Глава 2. Болезни молодняка 7 страница

Контрольные вопросы. 1. Какие клинические признаки характерны для болезни? 2. Как поставить диагноз на инфекционную агалактию? 3. Каковы меры профилактики и борьбы с инфекционной агалактией?

Брадзот(Bradsot) — остропротекающая токсикоинфекция овец, проявляющаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, а также в России.

Возбудители — споровые токсинообразующие анаэробы: Clostridium septicum, Cl. oedematiens, реже Cl. perfringens и др. Споры возбудителей, очень устойчивы и выдерживают кипячение до 60 мин. Микробы подвижны, грамположительны, полиморфны.

Эпизоотологические данные. Болезнь возникает в любое время года, но обычно — ранней весной, осенью и зимой. Болеют овцы независимо от пола и возраста, чаще — молодняк. В ряде хозяйств болезнь регистрируют ежегодно из-за сохранения возбудителя в почве пастбищ. Источник возбудителя — больные животные и бациллоносители. Заражение происходит алиментарным путем при выпасе на низменных пастбищах и водопое из стоячих загрязненных водоемов. Факторами передачи возбудителя бывает сено, собранное на неблагополучных лугах, а также силос, загрязненный землей. Резкие изменения- характера кормления, промерзлый корм, выпас на участках с обильным травостоем после дождей, охлаждение или перегревание способствуют возникновению болезни. Поражаются в первую очередь упитанные и малоподвижные овцы.

Патогенез. Возбудители болезни — постоянные обитатели кишечника травоядных. При нарушении секреторной и моторной функций кишечника они быстро размножаются и продуцируют токсины.

Клинические признаки. Чаще течение молниеносное: сильная тимпания, гиперемия видимых слизистых оболочек, изо рта пена. Овца внезапно падает и через несколько минут в судорогах погибает. Реже бывает острое течение: вялость, отказ от корма, лихорадка, учащенное дыхание, пенистые кровянистые истечения изо рта и носа, гиперемия конъюнктивы, иногда кровавый понос и тимпания, отеки в области головы, шеи и межчелюстного пространства, подгрудка. Смерть наступает через несколько часов при явлениях общей слабости и сильной одышки.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, быстро разлагается. Подкожная клетчатка в местах отеков инфильтрована. Кровянистые выделения из естественных отверстий. Кровь несвернувшаяся. На серозных оболочках (брюшине, плевре) кровоизлияния. Легкие отечные, кровоизлияния на слизистой оболочке глотки, трахеи, бронхов. Селезенка не изменена, печень глинистого цвета с очажками некроза, мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями, почки бледные, дряблые, отечные, иногда — с очагами некроза. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена и изъязвлена.

Диагноз ставят по результатам вскрытия и бактериологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, эмкар, пастереллез, пироплазмоз, отравления. Результаты бактериологического исследования дают возможность исключить первые четыре болезни, микроскопия мазков периферической крови — пироплазмоз, а химико-токсикологическое исследование — отравления.

Лечение. При сверхостром течении болезни обычно не успевают лечить животное; при остром течении можно применить антибиотики (террамицин, биомицин, синтомицин и др.).

Иммунитет. При брадзоте предложены две вакцины: бивалентная против брадзота и энтеротоксемии и поливалентная против этих двух болезней, а также дизентерии и злокачественного отека. Используют и поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика и меры борьбы. Соблюдение правил кормления, водопоя и содержания животных — основа профилактики брадзота. В ранее неблагополучных хозяйствах не позднее чем за 20-30 дней до выгона на пастбище иммунизируют овец. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Меняют пастбища и водопой, больных изолируют и лечат, здоровых вакцинируют и переводят на стойловое содержание. Трупы и навоз сжигают. Дезинфекцию проводят раствором хлорной извести (3% активного хлора), 10%-ным горячим раствором серно-карболовой смеси, 5%-ным горячим раствором едкого натра и др. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению болезни? 2.Каков патогенез брадзота? 3. Каковы методы профилактики и меры борьбы при брадзоте?

Инфекционная энтеротоксемия овец(Епterotoxaemia intectiosa ovium) — токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек и нервными явлениями.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно, но чаще — в районах развитого овцеводства.

Возбудители — анаэробные микробы из рода клостридий — короткие, толстые, неподвижные палочки размером (4-8)×(1-1,5) мкм, образующие в организме животного капсулу, а во внешней среде — споры. В России чаще выявляли Cl. perfringens типов D и С, реже — А. Возбудители различных типов продуцируют разные токсины. В почве споры сохраняются 16-20 мес, в воде — до 20 мес, на шерсти — около 2 лет. Кипячение убивает их за 15-20 мин, горячий 10%-ный раствор едкого натра и 10%-ный раствор формальдегида — за 10-15 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы овцы, менее — крупный рогатый скот, козы, свиньи, лошади, верблюды, кролики, дикие звери. Чаще поражается молодняк.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель с фекалиями. Факторы передачи — почва, вода, корм. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь возникает в любое время года, но чаще — весной в сезон роста молодой травы, а также после обильных дождей, способствующих росту травы и выносу спор возбудителя на поверхность почвы. Нарушение функций желудочно-кишечного тракта, обусловленное резкой переменой корма, различными погрешностями в кормлении животных, наличием кишечных паразитов, способствует возникновению болезни.

Патогенез. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта приводит к бурному размножению возбудителя, при этом выделяется протоксин, который под действием трипсина превращается в эпсилон-токсин, поражающий эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, почки, печень, ЦНС. Действие токсина на дыхательный центр приводит к недостатку кислорода в крови. Повреждение эндотелия сосудов вызывает кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Смерть наступает от асфиксии.

Клинические признаки. Различают молниеносное, острое и хроническое течение болезни. Молниеносное течение бывает у молодняка и упитанных животных. Болезнь возникает внезапно; наблюдаются угнетение, нарушение координации движений (овцы шатаются и падают), судороги. Изо рта и носа вытекает пенистая жидкость, температура тела повышается на 0,5-1 °С или остается нормальной. Пульс и дыхание учащены. Смерть наступает через 2-3 ч.

При остром течении (2-3 сут) овцы теряют аппетит, худеют, походка шаткая, видимые слизистые оболочки анемичны, жвачка отсутствует, наблюдают слюнотечение, колики, угнетение. Температура тела повышается до 41 °С, затем может снизиться и вновь повыситься. Мочеиспускание учащено, бывает понос. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый, аритмичный. Большинство животных погибают.

Хроническое течение бывает у животных с плохой упитанностью. Отмечают снижение аппетита, понос, исхудание, угнетение, рефлексы ослаблены.

Энтеротоксемию, вызванную Cl. perfringens типа С, чаще выявляют у взрослых овец. Болезнь протекает остро, преобладают геморрагические явления. Отмечают беспокойство, потерю аппетита, слабость.

У крупного рогатого скота энтеротоксемия может быть вызвана любым типом возбудителя. У новорожденных телят — геморрагический энтерит, токсемия, иногда кровотечение из носа и прямой кишки.

Патологоанатомические изменения. При молниеносной форме, вызванной Cl. perfringens типа D, труп вздут, быстро разлагается, изо рта вытекает пенистая жидкость. В брюшной полости — геморрагический экссудат, кишечник обычно пуст, вздут газами. Слизистая оболочка тонкого кишечника геморрагически воспалена. Печень увеличена, перерождена. Почки размягчены, особенно у ягнят — ткань почки превращается в кашицеобразную массу. Легкие отечны и гиперемированы, сердце дряблое, с кровоизлияниями. Лимфоузлы брыжейки увеличены, воспалены. При остром течении болезни изменения аналогичны, но более выражены. При хроническом течении — геморрагический энтероколит, почки бледные, твердой консистенции, граница слоев не выражена. Печень перерождена, лимфоузлы, особенно мезентериальные, увеличены.

При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, находят геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, геморрагическое воспаление сычуга и тонких кишок с изъязвлением слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы.

