Таким чином регуляторні механізми підтримують газовий гомеостаз, збільшуючи завдяки пресорному рефлексу серцевий викид, що призводить до збільшення системного артеріального тиску і в наслідок цього – збільшення лінійної швидкості руху крові, що пришвидшує виділення вуглекислого газу та збільшення напруги кисню в артеріальній крові.
Кора головного мозку та лімбічна система через гіпоталамус здійснюються як активуючи, так і пригнічуючи впливи на структури локального гемодинамічного центру, забезпечуючи пристосувальні реакції системи кровообігу при різних функціональних станах організму.
В умовах крововтрати (зменшення ОЦК) поетапно діють нервові й нейрогуморальні механізми регуляції системного артеріального тиску в такій послідовності: 1) пресорний рефлекс з барорецепторів; 2) рефлекторне збільшення в крові вазопресину з тих же барорецепторів; 3) гуморальні механізми ренін-ангіотензинової системи.
Контури регуляції стану кровообігу, спрямовані на нормалізацію системного артеріального тиску в умовах крововтрати, показані на схемі:
В умовах крововтрати завдяки пресорним рефлексам активується симпато-адреналова система, завдяки впливам якої швидко відбувається: 1) звуження системних судин опору, що забезпечує зменшення кровопостачання периферичних органів та централізацію кровообігу (підтримується кровопостачання головного мозку й серця); 2) звуження вен – ємкісних судин, що збільшує венозне повернення крові до серця; 3) виникає тахікардія, завдяки який підтримується серцевий викид.
При зменшенні артеріального тиску і меншій стимуляції барорецепторів основних рефлексогенних зон та рецепторів передсердь (волюморецепторів) здійснюється рефлекторна активація гіпоталамуса (супраоптичних ядер), що призводить до рефлекторного виділення гормону вазопресину, який є вазоконстриктором саме в умовах крововтрати. Окрім звуження судин вазопресин в дистальному відділі нефронів збільшує реабсорбцію води і тим самим підтримує ОЦК в умовах крововтрати.
Більш тривалий час потрібен для дії системи ренін-ангіотензин-альдостерон, але ці механізми можуть тривалий час підтримувати рівень артеріального тиску. Зменшення системного артеріального тиску призводить до зменшення перфузійного тиску в нирках, завдяки цьому юкстагломерулярні клітини (ЮГК) декретують фермент ренін, під впливом якого білок плазми ангіотензиноген перетворюється на ангіотензину І, останній перетворюєтьсяна ангіотензину ІІ під дією ангіотензинперетворючого ферменту (АПФ), що виділяється в кров переважноендотеліальними клітинами легеневих судин і нирковим епітелієм. Ангіотензину ІІ є сильним вазоконстриктором системних судин і головним стимулятором виділення корою наднирників гормону альдостерону, який збільшує у канальцях нефрону реабсорбцію іонів натрію, що призводить до збільшення реабсорбції води за осмотичним градієнтом в канальцях нефронів нирок і збільшення ОЦК.
Таким чином підтримується якийсь середній артеріальний тиск в умовах крововтрати.
В регуляції системного кровообігу важливу роль відіграють передсердні натрійуретичніпептиди (ANP) які виділяються в кров з передсердь при збільшенні венозного повернення крові до серця і підвищенні в них тиску крові, що призводить до розтягнення передсердь і виділення гормону. ANP має таку дію: 1) пригнічує реабсорбцію іонів натрію у канальцях нефронів, відповідно зменшується осмотична реабсорбція води, що призводить до зменшення ОЦК – зменшення венозного повернення крові до серця та нормалізації тиску крові у передсердях; 2) викликає розслаблення гладких м’язів артеріол і венул; 3) викликає дилатацію аферентних артеріол у клубочках нефронів, що призводить до збільшення клубочкової фільтрації і зменшенні ОЦК; 4) збільшує проникність стінки капілярів до води, що зменшує внутрішньосудинний ОЦК; 5) зменшує секрецію реніну й утворення ангіотензину ІІ. Зазначена дія в регуляції системного кровообігу представлена на схемі:
Концентрація APN збільшується при збільшення ОЦК внаслідок вливанні в кров ізотонічного розчину хлориду натрію або дієти з високим вмістом натрію; у разі занурення у воду до шиї, що призводить до збільшення центрального венозного тиску і як наслідок – збільшення тиску крові у передсерді.
Місцеві механізми регуляції кровообігу
Місцеві механізми регуляції кровообігу – це регуляція кровопостачання органів і тканин адекватно до їх метаболізму шляхом місцевої регуляції тонусу судин, завдяки чому збільшується кровопостачання саме в тих структурах, де збільшується інтенсивність метаболізму - активна гіперемія.
1) Міогенна саморегуляція – це відповідь гладких м’язів судин на їх розтягнення залежно від наповнення їх кров’ю: судини розширюються при зменшенні тиску крові в них і звужуються, коли тиск збільшується.
2) Метаболічна регуляція.
Чинники, що призводять до розширення судин мікроциркуляторного русла –розслаблення артеріол і прекапілярних сфінктерів, це, перш за все, зменшення у крові: 1) напруги кисню (рО2), 2) збільшення напруги вуглекислого газу (рСО2), 3) збільшення концентрації іонів водню (зменшення рН). В скелетних м’язах вазодилятацію викликає локальне підвищення концентрації іонів К+, а в серцевому м’язі – аденозину (продукту деградації АТФ).
3) Регуляція за участю ендотеліальних факторів: до вазоактивних чинників, які виділяють ендотеліальні клітини, належать: оксид азоту (NO), простагландини, тромбоксани, ендотеліни.
Оксид азоту (NO) або ендотеліальнорозширювальний фактор виділяється клітинами ендотелію під впливом багатьох факторів, в тому числі гідродинамічних (лінійна швидкість руху крові), ацетилхоліну, брадикініну, речовини Р, які призводять до збільшення концентрації іонів Са2+ в клітині. Оксид азоту діє паракринно: дифундує у гладко м’язові клітини судини, де активує розчинну гуанілатциклазу, наслідком чого є утворення цГМФ і розслаблення гладких м’язів.
Простациклін утворюється ендотеліальними клітинами і є вазодилятатором. Його попередником є простагландини – ПГН2, який утворюється з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази. Слід згадати, що у тромбоцитах при їх адгезії і агрегації при пошкодженні ендотелію утворюється з того самого попередника ПГН2 утворюється тромбоксан А2, який викликає місцеву вазоконстрикція. Саме завдяки простацикліну – вазодилятатору звуження судин під впливом тромбоксану А2 обмежується зоною пошкодження.
Ендотелін-1 є місцевим паракринним судинозвужувальним фактором, серед стимуляторів його виділення є багато чинників, серед яких ангіотензин ІІ, катехоламіни, інсулін, тромбін, гіпоксія, зменшена лінійна швидкість руху крові, інші. Інгібіторами секреції є вазодилятатори NO, ANP, ПГЕ2, простациклін.
4) Регуляція за участю тканинних гормонів: до них належать гістамін і кініни.
Гістамін – виділяється будь якими клітинами при їх ушкодженні, а також базофілами, він розслаблює прекапілярні сфінктери та збільшує проникність стінки капілярів для води, що призводить до місцевого виникнення набряку.
Кініни – це пептиди брадикінін і лізилбрадикінін (калідін), які утворюються з своїх попередників під впливом калікреїнів, вони є вазодилятаторами. Калікреїн плазми знаходиться в неактивній формі (прекалікреїн), його активація здійснюється під впливом ХІІ активного фактору коагуляційного гемостазу (ХІІа). Калікреїн плазми перетворює кініноген на брадикінін. Тканинний калікреїн міститься на апікальній поверхні мембрани клітин у багатьох тканинах (слинні залози, підшлункова залоза, кишки, нирки, передміхурова залоза), під його впливом утворюється з кініногену вазодилятатор лізилбрадикінін. Кініни викликають вазодилятацію опосередковано через NO.
Дія чинників місцевої регуляції тонусу судин мікроциркуляторного русла представлена на спрощеній схемі:
Таким чином здійснюється єдність центральних і місцевих механізмів регуляції кровообігу залежно від функціонального стану організму, наслідком чого є збільшення системного артеріального тиску при активації чинників, що призводять до збільшення інтенсивності метаболізму, при цьому місцеві механізми регуляції, як правило, призводять до активної гіперемії в структурах з інтенсивним метаболізмом.
5.Матеріали для самоконтролю.
5.1.Дайте відповідь на питання
1) Як і чому зміняться при емоційному стресі ЧСС, кров'яний тиск, хвилинний об'єм крові і тонус ємкісних судин?
2) У наркотизованої кішки системний артеріальний тиск (середньо-динамічний) 112 мм рт. ст. (14,9 кПа), ЧСС— 185 за 1 хв. Як зміняться ці показники при ізольованому підвищенні тиску в синокаротидній зоні до 180 мм рт. ст. (24 кПа) і зниженні його до 60 мм рт. ст. (8 кПа)? Внаслідок реалізіції яких рефлексів відбудуться ці зміни?
3) Як зміниться робота серця й артеріальний тиск при підвищенні вмісту СО2 і молочної кислоти в крові? Які механізми цих змін?
4) Під час фізичното навантаження ЧСС збільшилась з 70 до 160 за 1 хв, систолічний тиск — з 115 (15,3 кПа) до 185 мм рт. ст. (24,7 кПа), хвилинний об'єм крові — у 4 рази. У той же час судини функціонуючих м'язів різко розширені. Який механізм підвищення артеріального тиску, зміни інших показників гемодинаміки?
5) Людину, зафіксовану в спеціальному приладі, спочатку переводять із горизонтального положення у вертикальне головою вгору, а потім з горизонтального у вертикальне головою вниз. Як і чому зміняться тонус артеріальних і венозних судин, ЧСС, хвилинний об'єм крові? Яке пристосувальне значення мають ці зміни?
5.2.Виберіть правильну відповідь
1.Людина виконує пробу з дозованим фізичним навантаженням. Який з наведених рефлексів буде реалізуватися при цьому?
A. Власний пресорний
B. Власний депресорний
C. Спряжений пресорний
D. Спряжений депресорний
2.Людина виконує пробу з дозованим фізичним навантаженням. Які з наведених змін будуть обов’язково виникати при нормальній реакції системи кровообігу на фізичне навантаження?
A. Системне розширення судин опору
B. Системне розширення судин ємності
C. Розширення судин працюючих м’язів
D. Зменшення об’єму циркулюючої крові
E. Зменшення систолічного об’єму
3.У вихідному стані реакція системи кровообігу на фізичне навантаження нормотонічна. Після введення людині блокатора мембранних циторецепторів ЧСС внаслідок дозованого фізичного навантаження зросла на 100%, систолічний тиск – на 5 мм рт.ст., діастолічний тиск зменшився у 2 рази. Які циторецептори заблокували у людини?
A. α-адренорецептори
B. β-адренорецептори
C. α- та β-адренорецептори
D. М-холінорецептори
E. Н-холінорецептори
4.Зміна стану яких рецепторів дає початок рефлекторним змінам кровообігу при проведенні прямої ортостатичної проби (перехід з горизонтального положення у вертикальне)?
A. Волюморецептори передсердь
B. Волюморецептори вен
C. Судинні хеморецептори
D. Судинні барорецептори
E. Пропріорецептори
5.Зміна стану яких рецепторів дає початок рефлекторним змінам кровообігу при проведенні проби з дозованим фізичним навантаженням?
A. Судинні хеморецептори
B. Судинні барорецептори
C. Волюморецептори передсердь
D. Волюморецептори вен
E. Пропріорецептори
6.Перехід людини з горизонтального положення у вертикальне при нормальному стані механізмів регуляції кровообігу призводить до закономірного збільшення діастолічного артеріального тиску. Причиною цього є такі рефлекторні зміни виконавчих органів системи:
A. Звуження судин ємності
B. Звуження судин опору
C. Збільшення насосної функції лівого серця
D. Збільшення насосної функції правого серця
E. Збільшення частоти серцевих скорочень
7.У тварин в експерименті зробили переріз ЦНС між заднім та середнім мозком. До яких змін системного артеріального тиску це призвело?
