Глава 2. Болезни молодняка 7 страница

 

Контрольные вопросы. 1. Какие клинические признаки характерны для болез­ни? 2. Как поставить диагноз на инфекционную агалактию? 3. Каковы меры профилактики и борьбы с инфекционной агалактией?

 

Брадзот(Bradsot) — остропротекающая токсикоинфекция овец, проявляющаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и дегенеративными изменениями паренхима­тозных органов.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, а также в России.

Возбудители — споровые токсинообразующие анаэробы: Clostridium septicum, Cl. oedematiens, реже Cl. perfringens и др. Споры возбудителей, очень устойчивы и выдерживают кипячение до 60 мин. Микробы подвижны, грамположительны, полиморфны.

Эпизоотологические данные. Болезнь возникает в любое время года, но обычно — ранней весной, осенью и зимой. Болеют овцы независимо от пола и возраста, чаще — молодняк. В ряде хо­зяйств болезнь регистрируют ежегодно из-за сохранения возбу­дителя в почве пастбищ. Источник возбудителя — больные жи­вотные и бациллоносители. Заражение происходит алиментар­ным путем при выпасе на низменных пастбищах и водопое из стоячих загрязненных водоемов. Факторами передачи возбудите­ля бывает сено, собранное на неблагополучных лугах, а также силос, загрязненный землей. Резкие изменения- характера кор­мления, промерзлый корм, выпас на участках с обильным тра­востоем после дождей, охлаждение или перегревание способству­ют возникновению болезни. Поражаются в первую очередь упи­танные и малоподвижные овцы.

Патогенез. Возбудители болезни — постоянные обитатели ки­шечника травоядных. При нарушении секреторной и моторной функций кишечника они быстро размножаются и продуцируют токсины.

Клинические признаки. Чаще течение молниеносное: сильная тимпания, гиперемия видимых слизистых оболочек, изо рта пена. Овца внезапно падает и через несколько минут в судорогах погибает. Реже бывает острое течение: вя­лость, отказ от корма, лихорадка, учащенное дыхание, пенистые кровянистые истечения изо рта и носа, гиперемия конъюнктивы, иногда кровавый понос и тимпания, отеки в области головы, шеи и межчелюстного пространства, подгрудка. Смерть наступа­ет через несколько часов при явлениях общей слабости и силь­ной одышки.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, быстро разлагается. Подкожная клетчатка в местах отеков инфильтрована. Кровянистые выделения из естественных отверстий. Кровь несвернувшаяся. На серозных оболочках (брюшине, плевре) кро­воизлияния. Легкие отечные, кровоизлияния на слизистой обо­лочке глотки, трахеи, бронхов. Селезенка не изменена, печень глинистого цвета с очажками некроза, мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями, почки бледные, дряблые, отечные, иногда — с очагами некроза. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперст­ной кишки геморрагически воспалена и изъязвлена.

Диагноз ставят по результатам вскрытия и бактериологическо­го исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, эмкар, пастереллез, пироплазмоз, отравления. Результаты бакте­риологического исследования дают возможность исключить пер­вые четыре болезни, микроскопия мазков периферической крови — пироплазмоз, а химико-токсикологическое исследова­ние — отравления.

Лечение. При сверхостром течении болезни обычно не успе­вают лечить животное; при остром течении можно применить антибиотики (террамицин, биомицин, синтомицин и др.).

Иммунитет. При брадзоте предложены две вакцины: бивалент­ная против брадзота и энтеротоксемии и поливалентная против этих двух болезней, а также дизентерии и злокачественного отека. Используют и поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика и меры борьбы. Соблюдение правил кормле­ния, водопоя и содержания животных — основа профилактики брадзота. В ранее неблагополучных хозяйствах не позднее чем за 20-30 дней до выгона на пастбище иммунизируют овец. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Меняют пастбища и водопой, больных изолируют и лечат, здо­ровых вакцинируют и переводят на стойловое содержание. Трупы и навоз сжигают. Дезинфекцию проводят раствором хлор­ной извести (3% активного хлора), 10%-ным горячим раство­ром серно-карболовой смеси, 5%-ным горячим раствором едкого натра и др. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции.

 

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению болез­ни? 2.Каков патогенез брадзота? 3. Каковы методы профилактики и меры борь­бы при брадзоте?

