Результати:
Гематокритний показник становить __________%
Висновки:
5.Визначити групу досліджуваної крові у системі АВО, зробити висновки.
Результати:
| Реакція еритроцитів досліджуваної крові з цоліклонами | Реакція плазми досліджуваної крові зі стандартними еритроцитами | Досліджувана кров належить до групи | ||
| анти-А | анти-В | А(ІІ) | В(ІІІ) | |
Висновки:
Виконати завдання
Завдання 1.
У чоловіка, 44 років, який багато років курить (дві пачки сигарет за день), при дослідженні кислотно-основного стану крові в артеріальній крові виявили: рН – 7,32; NaНСО3- – 30 ммоль/л, рСО2 – 60 мм рт.ст. Зробіть обґрунтований висновок. Назвіть можливі причини зазначених змін.
Відповідь:
Завдання 2.
Жінка, 35 років, звернулась до лікаря зі скаргами на слабкість, зниження працездатності. При аналізі крові виявлено: гемоглобін – 110 г/л, еритроцити – 2,7 . 1012/л, колірний показник – 1,2; лейкоцити – 4,2 . 109/л, лейкоцитарна формула без змін, тромбоцити – 120 . 109/л, загальний час зсідання крові – 5 хв., час кровотечі – 4 хв, білків плазми крові – 65 г/л, ШОЕ –12 мм/год. Зробіть обґрунтований висновок. Назвіть можливі причини зазначених змін.
Відповідь:
Завдання 3.
При аналізі крові у чоловіка, 40 років, який зловживав алкоголем, виявлено: гемоглобіну – 130 г/л, еритроцитів - 3,9. 109/л, колірний показник –1,0; лейкоцитів – 4,5 . 109/л, лейкоцитарна формула без змін, тромбоцитів – 100 . 109/л, ШОЕ – 4 мм /год., час зсідання крові – 6 хв., білків плазми крові – 60 г/л. Зробіть обґрунтовані висновки. Проаналізуйте ймовірні причини виявлених змін.
Відповідь:
Завдання 4.
У жінки під час пологів у зв’язку з крововтратою визначили групу крові. Кров резус-негативна. Реакція аглютинації еритроцитів відбулася зі стандартними сироватками груп 0(I), Aі не відбулася з сироваткою групи АВ0(ІУ). До якої групи за системою АВО належить кров?
Відповідь:
Протокол перевірено. ________________________
(підпис викладача, дата)
Література
Основна
1. Нормальна фізіологія / 3а ред. В. I. Філімонова.— К.: 3доров'я, 1994.— С. 244—286.
2. Посібник з фізіології. За редакцією проф. В.Г.Шевчука. Вінниця: Нова книга, 2005. С. 205-262
Додаткова
Фізіологія людини. /Вільям Ф. Ганонг.Переклад з англ.-Львів: БаК, 2002.-С.474-487, 493-500, 669-677.
Система кровообігу.
Дослідження фізіологічних властивостей серцевого м’яза.
Кровообіг – це рух крові в кровоносних судинах, або транспорт обєму крові відповідно вимогам организму.
Система кровообігу забеспечує обмін речовин між тканинами организму і зовнішнім середовищем, також підтримує гомеостаз. Основні функції системи кровообігу:
1. транспорт поживних речовин
2. транспорт газів
3. транспорт гормонів
4. транспорт захисних речовин тощо
Система кровообігу
Виконавчі органи механізми регуляції
5. серце центральні місцеві
6. кровоносні судини
КПР: забезпечення ХОК (Q), адекватного вимогам організму.
Фізіологічні властивості клітин міокарду
В залежності від морфологічних та функціональних особливостей в серці розрізняють 2 типи клітин:
1. клітини робочого міокарду передсердь та шлуночків виконують нагнітальну функцію серця (типові кардіоміоцити)
2. клітини та волокна водіїв ритму відповідають за генерацію збудження та проведення його до типових кардіоміоцитів.
Міокардіальні клітини коротенькі, мають 1 ядро, з’єднані одна з одною за допомогою численних міжмембранних контактів – нексусів, які дозволяють без затримки бездекрементно передавати збудження до сусідніх клітин, утворюючи таким чином функціональний синцитій міокарда. Характерним для кардіоміоцитів є також те, що кожна клітина, як ни в якому іншому органі, має свій власний капіляр.
Атипові, або пейсмекерні кардіоміоцити відрізняються від скоротливих своїм маленьким розміром, від цих клітин виходить велика кількість відростків, що переплітаються з сусідніми. Енергетичне забезпечення цих клітин відбувається за рахунок анаеробного гліколізу, тобто ці клітини неприхотливі, стійкі до гіпоксії, в них слабко розвинута Т-система. Основною їх функцією є генерація збудження та проведення його до типових, скоротливих кардіоміоцитів. Клітини цього типу у певних ділянках міокарду згруповані у вузли, які називають водіями ритму серця. Водії ритму разом з провідними волокнами утворюють провідну систему серця.
До фізіологічних властивостей міокарду належать:
1. автоматія
2. збудливість
3. провідність
4. скоротливість
Автоматія - це здатність атипових клітин міокарду до генерації потенціалів дії без зовнішніх впливів. Ритмічні скорочення серця виникають під впливом імпульсів, що генеруються в самому серці (доказ – ізольоване серце в роботах Ким’якова).
Всі волокна провідної системи серця мають автоматію, але істинним водієм ритму (водієм першого порядку) є синоатріальний вузол, що розташований неподалік від місця впадіння верхньої та нижньої порожнистих вен. Цей вузол має також авторську назву – вузол Кис-Флека. Морфолог Кис назвав цей вузол королем регуляції серцевого ритму. В середньому частота генерації ПД цим вузлом – 70 ПД за хвилину.
Від цього вузла збудження передається на міокард шлуночків через водій ритму 2 порядку – атриовентрикулярний вузол, або вузол Ашоф-Тавара. В ділянці перед атріовентрикулярним вузлом спостерігається явище атріовентрикулярної затримки – суттєве сповільнення швидкості проведення збудження, вона становить в середньому 0,2-0,5 МС. Фізіологічна роль атриовентрикулярної затримки полягає у забезпеченні послідовності спочатку збудження та скорочення спочатку передсердь, потім шлуночків.
цього іміж вузлові передсердні шляхи, атріовентрикулярний (АВ) вузол, пучок Гіса та його ніжки, волокна Пуркіньє. Але лише СА вузол є водієм ритму серця, бо забезпечує генерацію потенціалів дії (ПД) з частотою, яка обумовлює частоту скорочення серця як насоса в нормальних фізіологічних умовах. Інші структури провідної системи серця належать до латентних водіїв ритму серця, бо тільки при певних умовах можуть виступати як водії ритму серця.
Електрофізіологічні механізми автоматії СА вузла:
Атипові клітини СА вузла спонтанно ритмічно генерують ПД з частотою, яка обумовлює частоту скорочення серця.
Мембранний потенціал спокою цих клітин менший за інші збудливі клітини і становить -60 мВ, але він не є стабільним і тому його називають – максимальний діастолічний потенціал (МДП), який зменшується, утворюючи фазу повільної діастолічної деполяризації (ПДД), яка досягає критичного рівня деполяризації (-40 мВ), після чого генерується ПД водія ритму серця.
Фази ПД водія ритму серця СА вузла:
а) Фаза ПДД (передпотенціал – фаза 4) – сама ця фаза обумовлює автоматію: проникність мембрани для іонів К+ зменшується для іонів Na+ - збільшується через повільні канали, відкриваються повільні Са2+ - Т-канали (від англійського - transient – тимчасовий), через які збільшується вхід іонів Са2+ і деполяризація досягає рівня критичної деполяризації.
б) ПД – фаза швидкої деполяризації (фаза 0) – деполяризація досягає 0-потенціалу або має незначну реверсію (кальцієвий рівноважний потенціал) завдяки входу іонів Са2+через повільні кальцієві – L- канали (від англійського – long-lasting – довготривалий). в) Фаза реполяризації – (фаза 3) викликана збільшенням виходу іонів К+ із клітини, що призводить до рівня МДП (-60 мВ).
Частота генерації ПД клітинами СА вузла залежить від: 1) тривалості фази ПДД (4); 2) величини порогу деполяризації; 3) величини МДП.
Ритм, який обумовлений водієм ритму серця СА вузлом має назву синусного ритму, частота генерації ПД при цьому 60-100 за 1 хв.
Клітини СА вузла генерують потенціали дії з найбільшої частотою у порівнянні з латентними водіями ритму – існує градієнт автоматії (клітини АВ вузла можуть генерувати ПД з частотою 50 за 1 хв., пучка Гіса – 40 за 1 хв., інші – ще менше), що призводить до пригнічення їх автоматії.
ПД типових клітин міокарду
ПД клітин міокарду передсердь, шлуночків є стабільним і становить –90 мВ, наближаючись до рівноважного дифузійного калієвого потенціалу. Він є тривалим: до 100 мс - у міокарді передсердь, до 300 мс - у міокарді шлуночків.
Критичний рівень деполяризації близько –70 мВ.
Фази ПД типових клітин міокарду:
а) Фаза швидкої деполяризації (фаза 0) й овершут виникають завдяки входу іонів Na+через швидкі натрієві канали, у яких відкриваються потенціалозалежні активаційні ворота, як це відбувається у скелетних м’язах і нервових волокнах, з подальшою їх інактивацією. Амплітуда ПД досягає величини дифузійного рівноважного натрієвого потенціалу.
б) Фаза швидкої початкової реполяризації (фаза 1) обумовлена виходом з клітини іонів К+ і натрієвою інактивацією.
в) Фаза плато (фаза 2) є наслідком входу іонів Са2+ через відчинення повільних кальцієвих каналів. Повільні кальцієві канали стають активними вже тоді, коли мембранний потенціал зменшується до рівня –30 мВ, - 40 мВ, але тривалий кальцієва провідність збільшується під час плато, підтримуючи рівень мембранного потенціалу близько 0.
г) Фаза остаточної реполяризації обумовлена виходом з клітини іонів К+, завдяки чому відновлюється мембранний потенціал спокою –ПС.
д) ПС (фаза 4) – обумовлений виходом іонів К+, завдяки чому ПС досягає величини дифузійного рівноважного калієвого потенціалу (-90 мВ).
Збудливість – це здатність клітин міокарду генерувати ПД при дії на них електричного струму. Зміна збудливості в типових клітинах міокарду виникає під час розвитку в них ПД.
Періоди збудливості:
- Абсолютний рефрактерний період (АРП) означає, що збудливістьвідсутня, клітини не спроможні генерувати ПД при дії подразнюючого електричного струму. Цей період виникає одразу після початку фази швидкої деполяризації і триває до завершення плато. Цей період обумовлений натрієвою інактивацією.
Ефективний рефрактерний період триває довше, коли деполяризації мембрани майже завершується на 1/3, але подразнюючий струм може викликати лише локальну відповідь, бо більшість натрієвих каналів ще знаходяться у стані інактивації.
Відносний рефрактерний період (ВРП) – це період, коли подразнюючий електричний струм викликає генерацію ПД, але йому характерна менша швидкість розвитку та менша амплітуда, бо ще не всі натрієві канали вийшли зі стану інактивації.
Після ВРП виділяють ще короткий період збільшеної збудливості, коли допороговий електричний стимул може викликати генерацію ПД..
Швидкість проведення збудження.
Вона характеризує час передачі збудження від однієї збудливої структури міокарда до іншої. Під час деполяризації ПД швидко поширюється на сусідні клітини, які з’єднуються через міжклітинні контактні структури з малим опором.
Швидкість проведення збудження залежить від сили місцевих електричних струмів, що обумовлені амплітудою ПД, порогу деполяризації, величини опору контактних структур.
На схемі подано послідовність проведення збудження структурами серця
Від СА вузла відходять три між вузлові пучки (передній, середній задній) типу волокон Пуркіньє), які сполучають СА вузол з АВ вузлом, але можливо у нормальних умовах саме від міокарду передсердя збудження поширюється до АВ вузла.
Швидкість проведення збудження передсердями дорівнює близько 0,8-1м/с.
Зважаючи на те, що передсердно-шлуночкові клапани оточені фіброзною тканиною, поширення ПД від передсердь до шлуночків можливе лише через АВ вузол.
Швидкість проведення збудження у АВ вузлі зменшується до 0,02-0,05 м/с, бо збільшується опір електричному струму у тонких атипових волокнах, ПД атипових клітин має малу швидкість розвитку (обумовлений повільним Са2+током. Виникає атріовентрикулярна затримка (близько 0,1с), що дає можливість завершити систолу передсердь.
Швидкість проведення збудження пучком Гіса, його ніжками та волокнами Пуркіньє збільшується до 1-1,5 м/с, бо ці структури маю значну щільність натрієвих каналів, швидкій вхідний струм, який швидко поширюється в клітині і між ними, забезпечує швидке проведення ПД до клітин міокарду шлуночків; волокна Пуркіньє на 2/3 пронизують міокард із середини назовні, далі збудження поширюється по міокарду шлуночків у напрямку до епікарду зі швидкістю 0,3-0,9м/с.
Скоротливість міокарду.
Особливістю скорочення міокарду передсердь і шлуночків є те, що швидке поширення деполяризації та тривалий абсолютний рефрактерний період викликають одночасне скорочення типових клітин міокарду камер серця, яке розпочинається одразу після початку деполяризації (фаза 0), одиночне скорочення триває майже в 1,5 рази довше, ніж ПД.
Спряження збудження і скорочення в типових клітинах міокарду є таким самим, як і в скелетних м’язах.
Проте на відміну від скелетних м’язів, у клітинах міокарду під час фази плато ПД (фаза 2) іони Са2+проходять у клітину через кальцієві канали сарколеми і Т –системи, що призводить до значного виходу іонів Са2+із цистерн саркоплазматичної сітки. По завершенню фази плато ПД кальцієві канали зачиняються, кальцій припиняє входити в клітину, він відкачується насосами у саркоплазматичну сітку, а також виводиться з клітини шляхом обміну на його на натрій, концентрація іонів Са2+ зменшується в цитоплазмі, наслідком чого є процес розслаблення міокарду.
Механізми скорочення і розслаблення міокарду такі самі, як у скелетних м’язах. Проте, тривала фаза абсолютної рефрактерності позбавляє можливість виникнення тетанусу, що важливе для наповнення камер серця кров’ю саме під час розслаблення клітин (діастоли).
Таким чином, фізіологічні властивості міокарду мають такі особливості, що забезпечують функцію серця як насосу в системі кровообігу, що показано на спрощеній схемі:
5.Матеріали для самоконтролю
5.1. Дайте відповіді на питання
1) Яка фаза ПД є специфічною для клітин водія ритму і які механізми її формування?
2) Яка фаза ПД є специфічною для типових кардіоміоцитів і який механізм її формування?
3) Особливості поєднання збудження і скорочення в кардіоміоцитах.
4) Які особливості змін збудливості серця, запобігають виникненню тетанічного скорочення?
5) Поясніть, чому серце підкоряється закону “все або нічого
5.2. Виберіть правильну відповідь
1.Специфічною для ПД клітин водія ритму серця є фаза повільної діастолічної деполяризації. Вхід яких іонів до клітин зумовлює розвиток цієї фази?
- Натрію
- Калію
- Кальцію
- Кальцію та натрію
- Хлору
2.Специфічною для ПД типових кардіоміоцитів шлуночків є фаза повільної реполяризації (плато). Вхід яких іонів до клітин зумовлює розвиток цієї фази?
- Натрію
- Калію
- Кальцію
- Кальцію та натрію
- Хлору
3.Людина приймає препарат, який блокує повільні кальцієві канали. Які зміни діяльності серця це викличе?
- Зменшиться сила скорочень
- Зменшиться частота скорочень
- Зменшиться сила і частота скорочень
- Збільшиться сила скорочень
- Е. Збільшиться частота скорочень
4.В експерименті на ізольованому серці тварини локально охолодили структуру органа, що призвело до його тимчасової зупинки, після чого серце відновило свої скорочення з частотою, у два рази меншою за вихідну. Яку структуру охолодили?
- Синоатріальний вузол
- Атріовентрикулярний вузол
- Пучок Гіса
- Ніжки пучка Гіса
- Волокна Пуркін’є
5.В експерименті досліджують ізольовані кардіоміоцити. З яких структур серця їх отримали, якщо кардіоміоцити мають потенціал спокою – 90 мВ, амплітуда ПД дорівнює 120 мВ, тривалість ПД - 300 мс?
- Шлуночки
- Синоатріальний вузол
- Атріовентрикулярний вузол
- Пучок Гіса
- Волокна Пуркін’є
6.Зупинене ізольоване серце стимулюють двома тотожними за параметрами електричними стимулами з інтервалом 200 мс. Перший стимул викликає скорочення серця, другий не викликає. Причиною цього є те, що другий стимул:
- Має підпорогову силу
- Має підпорогову тривалість
- Має підпорогову швидкість зростання сили
- Припадає на фазу абсолютної рефрактерності
- Припадає на фазу відносної рефрактерності
7.У якій структурі провідної системи серця швидкість проведення збудження дорівнює 0,02-0,05 м/с?
- Синоатріальний вузол
- Атріовентрикулярний вузол
- Пучок Гіса
- Ніжки пучка Гіса
- Волокна Пуркін’є
8.Ізольоване серця щура перевели на перфузію розчином, що не містить іонів кальцію. До яких змін серцевої діяльності це призведе?
- Зменшиться сила скорочень
- Зменшиться частота скорочень
- Зменшиться сила і частота скорочень
- Припиняться скорочення серця
- Змін не буде
9.Ацетилхолін при взаємодії з М-холінорецепторами міокарда збільшує проникність їх мембран для іонів калію. До яких змін діяльності серця це призведе?
- Змін не буде
- Збільшиться сила скорочень
- Збільшиться частота і сила скорочень
- Збільшиться частота скорочень
- Зменшиться частота скорочень
10.Що у людини є водієм ритму серця, якщо частота серцевих скорочень у неї дорівнює 35 разів за хвилину?
- Синоатріальний вузол
- Атріовентрикулярний вузол
- Пучок Гіса
- Ніжки пучка Гіса
- Волокна Пуркін’є
Протокол практичного заняття №5. __”_____”________200_____
Робота 1. Дослідження провідної системи серця (дослід Станніуса)
Атиповим м'язовим волокнам, з яких збудована провідна система серця, властива автоматія. У серці жаби з атипових волокон складається синусний вузол, розташований у венозному синусі, і передсердно-шлуночковий вузол, розташований на межі передсердь і шлуночка. Від передсердно-шлуночкового вузла починається пучок Гіса, який через волокна Пуркіньє контактує з кардіоміоцитами
Мета роботи: Визначити, де розташований водій ритму серця жаби. Впевнитись у тому, що в серці є інші центри автоматії та градієнт автоматії.
Для роботи потрібні: набір інструментів для препарування, препарувальна дощечка, універсальний штатив, важіль Енгельмана, кімограф, серфін (маленький металевий затискач), шпильки, піпетка, розчин Рінгера, очний пінцет, нитки, жаба.
