Глава 2. Болезни молодняка 1 страница

Колибактериоз(Colibacteriosis) — острая инфекцион­ная болезнь молодняка животных, характеризующаяся септице­мией, токсемией и энтеритом.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудитель — в основном энтеропатогенные (способные продуцировать экзо- и эндотоксины) штаммы Escherichia coli. Это короткая, толстая, с закругленными концами палочка, грамотрицательная, является аэробом или факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах. Эшерихии подвижны, хотя встречаются инеподвижные варианты, ивесьма активны в биохимическом отношении. Известно несколько антигенов Е. coli: О — соматический, К — по­верхностный, Н — жгутиковый. Установлено большое количество серологических групп.

В процессе роста бактерии выделяют антибиотикоподобные вещества (колицины), которые играют важную роль в проявлении патогенности. Кроме эндо- и экзотоксинов патогенетическим фактором эшерихий является адгезивный фиб­риллярный или пилантиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпителию кишечника и проявлять патогенное действие.

Эшерихии малоустойчивы. Однако в высушенном кале они сохраняются около месяца, в воде и почве — несколько месяцев. К высокой температуре и дезсредствам неустойчивы. При 100 °С погибают моментально, при 80 °С — за 15 мин. Лучшие препараты для дезинфекции: 2-4%-ный горячий раствор едкого натра, 10%-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20%-ная взвесь свежега­шеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активно­го хлора. 2%-ный раствор формалина.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйст­венных животных всех видов, преимущественно в первые дни и недели жизни. Заболевание поросят и ягнят возможно и после отъема от матерей. В возникновении болезни большую роль играют предрасполагающие факторы: нарушение эмбрионально­го развития плода из-за неполноценного кормления маточного поголовья (особенно по белку, углеводам, витаминам) и скар­мливания большого количества кислых кормов (жом, недоброка­чественный силос), антисанитарное состояние родильных поме­щений и мест содержания новорожденного молодняка, молоч­ной посуды, поилок и особенно несвоевременная выпойка молозива и низкое качество его, а также предшествующие переболевания диспепсией, энтеритами вирусной и незаразной этио­логии.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выде­ляющие эшерихии с фекалиями и мочой, а также переболевшие животные и матери — носители патогенных эшерихии. Молод­няк заражается преимущественно через пищеварительный тракт при выпойке молозива (молока) или при сосании вымени. Воз­можно заражение аэрогенным путем, через пуповину, внутриут­робно. Часто возбудитель передается через корма, воду, руки и одежду ухаживающего персонала и другие предметы, загрязнен­ные фекалиями и мочой животных.

Несвоевременное первое Кормление новорожденных живот­ных, а в дальнейшем нерегулярное кормление способствуют воз­никновению болезни. Наибольшая заболеваемость приходится на сезон массовых отелов, опоросов, окотов, выжеребок. В первую очередь поражаются слаборожденные животные, а затем виру­лентность возбудителя по мере увеличения числа пассажей уси­ливается и заболевает нормально развитый молодняк.

Патогенез. Проникнув в организм алиментарным путем, Е. coli, особенно высокопатогенные с адгезивным антигеном, прилипают к эпителию ворсинок и размножаются в переднем отрезке тонкого кишечника и сычуге. Токсины микроба вызыва­ют воспаление кишечника, возникает понос, развивается обезво­живание. Затем бактерии попадают в лимфатическую и крове­носную системы, развиваются септицемия и токсемия. Когда новорожденные животные своевременно получают молозиво, его иммуноглобулины проникают в слизистую оболочку кишечника, препятствуя размножению возбудителя и проявлению им адге­зивных свойств. В результате патологический процесс развивает­ся только в кишечнике. Соответственно многие исследователи выделяют септическую, энтеротоксемическую (чаще встречается) и энтеритную формы колибактериоза. При двух последних фор­мах возбудитель локализуется только в желудочно-кишечном тракте и регионарных лимфатических узлах.

Клинические признаки. Инкубационный период — от несколь­ких часов до 1-2 сут. Тяжесть болезни зависит от физиологичес­кого состояния животных и вирулентности возбудителя. Призна­ки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молози­ва). Температура тела кратковременно повышается на 1-1,5 ºС, пульс и дыхание учащены, конъюнктива покрасневшая. Затем возникает понос, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, нередко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Пальпация брюшной стенки болезненна, при аускультации слышны усиленные перистальти­ческие шумы. С появлением поноса температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже ее. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма — хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. С развитием болезни аппетит полностью пропадает, депрессия усиливается, наступает коматозное состояние, и животное поги­бает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болезни, и течение болезни бывает более тяжелым.

При сверхостром течении симптомы энтерита могут отсутст­вовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность состав­ляет от 20 до 100%, если не применяют лечебные средства.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения на­ходят в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка желуд­ка (сычуга) воспалена, с геморрагиями, слизистая оболочка тон­кого, а иногда и толстого кишечника гиперемирована, утолщена, покрыта слизью, усеяна кровоизлияниями. Часто находят крово­излияния под эпикардом и на эндокарде, брюшине, геморраги­ческое воспаление мочевого пузыря, а иногда кровоизлияния под капсулой селезенки, печени и почек. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Лимфатические узлы бры­жейки увеличены, покрасневшие.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких и патологоанатомических данных с обязательным учетом результатов лабораторного исследования.

В лабораторию целесообразно направлять 2-3 свежих трупа животных, не подвергавшихся лечению. Если нет такой возмож­ности, можно направлять сердце, сосуды которого перевязаны лигатурой, трубчатую кость, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, отрезок тонкого кишечника, перевязанный с двух концов лигатурой, брыжеечные лимфоузлы, почку. Патматериал направляют свежим или консервируют 20%-ным водным раство­ром глицерина, 30%-ным раствором хлористого натрия.

Дифференциальный диагноз. Исключают саль­монеллез, анаэробную энтеротоксемию, диспепсии, диареи ви­русной этиологии и другие диареи неинфекционной природы.

Лечение. Успех лечения зависит не только от правильности выбора антимикробного препарата, но и от назначения диеты, восстановления нарушенного обмена веществ, строгого соблюде­ния правил гигиены при выпойке и содержании молодняка, назначения симптоматических средств. Высокой терапевтичес­кой активностью обладают антибиотики, в частности тетрациклинового ряда (террамицин, биомицин), неомициновой группы (неомицин, мономицин), полимиксин-М. Используют также синтомицин, левомицетин, ампициллин, гентамицин, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламиды. Применять эти сред­ства целесообразнее после выявления чувствительности к ним выделенной в лаборатории культуры возбудителя.

При развитии сепсиса назначение антибиотиков только не­омициновой группы может не дать полного лечебного эффекта, так как они обладают незначительной всасываемостью из кишеч­ника в кровь и действуют только на бактерии, находящиеся в кишечнике. В таких случаях более эффективно сочетанное при­менение антибиотиков неомициновой и тетрациклиновой групп.

Следует помнить о возможности появления антибиотико-устойчивых рас эшерихии, если один и тот же препарат долгое время применяется на одной ферме. Поэтому целесообразно пе­риодически заменять антибиотик одной группы, например тетра­циклиновой, на препарат другой группы — неомициновой либо комбинировать их.

Из средств специфической профилактики предложены анти­токсическая сыворотка против колибактериоза и сальмонеллеза, моновалентная колисыворотка и бактериофаг. Терапевтическая эффективность этих препаратов небольшая, поэтому их рекомен­дуют применять в комплексе с антибиотиками или сульфанила­мидами.