 

Инфекционная энтеротоксемия овец(Епterotoxaemia intectiosa ovium) — токсикоинфекция, характеризую­щаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек и нерв­ными явлениями.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно, но чаще — в районах развитого овцеводства.

Возбудители — анаэробные микробы из рода клостридий — короткие, толс­тые, неподвижные палочки размером (4-8)×(1-1,5) мкм, образующие в организ­ме животного капсулу, а во внешней среде — споры. В России чаще выявляли Cl. perfringens типов D и С, реже — А. Возбудители различных типов продуциру­ют разные токсины. В почве споры сохраняются 16-20 мес, в воде — до 20 мес, на шерсти — около 2 лет. Кипячение убивает их за 15-20 мин, горячий 10%-ный раствор едкого натра и 10%-ный раствор формальдегида — за 10-15 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы овцы, менее — крупный рогатый скот, козы, свиньи, лошади, верблю­ды, кролики, дикие звери. Чаще поражается молодняк.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель с фекалиями. Факторы передачи — почва, вода, корм. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь возникает в любое время года, но чаще — весной в сезон роста молодой травы, а также после обильных дождей, способствующих росту травы и выносу спор возбудителя на по­верхность почвы. Нарушение функций желудочно-кишечного тракта, обусловленное резкой переменой корма, различными по­грешностями в кормлении животных, наличием кишечных пара­зитов, способствует возникновению болезни.

Патогенез. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта приводит к бурному размножению возбудителя, при этом выделяется протоксин, который под действием трипсина превра­щается в эпсилон-токсин, поражающий эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, почки, печень, ЦНС. Действие токсина на дыхательный центр приводит к недостатку кислорода в крови. Повреждение эндотелия сосудов вызывает кровоизлия­ния на серозных и слизистых оболочках. Смерть наступает от асфиксии.

Клинические признаки. Различают молниеносное, острое и хроническое течение болезни. Молниеносное течение бывает у молодняка и упитанных животных. Болезнь возникает внезапно; наблюдаются угнетение, нарушение координации дви­жений (овцы шатаются и падают), судороги. Изо рта и носа вытекает пенистая жидкость, температура тела повышается на 0,5-1 °С или остается нормальной. Пульс и дыхание учащены. Смерть наступает через 2-3 ч.

При остром течении (2-3 сут) овцы теряют аппетит, худеют, походка шаткая, видимые слизистые оболочки анемич­ны, жвачка отсутствует, наблюдают слюнотечение, колики, угне­тение. Температура тела повышается до 41 °С, затем может сни­зиться и вновь повыситься. Мочеиспускание учащено, бывает понос. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый, арит­мичный. Большинство животных погибают.

Хроническое течение бывает у животных с плохой упитанностью. Отмечают снижение аппетита, понос, исхудание, угнетение, рефлексы ослаблены.

Энтеротоксемию, вызванную Cl. perfringens типа С, чаще вы­являют у взрослых овец. Болезнь протекает остро, преобладают геморрагические явления. Отмечают беспокойство, потерю аппе­тита, слабость.

У крупного рогатого скота энтеротоксемия может быть вызва­на любым типом возбудителя. У новорожденных телят — гемор­рагический энтерит, токсемия, иногда кровотечение из носа и прямой кишки.

Патологоанатомические изменения. При молниеносной форме, вызванной Cl. perfringens типа D, труп вздут, быстро разлагается, изо рта вытекает пенистая жидкость. В брюшной полости — геморрагический экссудат, кишечник обычно пуст, вздут газами. Слизистая оболочка тонкого кишечника геморрагически воспа­лена. Печень увеличена, перерождена. Почки размягчены, осо­бенно у ягнят — ткань почки превращается в кашицеобразную массу. Легкие отечны и гиперемированы, сердце дряблое, с кро­воизлияниями. Лимфоузлы брыжейки увеличены, воспалены. При остром течении болезни изменения аналогичны, но более выражены. При хроническом течении — геморрагический энте­роколит, почки бледные, твердой консистенции, граница слоев не выражена. Печень перерождена, лимфоузлы, особенно мезентериальные, увеличены.

При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, нахо­дят геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, ге­моррагическое воспаление сычуга и тонких кишок с изъязвлени­ем слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы увеличе­ны, сочны, гиперемированы.

У телят, павших от энтеротоксемии, находят геморрагическое воспаление и некрозы слизистой оболочки тонких кишок и лим­фоузлов брюшной полости, кровоизлияния на эпикарде, иногда отек легких.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам бактериологического ис­следования (обнаружение возбудителя в содержимом кишечника или в паренхиматозных органах, костном мозге, пораженных лимфоузлах). Выделенные культуры проверяют на вирулентность и токсичность, устанавливают тип возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Отличают от си­бирской язвы, брадзота, эмкара, пастереллеза, пироплазмоза, от­равлений.

Лечение. В начальной стадии болезни при остром и хроничес­ком ее течении можно применять бивалентную антитоксическую сыворотку против дизентерии и энтеротоксемии, а также анти­биотики тетрациклинового ряда.

Иммунитет. Для иммунизации животных применяют концент­рированную поливалентную ГОА-вакцину, анатоксин-вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика и меры борьбы. Осторожно используют пастби­ща с обильным травостоем, особенно утром и после дождя. Удаляют животных с участков с вредными травами. Вакцинацию в ранее неблагополучных хозяйствах проводят до вывода овец на пастбище (за 1,0-1,5 мес до ожидаемой вспышки болезни). При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают убой и использование в пищу мяса больных овец, доение овец и употребление молока в пищу, использование одних и тех же пастбищ и водопоев для больных и здоровых животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Трупы уничтожают, не снимая шкуры. Ос­тальных овец переводят на стойловое содержание и вакциниру­ют. Проводят дезинфекцию. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец и проведения заключительной дезинфекции.

 

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителей болезни? Какие факторы способствуют ее появлению? 2. Каковы основные клинические призна­ки болезни? 3. Какие меры принимают при вспышке инфекционной энтероток­семии овец?

 

Инфекционный эпидидимит баранов(Epididimitis mfectiosa arietum) — бактериальная болезнь, проявляющаяся пролиферативным воспалением и атрофией придатков и семен­ников, снижением воспроизводительных функций у баранов.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран, в том числе в России.

Возбудитель — Brucella ovis — кокковидная или слегка- удлиненная бактерия размером 0,5-1,5 мкм, неподвижна, спор не образует, окрашивается анилиновы­ми красками, грамотрицательна, по Козловскому красится в красный цвет, растет при температуре 36-37,5 ° С и рН 6,8-7,2, при повышенном содержании СО₂, образуя разных размеров колонии. По О-антигену родствен остальным видам бруцелл. При 60°С погибает за 30 мин, при 100 °С — моментально. В почве выживает 40-60 сут, в воде — до 150, в молоке — до 7, в замороженном мясе — до 320, в шерсти — до 19 сут. Прямой солнечный свет убивает бруцелл за 3-4 ч. Из дезсрсдств эффективны растворы формалина, хлорной извести, креолина, едкого натра.

Эпизоотологические данные. Болеют бараны, овцематки и яг­нята. Заражение происходит при совместном содержании. Возбу­дитель передается со спермой больного барана. Перезаражение происходит в период окота, когда наблюдаются аборты и бруцеллы выделяются во внешнюю среду.

Патогенез. Возбудитель размножается в регионарных лимфо­узлах, затем обсеменяет паренхиматозные органы, попадает в семенники и придатки, вызывая воспаление. Затем происходят гиперплазия и метаплазия эпителия семенника, появляются буг­ристость, кисты, фиброз. У суягных маток развиваются некроти­ческие процессы в матке, нарушается питание плода, происходят аборт или рождение нежизнеспособного молодняка.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро или хрони­чески. При остром течении у баранов повышается температура тела, наблюдают угнетение, воспаление семенников и придатков, отечность мошонки (рис. 20). Бараны неохотно передвигаются, стоят с расставленными задними ногами. Через 2-3 дня темпе­ратура снижается, отек мошонки постепенно пропадает. Болезнь приобретает хроническое течение — подвижность се­менников в мошонке уменьшается, придатки семенника увели­чены, бугристые, плотные. Нарушаются продукция и качество спермы. У овцематок — аборты или рождение слабых, нежизне­способных ягнят. Часто задерживается послед и развивается эн­дометрит.

Рис. 20. Орхит при инфекционном эпидидимите баранов

Патологоанатомические изменения. У баранов — сращение влагалищной оболочки с семенником, разрастание соединитель­ной ткани.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным, типичной кли­нической картине, патологоанатомическим изменениям и резуль­татам бактериологического, серо- и аллергического исследований.

Дифференциальный диагноз. Отличают от бру­целлеза, псевдотуберкулеза, травматических повреждений.

Лечение. Больных не лечат. Всех овцематок, баранов и молод­няк убивают независимо от их племенной и производственной ценности.

Иммунитет. Для иммунизации применяют вакцину против бруцеллеза из штамма Rev-1.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика состоит в недо­пущении заноса возбудителя в хозяйство, карантинировании и исследовании вводимых животных, а также клиническом и серо­логическом исследовании всех баранов не реже одного раза в год.

При установлении болезни отару объявляют неблагополучной и вводят ограничения, исследуют клинически и серологически всех животных, больных убивают. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий (дезинфекция и др.).

 

Контрольные вопросы. 1. Какова клиническая картина болезни у баранов и суягных овец? 2. Как поставить диагноз на инфекционный эпидидимит баранов? 3. Каковы меры профилактики и борьбы с болезнью?

 

Чума верблюдов (зооантропонозная чума, Pestis camelomm) — инфекционная болезнь, проявляющаяся ге­моррагическим лимфаденитом, поражением легких, множествен­ными кровоизлияниями в различных органах и тканях. Одна из наиболее опасных инфекционных болезней человека.

Распространенность. Очаги чумы грызунов, известны в Азии, Африке и Америке. В восточных и юго-восточных регионах нашей страны имеются отдельные очаги чумы грызунов, опасные для людей и верблюдов.

Возбудитель — Yersinia pestis. Относится к роду Yersinia семейства Enterobacte-riaceae. Он же является возбудителем чумы человека и грызунов. Это короткая овоидная грамотрицательная палочка размером (0,5-1,0)×(1-2) мкм. Окрашива­ется анилиновыми красками, характерно биполярное окрашивание. Окружен нежной капсулой, жгутиков нет, неподвижен, спор не образует. Растет на обыч­ных питательных средах при рН 6,9-7,1. Оптимальная температура выращивания 28 °С. Продуцирует сильный экзо- и эндотоксин, вызывающий гемолиз эритро­цитов и растворение фибрина. Имеет сложную антигенную структуру (10 антиге­нов).

Возбудитель чумы чувствителен к высушиванию и высокой температуре: при кипячении погибает через 1 мин, при нагревании до 60 °С — через 1 ч, 5%-ный раствор лизола убивает его через 2-10 мин, 5%-ный раствор фенола — через 5-10 мин. При 0 °С не погибает в течение 6 мес. В зерне сохраняется до 40 сут, в хранящихся на леднике органах верблюда, павшего от чумы, — до 18 мес, в соленом мясе верблюда, зарытом в землю, — не менее 4,5, в почве — до 7 мес.

Эпизоотологические данные. Чума прежде всего является бо­лезнью грызунов — основного природного резервуара возбудите­ля этой инфекции. Болеют крысы, суслики, тарбаганы, песчан­ки, мыши и другие грызуны (всего более 300 видов).

Из домашних животных, кроме верблюдов, иногда болеют ослы, кошки, свиньи, овцы, козы. В естественных условиях вер­блюды заражаются чумой от грызунов, которые инфицируют траву и сено, алиментарным путем, возможно и при укусе инфи­цированными блохами и клещами.

Больные верблюды выделяют возбудителя с истечениями из носовой полости, с кровью при ранениях, абортированными плодами, молоком и мочой. Люди заражаются чумой от грызу­нов, а также от верблюдов при убое больных животных, разделке туш, употреблении в пищу мяса и молока от больных животных.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель чумы заносит­ся в регионарный лимфатический узел, где возникает воспали­тельный геморрагически-некротический процесс (первичный бубон). Вторичные бубоны появляются в результате гематогенно­го заноса возбудителя в другие лимфатические узлы. Под влия­нием токсина чумы возникают дегенеративные изменения и кро­воизлияния в паренхиматозных органах и сердечной мышце. Воспалительный процесс в легких вначале серозно-геморрагического характера, затем некротического. При заражении боль­шими дозами возбудителя и слабости лимфатических барьеров микробы проникают в кровь и развивается геморрагическая сеп­тицемия.