Хід роботи. Жабу треба знерухомити. Для цього її беруть у ліву руку, II і III пальцями тримають голову жаби з боків, а IV та V — утримують випростані передні і задні кінцівки. Вказівним пальцем тієї ж руки нахиляють голову жаби, щоб визначилася ромбовидна ямка, яка відповідає місцю сполучення черепа і першого хребця. Вістрям зонда намацують найбільш м'яке місце у ділянці сполучення і, проколовши шкіру та тканини, що містяться під нею, вводять зонд так, щоб під ним відчувалася тверда основа - тіло хребця. 3онд переводять у горизонтальне положення і одночасно пересувають у порожнину черепа, руйнуючи головний мозок. Не виймаючи зонда, повертають його у протилежному напрямку, вводять у хребетний канал і руйнують спинний мозок.
3нерухомлену жабу кладуть на препарувальну дощечку вгору животом, відтягують в боки передні лапки і прикріплюють їх шпильками до дощечки. Над мечовидним відростком піднімають шкіру пінцетом, роблять надріз і продовжують його в обидва боки у напрямку до кутів нижньої щелепи. Після цього ножиці та пінцет миють, щоб основний секрет, виділюваний шкірними залозами жаби, не потрапив на серце.
Піднявши пінцетом мечовидний відросток, надрізають під ним м'язи та продовжують розріз вздовж шкірної рани, видаляють м'язовий клапоть з грудиною. Через отвір у грудній клітці видно серце, що скорочується. Перикард треба підняти маленьким пінцетом і за допомогою ножиць видалити його з поверхні серця. Після цього чітко визначаються передсердя, шлуночок, цибулина аорти та обидві її дуги. Щоб побачити венозний синус, серце треба обережно відсунути вбік. Під час досліду серце систематично змочують розчином Рінгера.
Верхівку серця захоплюють серфіном під час діастоли. Піднімають серце за нитку, що прив'язана до серфіну, перерізують вуздечку серця — плівку перикарда між венозним синусом і задньою поверхнею серця. Просувають нитку в отвір короткого плеча важелька Енгельмана ближче до осі обертання. Підтягують нитку таким чином, щоб серце було розташоване вертикально, а важіль під час діастоли набував горизонтального положення. 3акріплюють нитку в отворі важеля.
Перо, закріплене на важелі, розташовують дотично відносно поверхні барабана кімографа, відрегулювавши систему реєстрації таким чином, щоб при скороченні серця і зміщенні важеля лінія на 6арабані записувалась протягом всього періоду зміщення.
3аписують механокардіограму, підраховують частоту скорочень відділів серця жаби (венозний синус, передсердя, шлуночок). 3а допомогою очного пінцета проводять нитку між дугами аорти і венозним синусом. 3ав'язують вузол і затягують лігатуру між венозним синусом і передсердями — це I лігатура за визначенням Станніуса. Спостерігають за скороченнями кожного з відділів серця жаби. Якщо вони скорочуються, то з якою частотою? Після цього, не знімаючи I лігатури, треба накласти II лігатуру по передсердно-шлуночковій борозні, зав'язати вузол і затягнути її.
Спостерігають за скороченням відділів серця, підраховують частоту скорочень кожного з них. 3аписують механокардіограму.
Результати роботи:
Висновки:
Виконати завдання
Завдання 1.
Людина приймає блокатор повільних кальцієвих каналів ніфедипін. Як і чому при цьому зміниться: а) частота серцевих скорочень; б) сила серцевих скорочень?
Відповідь:
Завдання 2.
Ацетилхолін при взаємодії з М-холінорецепторами кардіоміоцитів збільшує їх проникність для іонів калію. Як і чому це змінить частоту скорочень серця?
Відповідь:
Завдання 3
При захворюваннях скорочення тривалості ПД типових кардіоміоцитів створює умови для патологічної рециркуляції імпульсів збудження (ПД) структурами серця, що порушує його насосну функцію. Поясніть причину цього.
