Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Гидроокисьалюминиевая формолвакцина против оспы овец




Применяют с целью профилактики оспы. Прививке подлежат только здоровые овцы, не имеющие клинических признаков бо­лезни, независимо от их возраста и физиологического состояния (суягность, кормящие Овцематки и др.). Перед применением вак­цину тщательно встряхивают. Вакцину вводят подкожно в дозе: взрослым животным 5 мл, ягнятам до 4-месячного возраста 3 мл. Иммунитет возникает на 15-й день и сохраняется у молодняка 4-5 мес, у взрослых овец до 8 мес.

Сухая культуральная вирусвакцина против оспы овец из штам­ма НИСХИ для профилактической иммунизации. Ее вводят здоро­вым овцам независимо от возраста и физиологического состоя­ния (суягные или кормящие овцематки), но не ранее 14 дней после вакцинации другими препаратами. Вакцину растворяют физиологическим раствором, встряхивают и вводят однократно в области бесшерстного участка кожи (подмышечная область) в дозе 1 мл. Ягнят, привитых в возрасте 1 мес, ревакцинируют в той же дозе в возрасте 6 мес. Иммунитет наступает через 4-5 дней, длится до 12 мес.

Гидроокисьалюминиевая формолглицериновая вакцина Таджик­ской НИВОС против оспы коз. С профилактической целью вакци­нируют коз всех возрастов без ограничений; в неблагополучных хозяйствах — только здоровых коз с нормальной температурой. Вакцину вводят подкожно в области внутренней поверхности бедра — взрослым козам и молодняку старше 3 мес 3-5 мл; мо­лодняку с 2-нецельного и до 3-месячного возраста 1,5-2,0 мл. Через 3-4 мес молодняк ревакцинируют в дозе 3 мл. Иммунитет возникает через 10-14 дней и длится до 6 мес.

Оспенный детрит (используемый в медицине). Применяют для иммунизации свиней и верблюдов против оспы. Свиней приви­вают только в неблагополучных хозяйствах, верблюдов — в не­благополучных и угрожаемых хозяйствах. Вакцинируют всех жи­вотных, не имеющих клинических признаков болезни, независи­мо от возраста. На месте введения шерсть выстригают, поле инъекции обрабатывают спиртом или 0,5%-ным раствором фено­ла, затем насухо вытирают стерильной ватой. После этого скари­фицируют кожу, делая 2-3 неглубокие царапины длиной 2-4 см, и на них наносят глазной пипеткой 2-3 капли растворен­ной вакцины (у свиней втирают препарат шпателем). Через 5-7 дней животных осматривают и при отсутствии местной реакции прививают повторно.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы клинические признаки оспы у овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, верблюдов и лошадей? 2. Как поставить диагноз на оспу? 3. Какова специфическая профилактика оспы животных?

* * *

Актиномикоз и актинобациллез(Actinomycosis, Actinobacillosis) — хронические инфекционные болезни живот­ных, характеризующиеся образованием гранулематозных разрас­таний и абсцессов в различных органах и тканях. Восприимчив и человек.

Распространенность. Эти болезни выявляют у животных, в особенности у крупного рогатого скота, во всех странах мира.

Возбудители этих двух болезней — патогенный гриб Actinomyces bovis и бакте­рия Actinobacillus Iignieresii. Под микроскопом Actinomyces bovis выглядит в виде лучистого гриба с радиально расположенными булавовидными утолщениями. Центральная часть этой друзы окрашивается по Граму в темно-синий цвет, периферическая — в розовый. Actinobacillus Iignieresii образует мелкие серовато-желтые друзы, которые гематоксилином окрашиваются в синий, эозином — в красный цвет; в мазках из такого гноя обнаруживают короткие грамотрицательные палочки.

Актиномицеты выращивают на мясо-пептонном агаре с глюкозой и глицери­ном, на печеночных средах, на полужидком МПА с. глюкозой и среде Китта — Тароцци. При посеве на агар через 10-45 дней в толще агарового столбика обнаруживают белые или желтоватые колонии. Актинобациллы выращивают на сывороточном или кровяном агаре, мозговой среде, синтетических средах. На сывороточном агаре через 24 ч вырастают круглые блестящие колонии актиноба-цилл.

К A. bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши, крольчата, к A. Iig­nieresii — морские свинки, куриные эмбрионы и 7-8-дневные цыплята. Актино­мицеты хорошо переносят высушивание (до 6 лет), при низкой температуре сохраняются до 2 лет. 3%-ный раствор формальдегида, температура 80 °С убива­ют споры гриба через 5 мин.

Эпизоотологические данные. Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы, лошади; актинобациллезом — крупный рогатый скот, буйволы, овцы, свиньи, олени и другие животные. Возбудители длительное время сохраняются во внешней среде — в почве, на растениях. Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки и кожные поврежде­ния.

Патогенез. Внедрение возбудителя вызывает воспалительный процесс с явлениями клеточной пролиферации и экссудации. Образуется гранулема, характеризующаяся развитием некроти­ческих процессов в ее центре. Поражение костной ткани проте­кает в виде остита, остеомиелита с некротическим распадом ткани.

Клинические признаки. Основной признак болезни — образо­вание опухолей, чаще всего шаровидной формы, различных раз­меров, серовато-белого или красновато-серого цвета на разрезе с наличием очагов размягчения. На поверхности слизистых оболо­чек образуются грибовидные разрастания, язвы. При поражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличе­ние объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества. В отличие от актиномикоза при актинобациллезе кости почти никогда не поражаются. Локализация опу­холей: у крупного рогатого скота и овец — язык, челюсти, меж­челюстное пространство, область глотки, пищевод, желудок, ки­шечник, реже — органы дыхания и мочеполовая система; у свиней — вымя, миндалины, челюсти, язык; у овец — миндали­ны и легкие; у лошадей — семенной канатик (осложнение после кастрации).

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, почках, селезенке, мозгу, пищеварительном тракте, вымени, различных лимфатических узлах, а также коже можно обнаружить соедини­тельнотканные опухоли и абсцессы.

Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам мик­роскопического исследования. В лабораторию направляют кусоч­ки опухоли (в 30%-ном водном растворе глицерина) или сте­рильно взятый гной из невскрывшихся абсцессов. Из прислан­ного материала выбирают желтоватые или сероватые комочки, промывают их водой, обрабатывают 15%-ным раствором едкого натра, раздавливают между двумя предметными, стеклами, изуча­ют в неокрашенном виде и после окраски по Граму. При отри­цательном результате микроскопического исследования делают посев на питательные среды для получения культуры возбудите­ля. Иногда заражают восприимчивых животных.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза у крупного рогатого скота следует исключить лейкоз по результатам клинико-гематологических исследований. При актиномикозе пораженные ткани более плотные, отмечаются абсце­дирование с образованием фистул и сращение с подкожной клетчаткой. Характерное для актиномикоза поражение костной ткани при лейкозе не наблюдается. Дифференцируют также от туберкулеза по результатам аллергической пробы.

Профилактика, меры борьбы, лечение. Больных животных изо­лируют и лечат. Поверхностно расположенные ограниченные опухоли удаляют с последующим промыванием раны растворами йодистых препаратов или антибиотиков (пенициллина). Внутрь дают водный раствор йодистого калия 3 раза в день в течение 2-4 нед в дозе 5-10 г взрослым животным, 2-4 г молодняку. Одновременно в опухоли вводят пенициллин 3-4 раза в день с интервалом 3-4 ч в дозе 1000 ЕД на 1 кг массы животного или окситетрациклин — 200-400 тыс. ЕД в зависимости от возраста. При обнаружении актиномиком в глубоко расположенных орга­нах и тканях систематически дают внутрь или вводят внутривен­но йодистые препараты и внутримышечно пенициллин, стрепто­мицин, окситетрациклин или хлортетрациклин. Хорошо действу­ет аутогемотерапия в сочетании с лечением полимиксином.

В неблагополучных по актиномикозу хозяйствах избегают вы­паса животных на заболоченных пастбищах. В стойловый период грубые корма перед скармливанием рекомендуют запаривать.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы пути заражения животных актиномикозом? 2. Как лечить больное актиномикозом животное?

 

Микозы и микотоксикозы.

Аспергиллез(Aspergillosis) — инфекционная болезнь птиц, реже — млекопитающих животных, вызываемая грибами рода Aspergillus и поражающая в основном органы дыхания (пнев-мокониоз), реже — другие органы и ЦНС. Болеет и человек.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно.

Возбудители — патогенные грибы рода Aspergillus, относящиеся к несовер­шенным грибам. Вспышки болезни чаще вызывает гриб Aspergillus fumigatus. Возбудители аспсргиллеза продуцируют протеолитические ферменты и эндоток­син; на растительных остатках и в почве ведут себя как сапрофиты; в организме животных проявляют патогенное действие, вызывая образование гранулем и оча­гов некроза.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает птиц всех воз­растов (особенно молодняк), эмбрионы, а также млекопитаю­щих: лошадей, рогатый скот, оленей, обезьян, кошек, лаборатор­ных животных. Распространение болезни зависит от степени заражения грибами объектов внешней среды и резистентности животных. Иногда заболевает до 30-50% молодняка птиц. Ис­точник возбудителя болезни — больные птицы и млекопитающие животные, загрязняющие своими выделениями корма, подстил­ку, инвентарь, гнезда, яйца. Вспышки болезни возникают в связи со скармливанием животным пораженных грибом кормов или содержанием на заплесневелой подстилке. Яйца обсеменя­ются спорами грибов в период транспортировки; при инкубиро­вании таких яиц споры проникают в эмбрионы. Заражение воз­можно и в период наклева (в выводном шкафу), и в комнате для сортировки цыплят.

Болезнь проявляется в любое время года, но чаще в мае-июне. Заражение происходит через органы дыхания или пищева­рения.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя возникает воспале­ние, образуются гранулемы, в центре которых находится некро­тическая масса (чаще в органах дыхания), содержащая мицелий гриба. Развивается пневмония. У птиц кроме легких и бронхов поражаются воздухоносные мешки. Поражаются также печень, селезенка, сердце, плевра и другие серозные покровы. Токсины гриба вызывают не только локальное воспаление, но и общую интоксикацию организма.

Клинические признаки. Течение болезни у взрослых птиц хро­ническое, у молодняка острое и подострое. Инкубационный пе­риод 3-10 дней. При остром течении птица малопо­движна, крылья опущены, глаза закрыты, пушок и перья взъеро­шены, аппетит отсутствует. Появляются зевота, одышка, клюв раскрыт, шея вытянута, отмечаются истечение из носа, посине­ние гребня, клюва, лапок. Угнетение и слабость усиливаются, возникают конвульсивные движения конечностями, и птица по­гибает. Длительность болезни 1-4 дня. Летальность до 100%. При подостром течении у цыплят более старшего воз­раста болезнь длится 6-12 дней. Отмечают признаки пневмо­нии, а также поражения воздухоносных мешков — вдох сопро­вождается характерным свистящим хрипом. Аппетит отсутствует, бывает понос. При хроническом течении — прогресси­рующее истощение, понос, затрудненное дыхание.

У других животных в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно. При значительном поражении органов дыхания появляются признаки бронхита и катаральной пневмонии, позд­нее — эмфиземы. Снижается аппетит, у коров уменьшаются удои.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. Легкие отечны, на их поверхности и на разрезе, в бронхах, воздухоносных мешках и на серозных покровах внутренних орга­нов обнаруживают небольшие серые или серо-желтые узелки, на разрезе которых видны концентрические наслоения разросшейся грануляционной ткани. При вскрытии погибших эмбрионов птиц обнаруживают темно-зеленые или черные колонии гриба.

Диагноз ставят по клинико-эпизоотологическим, патологоанатомическим данным и результатам лабораторных исследований. В лабораторию для микрологического исследования направляют пораженные органы, трупы птиц, яйца и эмбрионы. Нередко возникает необходимость исследования кормов и подстилки, ко­торые могут быть факторами передачи возбудителей болезни.

Дифференциальный диагноз. У птиц аспергиллез нужно дифференцировать от туберкулеза, колигрануломатоза, пуллороза, а у других животных — от пневмоний, вызванных другими причинами. Окончательный диагноз ставят при выделе­нии культуры гриба — возбудителя аспергиллеза.

Лечение. В большинстве случаев оно неэффективно. В начале вспышки аспергиллеза птиц с лечебно-профилактической целью можно применить йодистые препараты (йодистый калий, люголевский раствор) с кормом, водой. Эффективны также аэрозоли йодистого алюминия, однохлористого йода и особенно йодтриэтиленгликоля в дозе 200 мг/м в течение 3 дней подряд (3-4 курса с 2-дневными интервалами между ними).

Профилактика и меры борьбы. Запрещается скармливать пора­женные грибом корма и использовать зараженную подстилку. Для перевозки инкубационных яиц используют только дезинфи­цированную тару. Дезинфицируют инвентарь и инкубаторы перед закладкой яиц и в период инкубации. Яйца овоскопируют и при обнаружении темных пятен колоний гриба выбраковыва­ют. В обязательном порядке дезинфицируют все закладываемые в инкубатор яйца. Тщательно дезинфицируют помещения (обо­рудование и инвентарь) перед размещением в них новых партий молодняка птиц.

