия, претибиальная микседема)

Диагноз тиреотоксической аденомы устанавливается на основании опроса и осмотра больного. При пальпации ЩЖ выявляется увеличение одной из долей, в ней можно прощупать узел.

Исследуется содержание в крови гормонов ЩЖ. Причем значительно повышается количество трийодтиронина (Т3), а уровень тироксина может быть почти нормальным. Количество в крови тиротропина (гормон гипофиза) может быть нормальным или сниженным.

УЗИ ЩЖ выявляет узловое образование с повышенной васкуляризацией

Радиоизотопное сканирование ЩЖ позволяет обнаружить «горячий» узел, активно накапливающий радиоактивный йод.

При рентгенографии загрудинного пространства с контрастированием пищевода могут выявляться признаки смещения трахеи и пищевода.

В биохимическом анализе крови обнаруживают признаки нарушения белкового, жирового и углеводного обмена.

Тиреотоксическая аденома является доброкачественным опухолевым образованием и переход ее в злокачественную форму происходит очень редко.

Лечение тиреотоксической аденомы хирургическое. В предоперационном периоде, при наличии тяжелой формы токсикоза применяется тиростатическая терапия. Назначаются препараты, подавляющие функцию ЩЖ (тиамазол, карбимазол, пропицил). Пациенту необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон. Нельзя находиться на открытом солнце. Назначается диета с большим содержанием белка в пище, витаминов. Иногда назначаются бета-адреноблокаторы.

Далее проводится оперативное лечение: аденома ЩЖ удаляется хирургическим путем. Иногда у больных старшего возраста проводится лечение радиоактивным йодом. Тиреотоксическая аденома активно накапливает такой йод и под воздействием радиоактивного йода клетки аденомы разрушаются и она перестает функционировать.

Есть и метод лечения, когда прямо в узел вводят несколько раз этиловый спирт от 1 до 8 мл, что приводит к деструкции узла и прекращению продукции гормонов.

Прогноз при тиреотоксической аденоме удовлетворительный. Злокачественное перерождение редко, в том числе и после лечения препаратами радиоактивного йода.

 

Тиреотоксический криз (ТК) – качественно новое патологическое состояние, развивающееся у больных с тяжелым тиреотоксикозом в результате истощения адаптационно-компенсаторных возможностей организма и характеризующееся возникновением тирогеннной относительной надпочечниковой недостаточности на фоне резкого обострения клиники тиреотоксикоза.

Э т и о л о г и я:

1. оперативные вмешательства на ЩЖ,

2. лечение радиоактивным йодом у больных с некомпенсированным тиреотоксикозом,

3. неадекватная поддерживающая терапия после лечения радиоактивным йодом,

4. стрессовые ситуации,

5. в/в введение рентгенконтрастных йодсодержащих средств,

6. действие лекарственных средств, способных спровоцировать гипогликемию (инсулины, ПССП). А также прием салицилатов, сердечных гликозидов,

Развитие криза происходит быстро, в течение нескольких часов, реже – дней.

Клинические синдромы:

1. диспептический синдром (тошнота, рвота. понос),

2. синдром дегидратации (снижение тургора кожи, сухость во рту),

3. синдром гиперпродукции тепла (горячая на ощупь кожа, фебрильная температура, «поза лягушки»),

4. синдром сердечно-сосудистой недостаточности (на фоне выраженной тахикардии, частого и малого пульса развивается коллапс, возможен отек легких),

5. синдром висцеропатии (гепатодистрофия с развитием желтухи, миокардиодистрофия с возникновением фибрилляции предсердий, диффузные метаболические нарушения в миокарде),

6. синдром поражения ЦНС (резкое психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, дезориентацией и развитием сопора),

7. синдром неврологических нарушений (бульбарные нарушения, паркинсонизм, эпилептиформные приступы).

При отсутствии адекватного лечения в течение 24-48 часов развивается тиреотоксическая кома, состояние больного прогрессивно ухудшается и больной погибает при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

В типичных случаях при наличии подтвержденного тиреотоксикоза в анамнезе диагностика криза не представляет трудностей, носит клинический характер, в момент развития криза нет необходимости в исследовании тиреоидных гормонов

Лечение: