Глава 2. Болезни молодняка 4 страница

Предложена сухая культуральная вирусвакцина (Ц.Ц. Хандуев и др.). Ее наносят на свежескарифицированную поверхность кожи верхней, губы однократно в лозе 0,3 ми. Иммунитет наступает через 15 дней и длится до 8 мес.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения: запрещают ввод и вывод овец и коз, перегруппировку животных, вывоз фуража, с которым соприкасались больные животные. Больных изолируют и лечат, а всех здоровых ягнят вакцинируют. Помещения для животных и прилегающую территорию дезинфицируют. Неблагополучные отары желательно прогонять через дезинфекционные барьеры — ванны, заполоненные эмульсией из креолина (1 часть), дегтя (4 части) и воды (20 частей). Хозяйство считают оздоровленным через 30 дней после выздоровления больных и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Каков характер клинического проявления болезни? 2. Какие болезни следует исключить при постановке диагноза? 3. В чем состоят меры борьбы с контагиозным пустулезным дерматитом?

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота(Rhinotracheitis infectiosa bovum) — острая контагиозная вирусная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катарально-некротическим поражением слизистых оболочек дыхательных путей, лихорадкой, угнетением, конъюнктивитом, поражением центральной нервной системы, а также половых органов (вульвовагиниты, аборты).

Распространенность. Болезнь распространена в Северной Америке, Африке, Новой Зеландии, Австралии, в странах Европы, Японии и на территории нашей страны.

Возбудитель — ДНК-содержаший вирус; относится к герпесвирусам. Вирионы диаметром 100-140 нм имеют форму правильного многогранника и заключены в липопротеиновую оболочку. Содержатся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, конъюнктиве, легких, мозгу (при энцефалитах). В крови и молоке возбудителя не обнаруживают. Культивируют в первичной культуре клеток почек новорожденных телят, почек эмбриона крупного рогатого скота. К вирусу восприимчив только крупный рогатый скот, экспериментально удается заразить молодых коз и кроликов.

Вирус сохраняется до 9 мес при температуре минус 70 °С, при 56 °С инактивируется через 20 мин. Разрушается под действием хлороформа. Солнечный свет обезвреживает вирус через 48 ч; формалин, фенол и лизол убивают его.

Эпизоотологические данные. Болеет только крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Болезнь весьма контагиозна. У молочного скота болезнь протекает преимущественно легко, а у мясного скота — тяжелее. Заболевание возникает в любое время года, но чаще — осенью и зимой. Протекает, как правило, в виде эпизоотии.

Инфекционный ринотрахеит регистрируют чаще в откормочных хозяйствах. Чем выше концентрация животных, тем тяжелее и длительнее протекает болезнь. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные. Они выделяют вирус до 19 мес после выздоровления. Особенно опасны переболевшие генитальной формой болезни быки-производители, сперма которых содержит вирус. Противовирусные антитела в крови сохраняются до 3-5 лет. Факторы передачи возбудителя инфекции — корма, предметы ухода. Обслуживающий персонал также может распространять болезнь. Заражение здоровых животных происходит при совместном содержании с вирусовыделителями. Охват болезнью животных в стаде может варьировать от 5 до 100%, а летальность — от 3 до 12 и даже до 75%.

Патогенез. Вирус внедряется в клетки эпителия, вызывая их гибель и слущивание. Возникают очаги воспаления, а затем некрозы. Попадая в кровь, вирус вызывает вирусемию, проявляющуюся угнетением животного, лихорадкой. Проникая через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, вирус вызывает гибель плода, аборты, энцефалиты.

Клинические признаки. Инкубационный период 4-6 дней. Болезнь протекает остро и проявляется поражением органов дыхания, половых органов, конъюнктивитом, менингоэнцефалитом.

Температура тела повышается (до 42 °С), отмечают отказ от корма, угнетение, обильную саливацию, серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носовой полости; дыхание учащается, появляются кашель, одышка. Носовое зеркало гиперемировано, затем отмечают некрозы, изъязвления, конъюнктивит (цв. табл. VI). Выдыхаемый воздух приобретает зловонный запах. В отдельных случаях отмечают диарею. Удой у коров резко снижается. Смерть наступает в результате развития вторичной бронхопневмонии.

При доброкачественном течении болезни лихорадка прекращается через 1-2 сут. Животные через 10-15 дней выздоравливают и восстанавливают продуктивность.

Инфекционный ринотрахеит проявляется преимущественно абортами, в виде пустулезного вульвовагинита (пустулы и изъязвления на слизистой оболочке, истечение из влагалища); баланопоститов у самцов; менингоэнцефалитов (у телят до 6-месячного возраста), конъюнктивитов.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки носовой полости, гортани, глотки и трахеи гиперемированы, обнаруживают обильный слизисто-гнойный или гнойно-фибринозный экссудат. Иногда устанавливают пневмонию, изъязвление слизистой оболочки сычуга. При генитальной форме обнаруживают везикулы и язвы на слизистых оболочках половых органов, в осложненных случаях — эндометриты. При гистологическом исследовании в эпителиальных клетках выявляют внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение и идентификацию вируса, а также выявление специфических антител в сыворотке крови больных или переболевших животных.

От больного животного берут истечения из носовой полости, глаз, половых органов, а при вскрытии трупа — кусочки носовой перегородки, гортани, трахеи, легкого, селезенки, лимфатических узлов, головного мозга. Вирус выделяют на культуре клеток почек новорожденных телят, тестикул бычков, почек эмбрионов коров и обнаруживают по цитопатогенному действию, с помощью реакции нейтрализации, а также методом люминесцирующих антител. Для постановки биопробы заражают 6-8-месячных телят или кроликов. Исследуют также на обнаружение внутриядерных включений. Для серологической диагностики используют РН, РНГА, РДП, Elisa с сыворотами крови, взятыми в начале болезни и спустя 2-3 нед (парные сыворотки).

Дифференциальный диагноз. Исключают некробактериоз телят, злокачественную катаральную горячку, вирусную диарею, чуму крупного рогатого скота, инфекционный кератоконъюнктивит. Основное значение при дифференциации перечисленных болезней от инфекционного ринотрахеита имеют результаты бактериологических и вирусологических исследований.

Лечение. Применяют средства, повышающие сопротивляемость животных и предупреждающие осложнения, вызываемые вторичной микрофлорой (применение антибиотиков). С лечебной целью вводят сыворотку животных-реконвалесцентов в дозе 2 мл на 1 кг массы животного.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 6 мес. Сыворотки реконвалесцентов обладают превентивными свойствами. Для активной профилактики болезни используют живые (в откормочных хозяйствах) и инактивированные (в хозяйствах-репродукторах) вакцины. Предложена также живая вакцина против инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики болезни необходимо строго соблюдать зоогигиенические нормы содержания и кормления животных, не допускать без ведома ветеринарного персонала перегруппировок скота внутри хозяйства, обязательно карантинировать вновь поступающих животных.

При обнаружении болезни осматривают животных, измеряют у них температуру, изолируют больных, запрещают всякие перемещения скота, дезинфицируют помещения 1%-ным раствором формальдегида или 2%-ным горячим раствором едкого натра. Вакцинируют поголовье или применяют сыворотку животных-реконвалесцентов. На хозяйство накладывают ограничения, которые снимают через 30 дней после последнего выздоровления и проведения заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Как клинически проявляется инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота? 2. Как дифференцировать эту болезнь от чумы крупного рогатого скота? 3. Какие методы борьбы с инфекционным ринотрахеитом вам известны?

Инфекционная катаральная лихорадка овец (КЛО,Febris infectiosa catarhalis ovium) — вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком морды, лихорадкой, поражением конечностей. У беременных животных могут быть аборты и рождение уродливого потомства.

Распространенность. Болезнь регистрируют в Южной Африке, Греции, Турции, на Кипре, в Ираке, Израиле, Индии, Пакистане, США, Австралии; отдельные вспышки отмечали в Испании, Португалии и в России.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства орбивирусов. Размеры вириона 68 им. Известно 24 серовара. Вирус стабилен при рН 6,5-8,0. Его обнаруживают в крови, селезенке и других органах. Культивируют на мышах 1-2-дневного возраста, куриных эмбрионах и в культурах клеток. Возбудитель устойчив во внешней среде. В консервированной крови в условиях комнатной температуры жизнеспособен 25 лет. При температуре 60 °С погибает через 5 мин. Слабые растворы фенола его не обезвреживают. Кислоты, щелочи, хлорсодержащие препараты убивают вирус.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы всех пород, наиболее чувствительны мериносы. Описаны случаи болезни у коз, оленей, антилоп. Крупный рогатый скот переболевает чаще бессимптомно, только у 5% животных проявляются клинические признаки. КЛО протекает в виде эпизоотии с охватом до 60% стада, характеризуется сезонностью (теплый влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению.

Биологические переносчики вируса — различные виды мокрецов рода Culicoides, механический переносчик — овечья кровососка Melophagus ovinus. В межэпизоотический период вирус сохраняется в организме некоторых видов диких жвачных и крупного рогатого скота. Инфицированный крупный рогатый скот, у которого установлена длительная циркуляция вируса — свыше 3 лет, являясь основным резервуаром возбудителя, поддерживает неблагополучие по этой болезни.

Патогенез. Вирус катаральной лихорадки овец вызывает глубокие изменения кровеносных сосудов, что обусловливает нарушение обменных процессов. Это приводит к ломкости шерсти и исхуданию животных. У беременных самок вирус проникает в плод, где размножается в эндотелии кровеносных сосудов, вызывая гиперемию, нарушение проницаемости сосудов и развитие воспалительных процессов; в результате возникает аборт или рождается уродливое потомство.

Клинические признаки. Инкубационный период длится около 7 дней. У овец наблюдают острое, подострое течение и абортивную форму болезни.

При остром течении лихорадка кратковременна. Температура тела повышается до 40,5-42°С; слизистые оболочки ротовой и носовой полостей краснеют, наблюдаются слюнотечение и кровянистые слизисто-гнойные выделения из носовой полости. Эпителий слизистой оболочки слущивается, губы десны и язык опухают, появляются язвы, развивается стоматит. У некоторых животных язык приобретает темно-красный (до пурпурного) или фиолетовый цвет, поэтому болезнь раньше называли «синим языком» (цв. табл. VII). Появляется отечность морды, межчелюстного пространства, шеи и груди. Часто развиваются Пневмония, понос с кровью, образуются трещины на коже, поражаются конечности и возникает хромота. Поражение ротовой полости и желудочно-кишечного тракта приводит к истощению. Через 3-4 нед начинает выпадать шерсть. В тяжелых случаях через 1-6 дней с начала заболевания животное погибает.

При подостром течении наблюдают истощение и слабость животного, иногда искривление шеи. Часто поражаются конечности, отмечается хромота, возникают гнойные процессы в области копыт, что приводит к спадению рогового башмака. Болезнь длится до 30 дней. Обычно животное медленно выздоравливает.

Абортивная форма болезни характеризуется только лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. У крупного рогатого скота болезнь проявляется потерей аппетита, набуханием слизистой оболочки глаз, саливацией, гиперемией слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышением температуры тела. На носовом зеркальце, губах, деснах, конечностях, вымени и вульве обнаруживают язвы. Язык сильно опухает и высовывается изо рта. Затрудняется глотание. Животные погибают от жажды. Часто возникают аборты или рождается нежизнеспособный уродливый приплод.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, цианотичны, отечны, с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдают эрозии, некрозы, язвы на губах, деснах, языке. Под кожей в области шеи, лопаток, спины — красные желатинозные участки. Кровоизлияния отмечают в мышцах, тонком кишечнике, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность, связь с появлением насекомых-переносчиков, преимущественное поражение овец, течет, как эпизоотия), клинических признаков (лихорадка, поражение ротовой и носовой полостей, опухание головы, языка, хромота, выпадение шерсти), патологоанатомических изменений (некрозы слизистых оболочек, эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой полости и на языке, кровоизлияния в мышечной ткани, кишечнике) с учетом результатов лабораторного исследования по выявлению вируса и по обнаружению антител у переболевших животных.

Вирус выделяют заражением мышей, куриных эмбрионов, культур клеток. Для подтверждения диагноза заражают здоровую овцу внутривенно кровью подозрительного по заболеванию животного.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза следует исключить ящур, контагиозную эктиму овец и коз, злокачественную катаральную горячку, некробактериоз.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают длительный и напряженный иммунитет только против типа вируса, вызвавшего болезнь. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, 3 мес сохраняют невосприимчивость к болезни. Предложены живые вакцины из штамма вируса, измененного путем последовательных пассажей на овцах и куриных эмбрионах, а также инактивированные вакцины. Иммунитет и специфические антитела в высоком титре сохраняются после вакцинации не менее года.

Профилактика и меры борьбы. Основное внимание обращают на недопущение заноса КЛО с импортируемыми домашними (овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными.

В стационарно неблагополучной местности необходимо вакцинировать восприимчивое поголовье не менее чем за месяц до сезона болезни. Вакцинируют животных и при возникновении болезни. Для прививок используют вакцину против типа возбудителя, вызвавшего заболевание в данном очаге. Предохраняют животных от нападения насекомых, вводят ограничительные меры.

Контрольные вопросы. 1. Какие клинические признаки болезни у овец и крупного рогатого скота наиболее характерны? 2. На основе каких данных диагностируют инфекционную катаральную лихорадку?
3. Какие болезни при этом необходимо исключить? 4. Какие основные мероприятия по борьбе с КЛО вам известны?

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Diarrhea viralis bovum) — инфекционная болезнь преимущественно молодняка. Характеризуется лихорадкой, язвенно-некротическими поражениями слизистой оболочки пищеварительного тракта, поносом, лейкопенией, слизисто-гнойным истечением из носовой полости, абортами у коров.

Распространенность. Болезнь регистрируют в Северной Америке, Европе, Австралии, Новой Зеландии, в странах Африки и Ближнего Востока. Отмечены случаи заболеваний и в России.

Возбудитель — РПК-содержащий вирус семейства пестивирусов. Частицы его круглой формы, размером около 40 нм. Содержится и крови и селезенке больных животных, а также в кале. Культивируют в куриных эмбрионах, культуре ткани почки и кожи эмбриона крупного рогатого скота. Установлено иммунологическое родство вирусов диареи крупного рогатого скота и классической чумы свиней — введение вируса диареи свиньям иммунизировало их против чумы.

Вирус длительно сохраняется при температуре минус 40 °С. При температуре 56 °С инактивация наступает через 35 мин. В патологическом материале при 4 °С вирус сохраняется 6 мес.

Эпизоотологические данные. Болеет только крупный рогатый скот, чаще — молодые животные (от 2 мес до 2 лет). Источник возбудителя — больное животное. Особенно опасны хронически больные, длительно выделяющие вирус. Возбудитель передается с кормом и питьевой водой, а также респираторно и внутриутробно. Болезнь возникает при совместном содержании больных и здоровых животных. Из организма вирус выделяется с фекалиями, мочой, слюной, носовым истечением. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возникает она в любое время года, но чаще — зимой и ранней весной. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде. Летальность от 10 до 90%.

Патогенез. Возбудитель поражает слизистые оболочки, вызывая воспалительный процесс и изъязвления. Наиболее интенсивно поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возникает профузный понос, происходит обезвоживание организма, что усиливает токсикоз, вызывает сгущение крови и расстройство кровообращения.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-6 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении температура тела повышается до 42 °С, наблюдают истечение из носовой полости, кашель, учащение пульса и дыхания, отсутствие аппетита, угнетение. В крови — лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, позже на ней, носовом зеркальце и во влагалище появляются эрозии и язвы. Возникает саливация. Через неделю после первых признаков болезни появляется диарея. Фекальные массы жидкие, пенистые, с неприятным запахом и примесью крови. Животные худеют. Появляется хромота, связанная с поражением копыт. Длительность болезни 2-6 нед.

При подостром течении поднимается температура тела, учащаются пульс и дыхание, наблюдают отсутствие или снижение аппетита, слабые поражения слизистой оболочки ротовой полости, кашель, диарею.

Хроническое течение возникает у животных в стадах, где ранее инфекция протекала остро. Аппетит ухудшается, выражены отставание в росте, исхудание. Может возникать длительная или перемежающаяся лихорадка. Молочная продуктивность снижается. Фекалии разжижены. Вирусная диарея может сопровождаться абортами.

Патологоанатомические изменения. Находят эрозии и язвы на слизистой оболочке всего пищеварительного тракта, особенно в тощей и подвздошной кишках, а также на носовом зеркальце, в ротовой полости. Характерно поражение верхней поверхности языка. Под эндо- и перикардом обнаруживают кровоизлияния. Устанавливают также тромбозы, артерииты и переартерииты. Лимфатические узлы и пейеровы бляшки отечны и увеличены, лимфатические протоки брюшной полости расширены.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеет только крупный рогатый скот, чаще — молодняк, болезнь возникает в любое время, но чаще — зимой и ранней весной, значительная заболеваемость и довольно высокая летальность), клинических признаков (лихорадка, изъязвление слизистых оболочек ротовой полости, диарея), патологоанатомических изменений (изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта) и лабораторного исследования (реакции диффузионной преципитации в агаровом геле, нейтрализации, иммунофлюоресценции; выделение вируса; биологическая проба на телятах).

Дифференциальный диагноз. Отличают вирусную диарею от чумы крупного рогатого скота, злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, ящура, парагриппа и паратуберкулеза.

Лечение. Применяют симптоматические средства: сульфаниламиды и антибиотики, антидиарейные. Предупреждают обезвоживание организма.

Иммунитет. В естественных условиях повторно болезнь регистрировали через 2-5 мес.

Разработаны живые и инактивированные вакцины: живые используют для прививок молодняку или коровам до покрытия, чтобы исключить неблагоприятное воздействие на плод; убитые вводят коровам двукратно во второй половине стельности.

Вакцины чаще используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3 и реоаденовирусной инфекции, хламидиозов.

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют комплектованию стад животными только из благополучных хозяйств и карантинированию поступающего скота. При возникновении болезни необходимо своевременно изолировать больных и провести комплекс противоэпизоотических и санитарно-гигиенических мер.

Контрольные вопросы. 1. Каковы наиболее характерные клинические признаки и патологоанатомические изменения при вирусной диарее? 2. Какие болезни сходны по клиническому проявлению с вирусной диареей? 3. Какие средства применяют для активной специфической профилактики вирусной диареи?

Парагрипп (транспортная лихорадка, Рагаgnppus bovum) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и поражением органов дыхания.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована в США, Канаде, Швеции, Дании, Англии, Германии, Италии, Чехии и Словакии, Болгарии, бывш. Югославии, России.

Возбудитель — РНК-содержаший вирус семейства парамиксовирусов. Размножается в развивающихся куриных эмбрионах, культурах почечной ткани телят. Обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами. Малоустойчив во внешней среде, погибает под воздействием тепла, УФ-лучей. Неустойчив в кислой среде. Сохраняется при 4 °С без консерванта 3-4 мес. Размеры вириона 150-250 нм.

Эпизоотологические данные. Болеет крупный рогатый скот, чаще — телята в возрасте до года. Большинство взрослых животных (до 80%) положительно реагируют в серологических реакциях.

Источник возбудителя — больные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем и через пищеварительный тракт. Вирус парагриппа вызывает патологию у молодняка самостоятельно, но чаще — совместно с другими вирусами (рота-, корона-, парво-), а также с бактериями, микоплазмами и хламидиями. Клинически выраженное заболевание возникает, как правило, при воздействии на животных стресс-факторов, наблюдаемых в условиях промышленного животноводства, в частности при перевозках скота. Парагрипп характеризуется высокой контагиозностью. Иногда наблюдают злокачественное течение, приводящее к истощению и гибели животных.

Патогенез. Возбудитель болезни проникает в организм животного через эпителий верхних дыхательных путей. В месте внедрения идет первичное локальное размножение вируса, а затем наступают фаза генерализации инфекции и поражение легких.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-5 дней. Наблюдают острое, подострое и хроническое течение болезни.

Острое течение чаще проявляется у телят и характеризуется лихорадкой, отсутствием аппетита, кашлем, истечением из носовой полости, конъюнктивитом, бронхопневмонией, плевритом, иногда наблюдают поносы. При подостром и хроническом течениях у взрослых животных отмечают слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, признаки пневмонии и плеврита, у некоторых животных — энтериты. Тяжесть клинического переболевания усиливается под воздействием стрессов.