При установлении аспергиллеза больных птиц уничтожают, ос­тальным вводят аэрозольным методом йодистые препараты, кото­рые кроме лечебного действия обеззараживают воздух и поверх­ности в помещениях. Корма и подстилку, пораженные грибом, уничтожают. Для дезинфекции помещений используют фунгицидные дезинфектанты (5-10%-ный хлорамин Б, гипохлор, со­держащий 5-10% активного хлора, оксифенолят натрия и др.).

Дерматомикозы(Dermatomycosis), стригущий лишай (Herpes tonsurans) — инфекционные болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами — дерматофитами. Наибольшее распространение среди животных имеют три­хофития и микроспория.

Трихофития (Trichophytia) — инфекционная болезнь живот­ных и человека, характеризующаяся образованием на коже резко ограниченных круглых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделени­ем серозно-гнойного экссудата и образованием корок.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно.

Возбудитель — грибы рода Trichophyton. Возбудитель трихофитии у парноко­пытных — Tr. faviforme (verrucosum); у лошадей — Tr. equinum; у свиней, кошек, собак, лошадей, пушных зверей, грызунов — Tr. gypseum. Это — грибы из группы несовершенных грибов Fungi iniperfecli, близко стоящих к плесеням. Они растут на коже и волосах, а также на сене, соломе, дереве, навозе и искусственных питательных средах. На коже и волосе паразитируют в виде мицелия, гифы которого лежат рядами по длине волоса у его основания. Споры гриба однокле­точные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3-8 мкм.

Гриб очень устойчив. В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, в почве — до 142 дней, в навозе — до 8 мес. Споры выдержи­вают нагревание до 100 °С (сухой жар) в течение 1ч. Губительно действуют на возбудителя ультрафиолетовые лучи. Из дезередств наиболее эффективны 10%-ный серно-карболовый раствор, подогретый до 50 °С; 5%-ный раствор формалина с содержанием 1% едкого натра, 10%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор однохлористого йода.

Эпизоотологические данные. Чаще поражаются крупный рога­тый скот, лошади, собаки, кошки. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Заражаются и дикие животные, особенно грызуны. Наи­более восприимчивы телята в возрасте от 2 мес до 1 года.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. Занос возможен ухаживающим персоналом, с кормом, подстилкой. Переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение скота про­исходит при контакте больных и здоровых животных в помеще­ниях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т.д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны.

Случаи заболевания возникают в течение круглого года, но наиболее часто — осенью и зимой, чему благоприятствуют сырая влажная погода и плохой уход за кожей животных.

Патогенез. Попав на кожу, споры или мицелий гриба враста­ют в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также, в эпидермисе непосредственно под слоем ороговевших клеток. Эн­дотоксины гриба и продукты неполного распада кератина вызы­вают воспалительный процесс, появляются быстро лопающиеся пузырьки, превращающиеся в корочки, вследствие чего пора­женная кожа шелушится. Гриб проникает в лимфу и кровь, а с ними — в другие участки кожи.

Гриб и его токсины вызывают набухание и дегенеративные изменения клеток корневого влагалища, в результате чего нару­шается питание волос, они расщепляются и становятся ломкими. При трихофитии устанавливают повышение температуры и лей­коцитоз. У многих животных развивается истощение из-за нару­шения обмена веществ.

Клинические признаки. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную) формы болезни. Инкуба­ционный период 8-30 дней. У крупного рогатого скота поража­ется кожа головы, шеи, боков и реже спины, области ануса, а у телят — кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей.

При поверхностной форме трихофитии вначале за­метны только возвышающиеся над здоровыми участками, кожи резко ограниченные пятна с взъерошенными волосами, возника­ет зуд в пораженных местах. Пятна увеличиваются и покрывают­ся тонкими корками; через 1-2 мес корки отторгаются, остают­ся голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота.

Глубокая (фолликулярная) форма наблюдается у телят и характеризуется выраженным воспалительным процес­сом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки (до 1 см). Поражения со вре­менем увеличиваются, особенно на голове, и вся морда имеет такой вид, будто она вымазана тестом. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте.

Стертая (атипичная) форма бывает летом. Замет­но лишь облысение кожи без характерных признаков воспале­ния. У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни.

У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног (пре­имущественно глубокая форма).

У овец и коз трихофития бывает редко, поражения локализу­ются у основания ушей, в области лба, носа, век, затылка, голодной ямки. Формы болезни такие же, как у крупного, рога­того скота. У свиней поражается кожа на голове, груди, спине, но болезнь протекает доброкачественнее, чем у рогатого скота. У пушных зверей трихофития протекает, как и у сельскохозяйст­венных животных.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологичес­ких данных. Важно поставить диагноз, когда болезнь еще не получила широкого распространения. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участков направляют в лабо­раторию соскобы. При необходимости делают посев на специ­альные среды.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у мел­ких животных и рогатого скота следует отличать от микроспо­рии, используя люминесцентный метод исследования. Трихофи­тию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроско­пическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Эк­земы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у от­дельных животных; вид поражений иной — нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обла­мываются.

Лечение. Если оно своевременно начато и проводится тща­тельно и регулярно, есть возможность предотвратить рассеивание возбудителя. На время лечения животных следует изолировать. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и другие средства. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, POCK, СК-9, мазь «Ям». С положительным результатом испытан антибиотик гризеофульвин, который при­меняют с кормом (см. «Практические занятия»).

Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается имму­нитет, и, как правило, они повторно не болеют. В сыворотке крови обнаружены антитела. Созданы средства активной специ­фической профилактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 для круп­ного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СПЫ — вакцина для лошадей и «Ментавак» — для пушных зве­рей и- кроликов. Вакцины безвредны, применяются с профилак­тической и лечебной целями. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать поме­щения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130.

При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунгицидными средствами или проводят вакцинотерапию. Для ухода за этой группой животных выделяют отдельный персонал. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью. Подрастаю­щий молодняк иммунизируют по достижении прививочного воз­раста. Проводят очистку и дезинфекцию после каждого случая выявления больных животных, текущую дезинфекцию не реже 1 раза в декаду. Для дезинфекции помещений, внутреннего обо­рудования используют 5%-ный раствор формалина с содержани­ем 1% едкого натра или формалин-керосиновую эмульсию, со­стоящую из 10 частей формалина, 10 — керосина, 5 — креолина и 75 частей воды.

Поверхность почвы обезвреживают взвесью хлорной извести, содержащей не менее 5% активного хлора, 4%-ным раствором формальдегида. Навоз обезвреживают биотермическим способом. Дезинфицировать нужно и предметы ухода, упряжь, одежду уха­живающего персонала. Всю работу проводят, соблюдая меры личной профилактики.

Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес после последнего случая выявления клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфек­ции.

Микроспория (Microsporia) — инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и характери­зующаяся поверхностным воспалением кожи и ее производных.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудители — грибы из рода Microsporum, чаще всего виды М. equinum (по­ражает лошадей), М. lanosum (чаще всего поражает кошек, собак, пушных зве­рей), М. gypseum (поражает кошек, собак, лошадей, иногда телят и других живот­ных), М. nanum (поражает свиней). Споры гриба располагаются внутри и на поверхности пораженного волоса.

Эпизоотологические данные. Микроспория чаще встречается у кошек, собак и лошадей. Восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки.

Источник возбудителя — больные животные; для человека — главным образом больные кошки и собаки. 85% случаев заболе­вания людей связано с заражением от кошек.

Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще — в осен­не-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болез­ни, особенно среди пушных зверей.

Патогенез. Такой же, как при трихофитии.

Клинические признаки. Как и при трихофитии, различают по­верхностную, глубокую и атипичную формы болезни. Инкубаци­онный период 22-47 дней.

У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появляются небольшие воспаленные участки, на которых замет­ны пузырьки величиной с просяное зерно. Они лопаются, обра­зуются асбестоподобные корочки. Волосы в местах поражения обламываются, наблюдается зуд. Глубокая форма встре­чается редко, клинические признаки при этом такие же, как при трихофитии. Стертая форма бывает летом.

У кошек микропория протекает преимущественно в поверх­ностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится, отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их удает­ся только с помощью люминесцентного метода.

У собак болезнь протекает в поверхностной форме, пораже­ния локализуются на коже морды, туловища, хвоста, иногда — на коже лап.

У пушных и хищных зверей микроспория протекает в поверх­ностной, глубокой и стертой формах.

Диагноз поставить часто довольно трудно, поскольку клини­ческие признаки микроспории, особенно при стертой форме, недостаточно выражены. Использование люминесцентного метода, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В отличие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Microsporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микроскопическое исследование патологического материала и посев на специаль­ные среды.

Лечение и меры борьбы. Они не отличаются от таковых при трихофитии. Для специфической профилактики микроспории приняты вакцины вандерм, поливак. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики.





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-11-23; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 1929 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Вы никогда не пересечете океан, если не наберетесь мужества потерять берег из виду. © Христофор Колумб
==> читать все изречения...

2282 - | 2104 -


© 2015-2024 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.008 с.