A. Збільшення систолічного тиску
B. Збільшення діастолічного тиску
C. Зменшення систолічного тиску
D. Зменшення діастолічного тиску
E. Суттєвих змін тиску не було
8.Проводять пробу з дозованим фізичним навантаженням у людини, яка приймає блокатор М-холінорецепторів, що спричинятиме менший ступінь зростання при проведенні проби:
A. Систолічного об’єму
B. Частоти серцевих скорочень
C. Тонусу артеріальних судин опору
D. Тонусу венозних судин ємності
E. Об’єму циркулюючої крові
9.Внутрішновенне введення розчину норадреналіну тварині в експерименті призведе до збільшення тонусу
A. Пресорного відділу
B. Депресорного відділу
C. Ядра блукаючого нерва
D. Депресорного відділу та ядра блукаючого нерва
E. Пресорного відділу та ядра блукаючого нерва
10.Людина максимально затримала дихання, що призведе до збільшення тонусу
A. Пресорного відділу
B. Пресорного відділу та ядра блукаючого нерва
C. Ядра блукаючого нерва
D. Депресорного відділу
E. Депресорного відділу та ядра блукаючого нерва
Протокол практичного заняття №10. “____”_________200____
Робота 1. Дослідження впливу м'язової роботи на кровообіг
Система кровообігу є провідною ланкою у складній системі транспорту кисню із зовнішнього середовища до функціонуючих м'язів. Організм людини досить довго може виконувати фізичне навантаження завдяки підвищенню функції системи кровообігу. 3більшення хвилинного об'єму крові, що забезпечує підвищені енергетичні витрати під час трудової діяльності, стає можливим лише за узгодженої перебудови роботи серця і судин.
Мета роботи: дослідити реакцію системи кровообігу на перерозподіл крові під час фізичного навантаження.
Для роботи потрібні: сфігмотонометр, секундомір. Дослідження проводять на людині.
Хід роботи. У обстежуваного вимірюють систолічний і діастолічний тиск, частоту пульсу кожні 10 с протягом 1 хв. Після цього обстежуваний виконує стандартне фізичне навантаження – 20 присідань протягом 30 с. По закінченню присідань одразу вимірюють артеральний тиск і частоту пульсу за 10 с протягом кожної хвилини відпочинку до того часу, поки частота пульсу за 1 хв. не дорівнюватиме тій, що була у стані спокою. В цей час ще раз вимірюють артеріальний тиск.
Результати роботи:
| Частота пульсу за 10 с | У стані спокою | Після стандартного фізичного навантаження | ||
| 1-а хв. | 2-а хв. | 3-я хв. | ||
| 1. | ||||
| 2. | ||||
| 3. | ||||
| 4. | ||||
| 5. | ||||
| 6. | ||||
| Сумма за 1 хв. | ||||
| Артеріальний тиск у мм рт.ст.: систолічний/діастолічний |
1) Частота пульсу після фізичного навантаження за 1-у хв. збільшилась на_______%,
нормалізація відбулася на____________ хвилині.
2) Систолічний тиск на 1-й хв. після фізичного навантаження збільшився на________%, нормалізація його відбулася на ________хвилині.
3) Діастолічний тиск на 1-й хв. після фізичного навантаження _______________________________%, нормалізація його відбулася на ________хвилині.
Висновки: (оцінити динаміку зміни показників гемодинаміки, викликані фізичним навантаженням, пояснити механізми регуляції кровообігу під час навантаження).
Робота 2. Дослідження впливу зміни положення тіла на кровообіг
Ортостатична проба дозволяє дати оцінку функціональному стану системи кровообігу, тому вона широко застосовується в клінічній практиці.
Мета роботи: дослідити реакцію серцево-судинної системи на перерозподіл крові при зміні положення тіла.
Для роботи потрібні: сфігмотонометр, секундомір.
Хід роботи. Перед початком дослідження обстежуваний має полежати на спині протягом 5 хв. Після цього тричі вимірюють тиск і підраховують пульс. На прохання обстежуваний встає і стоїть протягом 5 хв. Відразу після вставання у нього вимірюють кров’яний тиск і частоту пульсу. Виміри повторюють щохвилини. Через 5 хв обстежуваний знову лягає і у нього протягом 5 хв продовжують вимірювати тиск і частоту пульсу.
Результати роботии:
| Досліджувані показники | Горизонтальна поза тіла - лежачи | Вертикальна поза тіла - стоячи | Горизонтальна поза тіла - лежачи |
| Частота пульсу за 1 хв.: | |||
| 1. | |||
| 2. | |||
| 3. | |||
| 4. | |||
| 5. | |||
| Артеріальний тиск: систолічний/діастолічний | |||
| 1. | |||
| 2. | |||
| 3. | |||
| 4. | |||
| 5. |
Графік динаміки показників (пульсу, систолічного, діастолічного тиску) при зміні пози тіла з горизонтальної на вертикальну і знову на горизонтальну.