Эффективность лечения значительно повышается, если оно предпринято в начале заболевания и проводится по определен­ной схеме. Целесообразно 1-2 выпойки молозива (молока) заме­нять физиологическим раствором или лучше сложным раствором минеральных веществ (эквилибрированный раствор), раствора­ми, приготовленными по прописи И.Г. Шарабрина с сотр., А.М. Колесова с сотр. Введение указанных растворов позволяет устранить обезвоживание организма. По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество молока до нормы, установленной в хозяйстве. Полезна дача ацидофильной бульонной культуры (АБК) или пропионово-ацидофильной куль­туры (ПАБК) для нормализации микрофлоры желудочно-кишеч­ного тракта. Из симптоматических средств рекомендуют дезин­фицирующие кишечник препараты, желудочный сок и витамины(особенно А и D). При сердечной слабости применяют кофеин, камфорное масло.

Иммунитет. Переболевший молодняк приобретает иммунитет к последующему заражению. В связи с иммунологической ареактивностыо новорожденных животных целесообразна вакцинация глубокостельных коров и супоросных свиноматок. В этих случаях телята и поросята получают с молозивом большое количество специфических антител. Поливалентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза по­росят, телят и ягнят вводят коровам за 35-40 дней до отела в соответствии с наставлением по ее применению. Свиноматок вакцинируют за 1,5-2 мес до опороса. Как специфическое сред­ство можно применять телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл с молозивом в течение 2 дней. Общая доза должна быть не менее 60 мл на животное. Для иммунизации животных можно приме­нять и колисальмонеллезные вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Из рациона сухостойных коров следует исключить жом, снизить дачу силоса и других кислых кормов, обратив особое внимание на углеводную обеспеченность рационов и соблюдение оптимального сахаропротеинового отно­шения l:(l,0-1,2). Выпойка молозива, (например, телятам) не позднее 1-2 ч после рождения — одно из наиболее важных про­филактических мероприятий, так как иммуноглобулины молока матери проходят через стенку кишечника только в первые 6-8 ч после рождения. Кратность выпойки (4-6 в первые дни), темпе­ратура выпаиваемого молозива (температура тела животного), чистота вымени, рук доярок, ведер, сосковых поилок также очень важны в профилактике болезни. Новорожденный молод­няк следует размещать в продезинфицированные клетки, станки. На каждой ферме надо иметь двухсекционное родильное отделе­ние, а также профилакторий с автономной вентиляцией и кана­лизацией — каждую секцию заполнять не более 3-4 дней.

При установлении колибактериоза хозяйство объявляют не­благополучным. Больных изолируют и лечат. Изоляция боль­ных — одно из важнейших противоэпизоотических мероприя­тий, как и дезинфекция помещения, посуды, инвентаря, обезза­раживание навоза. На крупных фермах, имеющих профилакторий с несколькими секциями, прекращают прием новых телят в секцию, где оставляют больных животных, и про­водят мероприятия, предотвращающие занос возбудителя в дру­гие секции. Ежедневно дезинфицируют навозные проходы и сточные желоба. После вывода телят из неблагополучной секции проводят дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря.

Всех новорожденных животных с профилактической целью прививают гипериммунной сывороткой против сальмонеллеза и колибактериоза, или моновалентной колисывороткой, или колипротектаном согласно наставлениям.

Всех больных поросят-сосунов со свиноматками, а также больных поросят-отъемышей лечат гипериммунной сывороткой, антибиотиками и другими средствами. Помещения, оборудова­ние и инвентарь регулярно дезинфицируют. Супоросных свино­маток, а также поросят старше 10 дней в благополучных по колибактериозу секциях вакцинируют.

Больных ягнят вместе с матками изолируют и лечат так же, как и животных других видов. Помещение, где были выявлены больные животные, очищают и дезинфицируют. Окот организу­ют в другой, благополучной секции кошары. Суягным овцам и ягнятам прививают вакцину, а новорожденным ягнятам в первые часы жизни вводят гипериммунную сыворотку.

 

Контрольные вопросы. 1. Какова роль предрасполагающих факторов в возник­новении колибактериоза? 2. Какие основные клинические признаки и патолого­анатомические изменения свойственны колибактериозу? 3. Какие средства при­меняют для специфической профилактики болезни? 4. Какова оптимальная схема лечения, больных животных?

 

Отечная болезнь поросят (колиэнтеротоксемия, Morbus oedematosus) — остропротекающая болезнь по­росят, преимущественно отъемышей, характеризующаяся энтеротоксемией, диареей, поражением центральной нервной системы и появлением' отеков в различных органах и тканях.

Распространенность. Болезнь спорадически встречается повсе­местно и стационарна в отдельных хозяйствах.

Возбудитель — энтеропатогенные сероварианты Е. coli, содержащие пилантигены и обладающие гемолитическими свойствами.

Эпизоотологические данные. Чаще заболевают хорошо разви­тые и упитанные поросята в первый период жизни после отъема, реже — поросята-сосуны. Болезнь чаще регистрируют в промыш­ленных свинокомплексах, где в период массовых опоросов воз­будитель быстро распространяется от помета к помету, охватывая большое количество животных. Болезнь характеризуется внезап­ным появлением, продолжается 7-10 дней, затем прекращается резко, как и появилась.

Источник возбудителя — больные и переболевшие колибактериозом подсвинки и свиноматки — бактерионосители энтеропатогенных зшерихий. Основной путь заражения — алиментарный, реже — аэрогенный и внутриутробный. Предрасполагающие фак­торы болезни: однообразный концентратный тип кормления свиноматок и отсутствие их прогулок в период супоросности; ранний отъем поросят; дефицит микроэлементов и витаминов. Летальность при острой форме болезни достигает 90—100%.

Патогенез. При ослаблении общей резистентности организма новорожденных поросят энтеропатогенные эшерихии проникают в тонкие кишки и, интенсивно размножаясь, выделяют эндо- и экзотоксины, вытесняют из кишечника негемолитические штам­мы кишечной палочки. В результате развивается дисбактериоз и нарушается обмен веществ. Микробные токсины адсорбируются на ворсинках эпителиальных клеток тонких кишок, изменяют биохимические процессы и защитные функции стенок кишечни­ка. В результате угнетается реадсорбия натрия, просвет кишок переполняется жидкостью и возникает диарея. Нарушается порозность сосудов, эшерихии проникают в лимфу и кровь, разви­вается септицемия.

Клинические признаки. Инкубационный период непродолжите­лен (6-10 ч). Поросята заболевают внезапно. Первый, но посто­янный признак — повышение температуры до 40,4-40,5 °С, кото­рая через 6-8 ч снижается до нормы. Развиваются отеки век, подкожной клетчатки межчелюстного пространства, носовой части головы, области лба, затылка. Отмечают шаткость походки, нередко отказ от корма, рвоту и диарею. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. Характерны кроме отеков симптомы Поражения нервной системы: повышенная возбудимость, мышеч­ная дрожь, судороги. После стадии возбуждения, длящейся около 30 мин, наступает депрессия. Нарушается координация движения, возникают парезы и параличи конечностей. К концу болезни от­мечают ослабление сердечной деятельности (застойная гиперемия кожи пятачка, ушей, живота и конечностей), аритмию. Большин­ство поросят погибают через 3-18 ч, реже — через 2-3 сут, а поросята старшего возраста — через 5-7 дней. Лишь некоторые поросята выздоравливают, но отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают цианоз кожи ушей, пятачка, нижней части живота, хвоста, конечностей. При вскрытии — отек подкожной клетчатки головы, живота, ко­нечностей. Слизистая оболочка тонких кишок местами набух­шая, гиперемирована. Постоянны изменения в желудке, особен­но его кардиальной части — отек подслизистой, в результате чего стенка желудка сильно утолщена. Лимфатические узлы брыжей­ки увеличены, набухшие, с мозаичным рисунком (геморрагичес­кие участки чередуются с анемичными). Печень неравномерно окрашена (дегенерация ткани). Легкие отечны. В грудной и брюшной полостях — серозно-геморрагический выпот.

Диагноз ставят на основании характерной клинической карти­ны и патологоанатомических изменений с учетом результатов бактериологического исследования и эпизоотологических дан­ных.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, болезнь Ауески, трансмиссивный гастроэнтерит, нервную форму чумы, кормовые и солевые отравления, авитаминозы, гипокальциемию.

Лечение. Для устранения дисбактериоза и энтеротоксемии на­значают антибиотики и сульфаниламидные препараты, фуразолидон. Мономицин, неомицин часто оказываются более эффек­тивными, чем сульфаниламидные препараты и антибиотики групп пенициллина и тетрациклина. Применяют комбинирован­ную терапию — поливалентную сыворотку против колибактериоза, антибиотики с витаминами или антистрессовыми препарата­ми. В конце лечения после прекращения дачи антибиотиков всему поголовью назначают ацидофильные препараты (АБК, ПАБК, бифидумбактерин и др.). Лечебные мероприятия сочета­ют с устранением минеральной и витаминной недостаточности и организацией полноценного кормления. Необходимо кроме ле­чения больных подвергнуть лечебно-профилактической обработ­ке всех поросят-отъемышей.

Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Для специфической профилактики применяют гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакцину, содержащую 9 штаммов разных серогрупп эшерихии, или вакцину из штаммов эшерихии, выделенных в хозяйстве.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика отечной болез­ни включает комплекс мероприятий. Организуют полноценное и разнообразное кормление свиноматок, поросят-сосунов и отъ-емышей. Особенно важны достаточное количество в корме вита­минов и кальциевых солей, ранняя подкорма поросят и предо­ставление им моциона. Не допускают раннего отъема поросят и принимают меры для предупреждения у них стресса. В предотъемный и послеотъемный периоды поросятам дают ацидофильные препараты и лечебно-профилактические медикаментозные смеси препаратов. После отъема в первые дни уменьшают норму кор­мления (особенно белкового) поросят.

Больных поросят изолируют и лечат. В помещениях с боль­ными поросятами регулярно проводят дезинфекцию. В неблаго­получных по отечной болезни хозяйствах вводят ограничитель­ные мероприятия, которые снимают через 1 мес после ликвида­ции болезни.

 

Контрольные вопросы. 1. В каком возрасте чаще всего заболевают поросята? 2. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения наиболее характерны для отечной болезни? 3. Каковы основные меры профилактики отеч­ной болезни?

 

Диплококковая инфекция (диплококкоз, стрептококкоз — Diplococcosis septicaemia) — заразная бо­лезнь телят, ягнят, поросят, реже жеребят, характеризующая сеп­сисом, энтеритом, пневмонией и поражением суставов.

Распространенность. Болезнь известна во всех странах, но ши­рокого распространения не имеет.

Возбудитель — Peptostreptococcus lanceolatus, имеет форму парного кокка с несколько вытянутыми наружными концами (концы ланцетовидно заострены). В мазках из патологического материала снабжен капсулой, охватывающей оба кокка. Хорошо красится анилиновыми красками, грамположителен. Лучше растет на средах с Добавлением сыворотки крови. При комнатной температуре сохраня­ется до 2 мес, нагревание при 70-80 °С инактивирует за 20 мин, кипячение убивает моментально. Лучшие дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препара­ты.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы телята и ягнята первых дней жизни, поросята чаще болеют с 1-3-месяч­ного возраста. Источники возбудителя — больной и переболев­ший молодняк, выделяющий диплококки с носовыми истечения­ми, мочой, фекалиями, а также взрослые животные с диплококковыми маститами, эндометритами, выделяющие возбудитель с молоком и истечениями из половых путей. Первоисточник воз­будителя в хозяйствах — чаще именно взрослые животные, от которых заражается молодняк. Но в последующем новорожден­ные животные заражаются при совместном содержании с боль­ным молодняком аэрогенным, реже — алиментарным путем. Возможно попадание инфекции через слизистые оболочки глаз, кожу пуповины и внутриутробно.

Ягнята и поросята в основном заражаются через молоко или при сосании вымени, загрязненного выделениями из половых путей. Возбудитель передается через посуду для выпойки телят, руки ухаживающего персонала, подстилку. Вспышки болезни у молодняка при антисанитарном состоянии ферм могут возникать ежегодно, но преобладают спорадические случаи, которые обыч­но регистрируют в период массовых отелов, окотов, опоросов. При низкой резистентности новорожденных летальность доходит до 70%.

Патогенез. Вирулентные диплококки, попав в организм аэро­генным или алиментарным путем, в дальнейшем проникают через слизистые оболочки в лимфу и кровь, разносятся по всему организму, размножаются, вызывая сепсис. Воспалительные про­цессы и интоксикация продуктами жизнедеятельности микроба увеличивают проницаемость кровеносных сосудов и обусловли­вают белково-жировую дегенерацию паренхиматозных органов. Возникают кровоизлияния, развивается сепсис, и наступает ги­бель животных.

Клинические признаки. Инкубационный период у телят, поро­сят и ягнят 2-3 дня. Его продолжительность зависит от виру­лентности возбудителя и резистентности молодняка.

У телят болезнь может протекать остро, подостро и хроничес­ки. Чаще регистрируют острое течение, проявляющееся повышением температуры до 40-42 °С, покраснением слизистой оболочки носа и конъюнктивы, обильным слезотечением. Пульс и дыхание учащены, аппетит уменьшен. Состояние больных бы­стро ухудшается, и через 1-2 дня телята погибают. Такое тече­ние характерно для телят до 5-дневного возраста в начале вспышки болезни на ферме.

При подостром течении кроме признаков сепсиса воспаляются суставы (чаще скакательные) — они болезненны, припухшие, горячие. Возникает хромота. Характерны также «перемежающиеся» артриты: воспалительный процесс в одном суставе ослабевает, но возникает в другом. Нередко отмечают признаки пневмонии и энтерита. Длительность болезни 3-5 дней.

Хроническое течение болезнь принимает у телят старшего возраста. В таких случаях характерны признаки пора­жения органов дыхания — приступы болезненного кашля, обиль­ное (вначале серозно-слизйстое, а затем гнойное) носовое исте­чение. При аускультации легких устанавливают хрипы и шумы. При плеврите пальпацией устанавливают болезненность в меж­реберных промежутках. Лихорадка перемежающегося типа.

У поросят инкубационный период 3-7 дней. Болезнь проте­кает сверхостро, остро и хронически. Сверхострое (септикотоксическое) течение бывает у поросят в возрасте до 1 мес и харак­теризуется повышением температуры до 41 °С, слабостью, уча­щением пульса и дыхания и быстрой гибелью (через 3-10 ч). Острое (септическое) течение чаще бывает у 1-3-месячных по­росят и проявляется кроме признаков сепсиса симптомами пора­жения желудочно-кишечного тракта, нередко — легких и суста­вов. Болезнь продолжается несколько дней, но может принять хроническое течение, при котором клинические признаки у мо­лодняка животных всех видов примерно одинаковы.

У ягнят болезнь протекает сверхостро или остро. При остром течении температура повышена незначительно или остается в пределах нормы. Внезапно пропадает аппетит, отмечают слюно­течение, истечение из носа, отек головы, шаткую походку, часто — понос, парезы конечностей, потерю зрения.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях обнаруживают изменения, свойственные сепсису: ге­моррагический диатез (кровоизлияния в органах, слизистых и серозных оболочках, в лимфатических узлах), селезенка увеличе­на в 1,5-2 раза, темно- или черно-вишневого цвета, плотной консистенции, с закругленными краями. Легкие отечны, в них обнаруживают уплотнения и гнойники. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга (желудка) и тон­кого кишечника покрасневшая, покрыта слизью, с кровоизлия­ниями (чаще такие изменения находят у ягнят и поросят). Лим­фатические узлы брыжейки увеличены.