Клинические признаки болезни. Инкубационный период 1-6 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое; формы септическая, легочная и бубонная. При остром течении длительность болезни от 2 до 8 дней. У больных отмечают лихо­радку, угнетение, потерю аппетита, отсутствие жвачки, учащение пульса, аритмию. Беременные самки абортируют. При пораже­нии легких наблюдают учащение дыхания, кашель, истечение из носовой полости. Поверхностные лимфатические узлы увеличе­ны, болезненны.

При хроническом течении верблюды, как прави­ло, выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Находят множественные кровоизлияния в органах и тканях. Легкие, печень, селезенка и сердце переполнены кровью. Лимфоузлы гиперплазированы. В паренхиматозных органах обнаруживают дегенеративные измене­ния, в легких — пневмонию.

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, эпиде­миологии, клинической картины, патологоанатомического и бактериологического исследований. Вскрывают трупы животных, подозрительных по заболеванию чумой, берут патологический материал и пересылают его для исследований с соблюдением строжайших мер профилактики заражения людей и распростра­нения возбудителя болезни, Все исследования проводят при участии работников противочумных станций.

Лабораторные исследования ведут в специальных помещениях в противочумных костюмах, с соблюдением строгого санитарно­го режима. Проводят микроскопию мазков, окрашенных по Граму и метиленовой синькой, посевы на питательные среды, выделение чистой культуры и ее идентификацию. Ставят биоло­гическую пробу на морских свинках и белых мышах с выделен­ной чистой культурой, а также с исходным патологическим ма­териалом, из которого не удается выделить возбудитель.

Идентифицируют микробов чумы по морфологическим, культуральным, ферментативным, фаголизабильным, агглютинабильным свойствам выделенной культуры. Обязательна дифферен­циация от возбудителя псевдотуберкулеза грызунов. Для уско­ренной диагностики чумы применяют метод люминесцирующих антител.

Дифференциальный диагноз. Чуму верблюдов отличают от сибирской язвы (по клиническим признакам и ре­зультатам бактериологического исследования), клещевого пара­лича (по результатам акарологического исследования), трипанозомоза (по обнаружению возбудителя).

Иммунитет. Животные, переболевшие чумой, приобретают иммунитет. Введением живой вакцины из авирулентного штамма подкожно иммунизируют взрослых верблюдов на срок до 6мес.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприя­тия слагаются из систематического наблюдения в районах, где возможно появление чумы (пограничные районы, порты, аэро­дромы и т.п.), проведения санитарно-гигиенических мероприя­тий, изучения динамики размножения грызунов и бактериологи­ческих исследований пойманных грызунов и переносчиков (блох, клещей), проведения дератизации и дезинсекции.

На местность, где установлена чума грызунов, накладывают карантин и по чуме верблюдов. Ввод и вывод верблюдов за пределы неблагополучного пункта запрещается. Убой верблюдов на. мясо разрешается после 9-дневного наблюдения с ежеднев­ным двукратным измерением температуры. Доение верблюдиц разрешается при удовлетворительной упитанности, отсутствии признаков каких-либо заболеваний и при условии защиты до­ярок от эктопаразитов. Верблюжье молоко можно использовать в пищу только в кипяченом виде. Заготовка и вывоз шерсти из неблагополучных пунктов запрещены.

Больных и подозрительных по заболеванию верблюдов немед­ленно изолируют и уничтожают, трупы сжигают вместе с кожей. Помещения и территорию тщательно очищают и дезинфициру­ют. Уничтожают грызунов. Верблюдов обрабатывают инсектици­дами. Здоровых животных в неблагополучных пунктах иммуни­зируют противочумной вакциной. Если эпизоотия чумы среди грызунов остается неликвидированной, верблюдов ревакцинируют через 6 мес.

Карантин снимают после прекращения эпизоотии чумы среди грызунов, но не ранее чем через 60 дней после последнего случая убоя или падежа больных или подозрительных по заболеванию чумой верблюдов.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинические признаки чумы вер­блюдов? 2. Какие предосторожности нужно соблюдать при осмотре больного животного, вскрытии трупа, взятии патологического материала?