Патологоанатомические изменения. Отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек носовой полости, придаточных пазух, зева, гортани и трахеи с накоплением слизисто-гнойного экссудата. Заглоточные, шейные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы отечны и гиперемированы. Диафрагмальные доли легких отекшие и затвердевшие из-за заполнения альвеол фибрином. На границе пораженной и нормальной тканей легких обнаруживают эмфизему. При разрезе легких отмечают красную или серую гепатизацию. Гистологические изменения характерны для интерстициальной пневмонии. В эпителиальных клетках бронхиол и альвеол обнаруживают эозинофильные цитоплазматические и внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических (поражение легких, болеет крупный рогатый скот, в основном телята до года), патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (обнаружение методом иммунофлюоресценции специфического антигена в отделяемом участке носоглотки больного животного, выделение вируса в культуре клеток, идентификация и типирование его в серологических реакциях).

Дифференциальный диагноз. От инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиозов парагрипп отличают по клинико-эпизоотологическим данным, результатам выделения вируса и постановки серологических реакций.

Иммунитет. Переболевшие животные невосприимчивы в повторному заражению в Течение 3 мес, в крови обнаруживают нейтрализующие антитела. Телята, рожденные от матерей с высоким уровнем антител, имеют антитела, которые могут сохраняться 3-9 мес. Для профилактической иммунизации предложена живая лиофилизированная вакцина «Паравак», изготовленная из авирулентных штаммов возбудителя, и ассоциированная вакцина (БИВАК) против парагриппа и инфекционного ринотрахеита. Необходимо иммунизировать телят за 7-10 дней до перевозки их в другие хозяйства. В стационарно неблагополучных хозяйствах стельных коров независимо от срока стельности прививают двукратно с интервалом 4-8 нед. Для профилактики и лечения применяют гипериммунную сыворотку и сыворотку реконвалесцентов.

Профилактика и меры борьбы. Главное в профилактике — строгое соблюдение зоогигиенических требований по содержанию, кормлению и особенно по перевозкам молодняка. В помещениях не должно быть сквозняков, сырости, скученности и высокой загазованности. Обеспечивают полноценное кормление и своевременный запуск коров, а также дачу молозива новорожденным телятам не позднее 1-2 ч после рождения, оптимальный микроклимат в помещениях, проводят дезинфекцию клеток и станков.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновений и распространению парагриппа? 2. Каковы наиболее характерные клинические признаки парагриппа? 3. В чем заключаются общие меры профилактики болезни?

Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота (трехдневная эпизоотическая лихорадкa, Febris ephemeralis) — острая вирусная болезнь крупного рогатого скота, передаваемая насекомыми и проявляющаяся кратковременной лихорадкой, воспалением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, ригидностью мышц, тугоподвижностью суставов и хромотой.

Распространенность. Болезнь регистрируют в Европе, Индии, Пакистане, Индонезии, Австралии, во многих странах Африки.

Возбудитель — РНК-содержащий рабдовирус, вирионы имеют форму пули или конуса размером (70-80)×(140-170) нм. Вирус быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, неустойчив к прогреванию (при 56 °С разрушается в течение 10-30 мин), воздействию рН ниже 2,5 и выше 12. Культивируется на 1-3-дневных мышатах, крысятах, хомячках, в первичных и перевиваемых культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, яки. Болезнь сезонна, проявляется в теплое влажное время года, в период активности кровососущих насекомых (комаров), распространяется быстро и в короткий срок охватывает до 80-100% поголовья. В благополучные страны вирус заносится животными и насекомыми.

Патогенез. Наиболее вероятное место размножения вируса в организме — эндотелий сосудов. Изменения сосудов обусловливают воспалительные процессы, отеки, перерождение мышц, хромоту.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-11 дней. Температура тела внезапно повышается до 41-42 °С, но через 1-5 дней нормализуется. Болезнь проявляется угнетением, истечениями из глаз, носа и рта, одышкой, кашлем, артралгией, перемежающейся хромотой, реже — парезами, параличами. Протекает обычно остро, реже — подостро, возможно бессимптомное переболевание.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают кровоизлияния в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, носовой полости, глотки, гортани, трахеи; в легких — очаги эмфиземы, пневмонии. Типичны периартрит, лимфаденит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических (сезонность, связь с насекомыми, поражение только крупного рогатого скота, высокая контагиозность), клинических (лихорадка, поражение слизистых оболочек, кашель, хромота), патологоанатомических (кровоизлияния на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, периартрит) данных с учетом результатов лабораторных исследований (выделение и идентификация вируса, исследование сывороток крови больных и переболевших животных).