У телят, павших от энтеротоксемии, находят геморрагическое воспаление и некрозы слизистой оболочки тонких кишок и лимфоузлов брюшной полости, кровоизлияния на эпикарде, иногда отек легких.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам бактериологического исследования (обнаружение возбудителя в содержимом кишечника или в паренхиматозных органах, костном мозге, пораженных лимфоузлах). Выделенные культуры проверяют на вирулентность и токсичность, устанавливают тип возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Отличают от сибирской язвы, брадзота, эмкара, пастереллеза, пироплазмоза, отравлений.

Лечение. В начальной стадии болезни при остром и хроническом ее течении можно применять бивалентную антитоксическую сыворотку против дизентерии и энтеротоксемии, а также антибиотики тетрациклинового ряда.

Иммунитет. Для иммунизации животных применяют концентрированную поливалентную ГОА-вакцину, анатоксин-вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика и меры борьбы. Осторожно используют пастбища с обильным травостоем, особенно утром и после дождя. Удаляют животных с участков с вредными травами. Вакцинацию в ранее неблагополучных хозяйствах проводят до вывода овец на пастбище (за 1,0-1,5 мес до ожидаемой вспышки болезни). При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают убой и использование в пищу мяса больных овец, доение овец и употребление молока в пищу, использование одних и тех же пастбищ и водопоев для больных и здоровых животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Трупы уничтожают, не снимая шкуры. Остальных овец переводят на стойловое содержание и вакцинируют. Проводят дезинфекцию. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителей болезни? Какие факторы способствуют ее появлению? 2. Каковы основные клинические признаки болезни? 3. Какие меры принимают при вспышке инфекционной энтеротоксемии овец?

Инфекционный эпидидимит баранов(Epididimitis mfectiosa arietum) — бактериальная болезнь, проявляющаяся пролиферативным воспалением и атрофией придатков и семенников, снижением воспроизводительных функций у баранов.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран, в том числе в России.

Возбудитель — Brucella ovis — кокковидная или слегка- удлиненная бактерия размером 0,5-1,5 мкм, неподвижна, спор не образует, окрашивается анилиновыми красками, грамотрицательна, по Козловскому красится в красный цвет, растет при температуре 36-37,5 ° С и рН 6,8-7,2, при повышенном содержании СО₂, образуя разных размеров колонии. По О-антигену родствен остальным видам бруцелл. При 60°С погибает за 30 мин, при 100 °С — моментально. В почве выживает 40-60 сут, в воде — до 150, в молоке — до 7, в замороженном мясе — до 320, в шерсти — до 19 сут. Прямой солнечный свет убивает бруцелл за 3-4 ч. Из дезсрсдств эффективны растворы формалина, хлорной извести, креолина, едкого натра.

Эпизоотологические данные. Болеют бараны, овцематки и ягнята. Заражение происходит при совместном содержании. Возбудитель передается со спермой больного барана. Перезаражение происходит в период окота, когда наблюдаются аборты и бруцеллы выделяются во внешнюю среду.

Патогенез. Возбудитель размножается в регионарных лимфоузлах, затем обсеменяет паренхиматозные органы, попадает в семенники и придатки, вызывая воспаление. Затем происходят гиперплазия и метаплазия эпителия семенника, появляются бугристость, кисты, фиброз. У суягных маток развиваются некротические процессы в матке, нарушается питание плода, происходят аборт или рождение нежизнеспособного молодняка.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро или хронически. При остром течении у баранов повышается температура тела, наблюдают угнетение, воспаление семенников и придатков, отечность мошонки (рис. 20). Бараны неохотно передвигаются, стоят с расставленными задними ногами. Через 2-3 дня температура снижается, отек мошонки постепенно пропадает. Болезнь приобретает хроническое течение — подвижность семенников в мошонке уменьшается, придатки семенника увеличены, бугристые, плотные. Нарушаются продукция и качество спермы. У овцематок — аборты или рождение слабых, нежизнеспособных ягнят. Часто задерживается послед и развивается эндометрит.

Рис. 20. Орхит при инфекционном эпидидимите баранов

Патологоанатомические изменения. У баранов — сращение влагалищной оболочки с семенником, разрастание соединительной ткани.