Висновки: (оцінити зміни частоти пульсу і АТ, пояснити механізми зміни кровообігу при ортостатичній пробі).
Виконати завдання
Завдання 1.
У людини внаслідок дозованого фізичного навантаження (20 присідань за 30 с) систолічний тиск збільшився зі 105 до 110 мм рт.ст., діастолічний зменшився з 60 до 30 мм рт.ст., частота серцевих скорочень зросла з 90 до 180 разів за хвилину. Оцінити динаміку показників та стан механізмів регуляції системи кровообігу.
Відповідь:
Завдання 2.
Людину, зафіксовану на дошці у горизонтальному положенні, перевели у вертикальне положення донизу головою. Які пристосувальні рефлекторні зміни у системі кровообігу це викличе і чому? До яких змін системного артеріального тиску, частоти серцевих скорочень це призведе?
Відповідь:
Завдання 3.
Внутрішньовенне введення тварині розчину норадреналіну. спричинило суттєве збільшення системного артеріального тиску, але частота серцевих скорочень зменшилась – виникла брадикардія. Поясніть механізми збільшення артеріального тиску під впливом норадреналіну і виникнення внаслідок цього брадикардії.
Відповідь:
Протокол перевірено. ________________________
(підпис викладача, дата)
Література
Основна
1. Нормальна фізіологія / 3а ред. В. I. Філімонова — К.: 3доров'я, 1994.— С. 350—365.
2. Посібник з фізіології. За редакцією проф. В.Г.Шевчука. Вінниця: Нова книга, 2005. С. 322 - 329.
Додаткова
Фізіологія людини. Вільям Ф. Ганонг. Переклад з англ. – Львів, БаК, 2002, с. 545-559, 577-580
Практичне заняття 11
Практичні навички з фізіології системи кровообігу.
1.Актуальність теми
Тема важлива для формування цілісного уявлення про систему кровообігу та уміння вибору методів дослідження функцій системи кровообігу.
2.Навчальні цілі
Ø Робити висновок про стан фізіологічних функцій системи кровообігу та структур, що входять до її складу
Ø Аналізувати регульовані параметри й робити висновки про механізми нервової й гуморальної регуляції кровообігу.
Ø Аналізувати стан кровообігу у людини за різних умов на підставі фізіологічних критеріїв
Ø Пояснювати фізіологічні основи методів дослідження системи кровообігу.
3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття
3.1.Теоретичні питання
1. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність.
2. Автоматизм серця. Градієнт автоматизму. Дослід Станіуса.
3. Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми походження, фізіологічна роль.
4. Провідна система серця. Послідовність і швидкість проведення збудження у серці.
5. Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль. Співвідношення у часі ПД і одиночного скорочення міокарда.
6. Періоди рефрактерності під час розвитку ПД типових кардіоміоцитів, їх значення.
7. Спряження збудження і скорочення в міокарді. Механізми скорочення і розслаблення міокарда.
8. Векторна теорія формування ЕКГ. Електрокардіографічні відведення. Походження зубців, сегментів, інтервалів ЕКГ.
9. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль.
10. Роль клапанів серця. Тони серця, механізми їх походження. ФКГ, її аналіз.
11. Артеріальний пульс, його походження. СФГ, її аналіз.
12. Міогенні механізми регуляції діяльності серця.
13. Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів у регуляції серцевої діяльності.
14. Характер і механізми впливів парасимпатичних нервів на діяльність серця. Роль парасимпатичних рефлексів у регуляції серцевої діяльності.
15. Гуморальна регуляція діяльності серця. Залежність діяльності серця від зміни іонного складу крові.
16. Особливості структури і функції різних відділів кровоносних судин, Основний закон гемодинаміки.
17. Значення в’язкості крові для кровообігу.
18. Лінійна і об’ємна швидкості руху крові у різних ділянках судинного русла. Фактори, що впливають на їх величину.
19. Кров’яний тиск і його зміни в різних відділах судинного русла.
20. Артеріальний тиск, фактори, що визначають його величину. Методи реєстрації артеріального тиску.
21. Кровообіг у капілярах. Механізми обміну рідини між кров’ю і тканинами.
22. Кровообіг у венах, вплив на нього гравітації. Фактори, що визначають величину венозного тиску.
23. Тонус артеріол і венул, його значення. Вплив судинно-рухових нервів на тонус судин.
24. Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль речовин, які виділяє ендотелій судин, у регуляції судинного тонусу.
25. Гемодинамічний центр. Рефлекторна регуляція тонусу судин. Пресорні і депресорні рефлекси.
26. Рефлекторна регуляція кровообігу при зміні положення тіла у просторі (ортостатична проба).
27. Регуляція кровообігу при м’язовій роботі.
28. Особливості кровообігу в судинах головного мозку та його регуляція.
29. Особливості кровообігу в судинах серця та його регуляція.
30. Особливості легеневого кровообігу та його регуляція.
31. Механізми утворення лімфи. Рух лімфи у судинах.
3.2.Практичні роботи
1. Визначити в досліджуваного рівень артеріального тиску, зробити висновок.
2. Розрахувати у себе тривалість серцевого циклу, зробити висновок.
3. Визначити тривалість періоду напруження шлуночків серця на підставі аналізу полікардіограми, зробити висновок.
4. Визначити тривалість періоду вигнання крові з шлуночків серця на підставі аналізу полікардіограми, зробити висновок.
5. Визначити тривалість загальної систоли шлуночків серця на підставі аналізу полікардіограми, зробити висновок.
6. Визначити тривалість фази ізометричного скорочення шлуночків серця на підставі аналізу полікардіограми, зробити висновок.
7. Визначити напрямок і амплітуду зубців електрокардіограми в стандартних відведеннях. Зробити висновки.
8. Визначити тривалість серцевого циклу на підставі аналізу ЕКГ. Зробити висновок.
9. Розрахувати на підставі аналізу ЕКГ тривалість інтервалу P-Q. Зробити висновок.
10. Розрахувати на підставі аналізу ЕКГ тривалість інтервалу Q-Т. Зробити висновок.
11. Розрахувати на підставі аналізу ЕКГ тривалість комплексу QRS. Зробити висновок
12. Визначити на підставі аналізу ЕКГ, що є водієм ритму серця. Аргументувати висновок
3.3.Малювати схеми, графіки:
2) потенціалів дії водія ритму серця
3) потенціалів дії типових кардіоміоцитів
4) схеми рефлекторних дуг пресорних і депресорних рефлексів
5) контурів регуляції кровообігу
4.Матеріали для самоконтролю
4.1.Виберіть правильну відповідь
1.Людина приймає блокатор β-адренорецепторів. Як внаслідок цього зміниться діяльність серця?
A. Зменшиться сила скорочень
B. Зменшиться частота скорочень
C. Зменшиться частота та сила скорочень
D. Збільшиться частота та сила скорочень
E. Змін не буде
2.У людини системний артеріальний тиск 120/80 мм рт.ст. При якому тиску у лівому шлуночку будуть відкриваються півмісяцеві клапани аорти?
A. А. 80 мм рт. ст.
B. 90 мм рт.ст.
C. 100 мм рт.ст.
D. 110 мм рт.ст.
E. 120 мм рт.ст.
3.При реєстрації ЕКГ помилково поміняли місцями реєструючи електроди на правій та лівій руках. Як це позначиться на ЕКГ у І стандартному відведенні від кінцівок?
A. Змін не буде
B. Зменшиться амплітуда зубців
C. Зменшиться тривалість зубців та інтервалів
D. Зміниться напрямок зубців
E. Збільшиться амплітуда зубців
4.При оперативних втручаннях на органах черевної та грудної порожнини можлива рефлекторна зупинка серця. Її можна попередити шляхом введення перед операцією блокатора таких мембранних циторецепторів:
A. α-адренорецептори
B. β-адренорецептори
C. α- та β-адренорецептори
D. Н-холінорецептори
E. М-холінорецептори
5.У людини системний артеріальний тиск 180/80 мм рт. ст. Які циторецептори доцільно заблокувати у людини для нормалізації тиску?
A. α-адренорецептори
B. β-адренорецептори
C. α- та β-адренорецептори
D. Н-холінорецептори
E. М-холінорецептори
6.У людини позаклітинний набряк кінцівок, печінки. Що з наведеного може бути причиною цього?
A. Зниження насосної функції лівого серця
B. Зниження насосної функції правого серця
C. Зменшення загального периферичного тиску
D. Збільшення онкотичного тиску плазми крові
E. Збільшення осмотичного тиску плазми крові
7.У людини позаклітинний набряк легень. Що з наведеного може бути причиною цього?