При подостром и хроническом течениях признаки сепсиса выражены слабее и основные изменения отмечают в органах дыхания — слизистая оболочка верхних дыхательных путей по­красневшая, в грудной полости — желто-красный экссудат, кро­воизлияния и фибринозные наложения на костальной и пульмональной плевре, перикарде, очаги гепатизации в легких, лимфа­тические узлы средостения увеличены, гиперемированы. У ягнят и поросят часто устанавливают плеврит. Селезенка резко увели­чена, плотная, серо-красного или вишнево-красного цвета.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких, патологоанатомических данных, но главное значение имеют результаты лабораторного исследования. В лабораторию направ­ляют свежий труп или целую селезенку, трубчатую кость, запаян­ную в пипетку кровь, лимфатические узлы, кусочки печени, легких, пораженные суставы.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, колибактериоз, пастереллез, энзоотическую бронхо­пневмонию.

Лечение. Для специфической терапии применяют противодиплококковую сыворотку. Эффективны антибиотики, особенно пролонгированного действия. Показаны также сульфаниламид­ные препараты. Подтитрованные антибиотики и сульфаниламид­ные препараты целесообразно применять одновременно с гипериммуиной сывороткой. Симптоматическая и диетическая тера­пии такие же, как при других инфекционных болезнях молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Для специфической профилактики разработаны инактивированные вакцины и сыворотка.

Профилактика и меры борьбы. Весьма важно выявить, изоли­ровать и подвергнуть лечению коров, овце- и свиноматок, боль­ных метритами и маститами. Нельзя выпаивать телятам молоко от коров, больных маститами. Поросят и ягнят от маток, боль­ных маститом, подсаживают для кормления к здоровым маткам. В ранее неблагополучных хозяйствах проводят профилактичес­кую вакцинацию животных.

При возникновении вспышки диплококкоза молодняк в пер­вый же день иммунизируют противодиплококковой сывороткой в профилактической дозе, а на 7-8-й день вакцинируют. Боль­ных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Боль­шое значение имеют тщательная дезинфекция помещений, мо­лочной посуды, клеток, поилок, кормушек и улучшение санитарно-зоогигиенических условий содержания животных на фермах.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы главные пути заражения молодняка? 2. Какие клинические признаки наиболее характерны для болезни? 3. Каковы средства специфической профилактики диплококковой инфекции?

 

Анаэробная дизентерия ягнят(Disenteria аnaerobica agnorum) — острая инфекционная болезнь новорожден­ных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника, интоксикацией и высокой летальностью.

Распространенность. Болезнь чаще регистрируют в странах и районах с развитым тонкорунным овцеводством.

Возбудитель — Clostridium perfringens типа В. Продуцируемые им токсины обладают некротизирующим и гемолитическим действием. Анаэроб, хорошо рас­тет на среде Китта-Тароцци, в полужидком агаре, казеиновом бульоне, вызывая сильное газообразование. Споры возбудителя выдерживают кипячение в течение 5 мин, сухой пар при 130 °С — 15 мин, сохраняются в почве до 4 лет (вегетатив­ная форма — 10-35 дней). Лучшие дезинфицирующие средства: 10%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержа­щий 5% активного хлора.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы ягнята первых 5 дней жизни. Болезнь протекает в хозяйствах спонтан­но, без заноса извне.

Источник возбудителя — больные ягнята и взрослые овцы-ба­циллоносители. Особенно много клостридий выделяют ягнята при профузном поносе, при этом инфицируя помещения, инвен­тарь, прифермскую территорию, пастбища. Ягнята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выде­лениями больных. Возникновению и распространению болезни способствуют плохие условия содержания овцематок и ягнят, особенно низкая температура в помещениях, а также нарушения правил кормления. Наиболее широко болезнь распространяется во время массовых окотов — в зимне-весенний период. В небла­гополучных отарах заболевает до 60% приплода, при этом ле­тальность составляет 40-90%. В некоторых хозяйствах болезнь повторяется ежегодно.

Патогенез. Возбудитель, попав в кишечник ягненка, бурно размножается. Его токсины воздействуют на стенку кишечника, вызывая воспаление и очаговые некрозы, и затем проникают в другие органы и ткани, вызывая общую интоксикацию.