Диагноз ставят по эпизоотологическим данным, типичной клинической картине, патологоанатомическим изменениям и результатам бактериологического, серо- и аллергического исследований.

Дифференциальный диагноз. Отличают от бруцеллеза, псевдотуберкулеза, травматических повреждений.

Лечение. Больных не лечат. Всех овцематок, баранов и молодняк убивают независимо от их племенной и производственной ценности.

Иммунитет. Для иммунизации применяют вакцину против бруцеллеза из штамма Rev-1.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика состоит в недопущении заноса возбудителя в хозяйство, карантинировании и исследовании вводимых животных, а также клиническом и серологическом исследовании всех баранов не реже одного раза в год.

При установлении болезни отару объявляют неблагополучной и вводят ограничения, исследуют клинически и серологически всех животных, больных убивают. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий (дезинфекция и др.).

Контрольные вопросы. 1. Какова клиническая картина болезни у баранов и суягных овец? 2. Как поставить диагноз на инфекционный эпидидимит баранов? 3. Каковы меры профилактики и борьбы с болезнью?

Чума верблюдов (зооантропонозная чума, Pestis camelomm) — инфекционная болезнь, проявляющаяся геморрагическим лимфаденитом, поражением легких, множественными кровоизлияниями в различных органах и тканях. Одна из наиболее опасных инфекционных болезней человека.

Распространенность. Очаги чумы грызунов, известны в Азии, Африке и Америке. В восточных и юго-восточных регионах нашей страны имеются отдельные очаги чумы грызунов, опасные для людей и верблюдов.

Возбудитель — Yersinia pestis. Относится к роду Yersinia семейства Enterobacte-riaceae. Он же является возбудителем чумы человека и грызунов. Это короткая овоидная грамотрицательная палочка размером (0,5-1,0)×(1-2) мкм. Окрашивается анилиновыми красками, характерно биполярное окрашивание. Окружен нежной капсулой, жгутиков нет, неподвижен, спор не образует. Растет на обычных питательных средах при рН 6,9-7,1. Оптимальная температура выращивания 28 °С. Продуцирует сильный экзо- и эндотоксин, вызывающий гемолиз эритроцитов и растворение фибрина. Имеет сложную антигенную структуру (10 антигенов).

Возбудитель чумы чувствителен к высушиванию и высокой температуре: при кипячении погибает через 1 мин, при нагревании до 60 °С — через 1 ч, 5%-ный раствор лизола убивает его через 2-10 мин, 5%-ный раствор фенола — через 5-10 мин. При 0 °С не погибает в течение 6 мес. В зерне сохраняется до 40 сут, в хранящихся на леднике органах верблюда, павшего от чумы, — до 18 мес, в соленом мясе верблюда, зарытом в землю, — не менее 4,5, в почве — до 7 мес.

Эпизоотологические данные. Чума прежде всего является болезнью грызунов — основного природного резервуара возбудителя этой инфекции. Болеют крысы, суслики, тарбаганы, песчанки, мыши и другие грызуны (всего более 300 видов).

Из домашних животных, кроме верблюдов, иногда болеют ослы, кошки, свиньи, овцы, козы. В естественных условиях верблюды заражаются чумой от грызунов, которые инфицируют траву и сено, алиментарным путем, возможно и при укусе инфицированными блохами и клещами.

Больные верблюды выделяют возбудителя с истечениями из носовой полости, с кровью при ранениях, абортированными плодами, молоком и мочой. Люди заражаются чумой от грызунов, а также от верблюдов при убое больных животных, разделке туш, употреблении в пищу мяса и молока от больных животных.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель чумы заносится в регионарный лимфатический узел, где возникает воспалительный геморрагически-некротический процесс (первичный бубон). Вторичные бубоны появляются в результате гематогенного заноса возбудителя в другие лимфатические узлы. Под влиянием токсина чумы возникают дегенеративные изменения и кровоизлияния в паренхиматозных органах и сердечной мышце. Воспалительный процесс в легких вначале серозно-геморрагического характера, затем некротического. При заражении большими дозами возбудителя и слабости лимфатических барьеров микробы проникают в кровь и развивается геморрагическая септицемия.