Відповідь
Протокол перевірено. ________________________
(підпис викладача, дата)
Література
Основна
1. Нормальна фізіологія / За ред. В.І.Філімонова/ К.: Здоров’я, 1994 – С. 287-300.
2. Посібник з фізіології. За редакцією проф. В.Г.Шевчука. Вінниця: Нова книга, 2005. С. 263-272
Додаткова
Фізіологія людини. Вільям Ф. Ганонг. Переклад з англ. – Львів, БаК, 2002 - С. 70-73, 501-503.
Практичне заняття 6
Дослідження динаміки збудження серця. Реєстрація та аналіз електрокардіограми.
1.Актуальність теми
Знання механізмів формування електрокардіограми і вміння провести аналіз цієї кривої є конче потрібним, бо дозволяє лікарю визначити, що є водієм ритму серця, оцінити послідовність, швидкість поширення збудження в серці, ритмічність і частоту генерації імпульсів збудження водієм ритму серця.
2.Навчальні цілі
Ø Пояснювати фізіологічні основи методу електрокардіографії.
Ø Трактувати формування елементів електрокардіограми з точки зору векторної теорії.
Ø Уміти визначити на підставі аналізу електрокардіограми у стандартних відведеннях від кінцівок:
- що є водієм ритму серця;
- чи нормальна швидкість проведення збудження структурами серця;
- чи нормальна орієнтація та величина основних миттєвих векторів серця у фронтальній площині;
- положення електричної осі серця.
3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття
3.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття
| Термін | Визначення |
| Електрокардіограма (ЕКГ) | Запис зміни сумарних потенціалів, які відбуваються в серці протягом серцевого циклу. |
| Стандартні відведення від кінцівок (І,ІІ,ІІІ) | Це біполярний метод реєстрації ЕКГ, при цьому обидва активні електроди розташовані на кінцівках і реєструється різниця потенціалів між двома кінцівками: І відведення – “права рука-ліва рука”; ІІ відведення – “права рука-ліва нога”; ІІІ відведення – “ліва рука – ліва нога”. |
| Підсилені відведення від кінцівок (aVR, aVL, aVF) | Це уніполярний метод реєстрації ЕКГ, при цьому реєструється різниця потенціалів між однією з кінцівок, де розташований активний електрод (правою рукою - aVR, лівою рукою - aVL, лівою ногою – aVL), та індиферентним електродом. Це дає змогу підсилити різницю потенціалів на 50%. |
| Грудні відведення (V1 – V6) | Це уніполярний метод реєстрації ЕКГ, при цьому реєструється різниця потенціалів між точками грудної клітки, де розташовані активні електроди (V1 – V6), та індиферентним електродом. |
| Миттєвий вектор серця | Це різниця потенціалів між двома точками, яка виникає у будь яку мить серцевого циклу у будь якій площині, і характеризує напрям і величину електрорушійної сили. |
| Головний вектор серця | Це найбільша різниця потенціалів, яка виникає під час серцевого циклу і характеризує напрям і величину електрорушійної сили у фронтальній площині. |
| Електрична вісь серця | Це лінія, що характеризує положення головного вектора серця у фронтальній площині |
| Трикутник Ейнтховена | Рівнобічний трикутник, який утворений лініями, що з’єднують точки розташовані електродів на кінцівках у стандартних відведеннях |
| Лінія відведення | Це лінія, що з’єднує дві точки, де розташовані електродів на кінцівках у стандартних відведеннях |
3.2.Теоретичні питання
1) Електрофізіологічні основи електрокардіографії.
2) Динаміка деполяризації і реполяризації у серці.
3) Електрокардіографічні відведення. Характеристика нормальної електрокардіограми.
4) Векторна теорія формування електрокардіограми.
5) Електрична вісь серця, визначення її положення.
3.2.Практичні роботи
1. Реєстрація і аналіз ЕКГ у людини.