Клинические признаки болезни. Инкубационный период 1-6 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое; формы септическая, легочная и бубонная. При остром течении длительность болезни от 2 до 8 дней. У больных отмечают лихорадку, угнетение, потерю аппетита, отсутствие жвачки, учащение пульса, аритмию. Беременные самки абортируют. При поражении легких наблюдают учащение дыхания, кашель, истечение из носовой полости. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

При хроническом течении верблюды, как правило, выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Находят множественные кровоизлияния в органах и тканях. Легкие, печень, селезенка и сердце переполнены кровью. Лимфоузлы гиперплазированы. В паренхиматозных органах обнаруживают дегенеративные изменения, в легких — пневмонию.

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, эпидемиологии, клинической картины, патологоанатомического и бактериологического исследований. Вскрывают трупы животных, подозрительных по заболеванию чумой, берут патологический материал и пересылают его для исследований с соблюдением строжайших мер профилактики заражения людей и распространения возбудителя болезни, Все исследования проводят при участии работников противочумных станций.

Лабораторные исследования ведут в специальных помещениях в противочумных костюмах, с соблюдением строгого санитарного режима. Проводят микроскопию мазков, окрашенных по Граму и метиленовой синькой, посевы на питательные среды, выделение чистой культуры и ее идентификацию. Ставят биологическую пробу на морских свинках и белых мышах с выделенной чистой культурой, а также с исходным патологическим материалом, из которого не удается выделить возбудитель.

Идентифицируют микробов чумы по морфологическим, культуральным, ферментативным, фаголизабильным, агглютинабильным свойствам выделенной культуры. Обязательна дифференциация от возбудителя псевдотуберкулеза грызунов. Для ускоренной диагностики чумы применяют метод люминесцирующих антител.

Дифференциальный диагноз. Чуму верблюдов отличают от сибирской язвы (по клиническим признакам и результатам бактериологического исследования), клещевого паралича (по результатам акарологического исследования), трипанозомоза (по обнаружению возбудителя).

Иммунитет. Животные, переболевшие чумой, приобретают иммунитет. Введением живой вакцины из авирулентного штамма подкожно иммунизируют взрослых верблюдов на срок до 6мес.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия слагаются из систематического наблюдения в районах, где возможно появление чумы (пограничные районы, порты, аэродромы и т.п.), проведения санитарно-гигиенических мероприятий, изучения динамики размножения грызунов и бактериологических исследований пойманных грызунов и переносчиков (блох, клещей), проведения дератизации и дезинсекции.

На местность, где установлена чума грызунов, накладывают карантин и по чуме верблюдов. Ввод и вывод верблюдов за пределы неблагополучного пункта запрещается. Убой верблюдов на. мясо разрешается после 9-дневного наблюдения с ежедневным двукратным измерением температуры. Доение верблюдиц разрешается при удовлетворительной упитанности, отсутствии признаков каких-либо заболеваний и при условии защиты доярок от эктопаразитов. Верблюжье молоко можно использовать в пищу только в кипяченом виде. Заготовка и вывоз шерсти из неблагополучных пунктов запрещены.

Больных и подозрительных по заболеванию верблюдов немедленно изолируют и уничтожают, трупы сжигают вместе с кожей. Помещения и территорию тщательно очищают и дезинфицируют. Уничтожают грызунов. Верблюдов обрабатывают инсектицидами. Здоровых животных в неблагополучных пунктах иммунизируют противочумной вакциной. Если эпизоотия чумы среди грызунов остается неликвидированной, верблюдов ревакцинируют через 6 мес.

Карантин снимают после прекращения эпизоотии чумы среди грызунов, но не ранее чем через 60 дней после последнего случая убоя или падежа больных или подозрительных по заболеванию чумой верблюдов.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинические признаки чумы верблюдов? 2. Какие предосторожности нужно соблюдать при осмотре больного животного, вскрытии трупа, взятии патологического материала?