Глава 2. Болезни молодняка 5 страница

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму крупного рогатого скота, ящур, злокачественную катаральную горячку, катаральную лихорадку овец, вирусную диарею по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам лабораторных исследований.

Иммунитет. За рубежом применяют инактивированную и живую вакцины. В крови привитых животных вируснейтрализующие антитела выявляют более 2 лет.

Профилактика и меры борьбы. Обеспечивают строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания скота, изоляцию больных, проводят борьбу с переносчиками вируса.

Контрольные вопросы. 1. Каковы важнейшие эпизоотологические особенности болезни? 2. Какие клинические признаки и патологоанатомические изменения наиболее характерны для эфемерной лихорадки?

Злокачественная катаральная горячка (ЗКГ, Coryza gangraenosa bovum) — острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек в области головы и кишечника, поражением глаз, нервными явлениями.

Распространенность. Регистрируют во многих странах, в том числе в России.

Возбудителем считается вирус. Есть мнение, что он родствен группе вирусов герпеса. Его обнаружили в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфатических узлах больных животных. Возбудитель сохраняет жизнеспособность в крови при комнатной температуре в течение 24 ч, при 4 °С — 2 нед. Его культивируют в культурах ткани щитовидной и надпочечной желез крупного рогатого скота с последующим размножением в других культурах ткани.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает крупный рогатый скот (преимущественно в возрасте 1-4 лет), буйволов, бизонов, антилоп и оленей, редко — овец, коз. Источник возбудителя — больные животные, а также овцы, у которых инфекция протекает бессимптомно. ЗКГ у крупного рогатого скота чаще возникает при совместном содержании с овцами. Пути выделения возбудителя и пути заражения не изучены. Болезнь чаще проявляется осенью, зимой и весной, реже — летом и в ряде случаев приобретает стационарный характер. За, рубежом описаны эпизоотии ЗКГ у крупного рогатого скота и оленей. У овец, коз, антилоп инфекция протекает латентно.

Патогенез. Установлено, что вирус в организме тесно связан с лейкоцитами. Его размножение происходит в лимфоидной ткани, что сопровождается периваскулярной инфильтрацией. Это препятствует диффузии питательных веществ, приводит к дегенерации наружного слоя стенок кровеносных сосудов и сопровождается образованием характерных для ЗКГ эпителиальных эрозий на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и преджелудков. Типичны также обширные васкулярные фибриноидные некрозы и васкулиты.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-8 нед с колебаниями от 12 ч до 4 мес. Течение болезни острое, подострое и абортивное. Первые признаки болезни — настороженность, пугливость, признаки буйства или, наоборот, угнетения. Резко повышается температура тела (до 42 °С). Аппетит пропадает, но сохраняется жажда. Прекращаются жвачка и молокоотделение.

Характерный признак — воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, сначала катаральное, затем дифтеритическое. Позднее появляются язвы и некротические очаги. Наблюдается истечение из носа; в нем — некротические пленки с гнилостным запахом. Дыхание затрудненное, хриплое. Поражение гортани и глотки вызывает приступы удушья и затруднение глотания. Поражаются конъюнктива и роговица глаза: светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы, опухание век; роговица диффузно мутнеет, в ней могут образоваться пузырьки, а после вскрытия их — язвы. Это иногда приводит к прободению роговицы и выпадению радужной оболочки. Животное слепнет на один или оба глаза. Пальпация позволяет установить неодинаковую температуру кожи в разных местах. Наиболее горячими оказываются участки у основания рогов. Воспаление их костной основы ведет к отпадению роговых чехлов.

Возникшая атония преджелудков и запор сменяются поносом. При поражении почек и мочевого пузыря отмечают болезненность в области поясницы и учащенное мочеиспускание. Кожа местами покрывается экзематозной сыпью, отдельные ее участки некротизируются. Сердечная деятельность нарушается. Длительность болезни от 4 дней до 3 нед. При абортивном течении болезнь имеет доброкачественный характер, проявляясь кратковременной лихорадкой и слабо выраженными клиническими признаками.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают истощение, наличие кератита, участков некроза кожи и видимых слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, под серозными покровами, в сердечной мышце, в слизистой оболочке желудка и кишечника, под капсулой почек и печени и в паренхиме этих органов, в лимфатических узлах. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта — эрозии и фибринозные наложения. Селезенка не изменена. Лимфатические узлы увеличены и сочны на разрезе.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным. Спорадические случаи болезни, приуроченные к определенной местности, возможность соприкосновения заболевшего скота с овцами, характерные клинические признаки (высокая температура, поражение слизистых оболочек, кератиты) — все это позволяет заподозрить ЗКГ.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму крупного рогатого скота (учитывают ее контагиозность), ящур (выраженная контагиозность, широкое распространение, поражение других видов животных), бешенство (сведения об укусе в анамнезе, агрессивность), листериоз (болеют животные разных видов, чаще — поражение ЦНС, реже — кератиты, риниты, стоматиты), вирусную диарею (проявление в виде вспышек с охватом до 50% стада, основной признак — диарея). Обязательны лабораторные исследования.

Лечение. В основном оно симптоматическое: сердечные средства, глюкоза, 40%-ный алкоголь внутрь, аутогемотерапия, внутривенно физраствор. Развитие отеков профилактируют введением 10%-ного раствора хлористого кальция внутривенно. Полезно применение сульфаниламидов и антибиотиков в общепринятых дозах. Больным дают мягкие сочные корма и подкисленную соляной кислотой воду.

Профилактика и меры борьбы. В энзоотичных по ЗКГ местностях следует раздельно содержать и выпасать крупный рогатый скот и овец.

При возникновении ЗКГ больных изолируют и лечат, остальных ежедневно осматривают и термометрируют. Неблагополучные участки пастбищ не используют до следующего сезона. Помещения, где находятся больные животные, дезинфицируют ежедневно; остальные — 1 раз в 5 дней. Навоз обеззараживают биотермически. Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес после последнего случая выявления больного животного.

Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. Какие клинические признаки наиболее характерны для ЗКГ? 3. От каких болезней и по каким признакам дифференцируют?

Чума крупного рогатого скота ( Pestis bovum) — острая контагиозная вирусная болезнь жвачных, протекающая, как септицемия, и проявляющаяся лихорадкой, воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек, диареей. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Африки и Азии. В России как эпизоотия ликвидирована в 1928 г., однако отдельные вспышки бывают в пограничных районах.

Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. Находится в крови (лейкоцитах и эритроцитах), лимфатических узлах, селезенке, легких, почках, мозгу, мышцах, во всех секретах и экскретах больных животных. Вирион размером 86-126 нм. Вирус культивируется в организме телят, кроликов, куриных эмбрионах, культуре тканей. Штаммы его антигенно однородны, но различаются по вирулентности. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и кори имеют общий антиген.

Возбудитель чумы погибает при 60 °С через несколько минут, при комнатной температуре — через 3-4 дня, при минус 20 °С сохраняется до 3-6 мес. Гниение быстро разрушает вирус: в трупах летом — через 20-30 ч, но в костном мозге он сохраняется до 30 дней. В навозе гибнет через 30 ч, на пастбище — через 36 ч, в соленом мясе сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с содержанием 4%активного хлора, 2%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, зебу, буйволы, яки, реже — овцы, козы, верблюды и дикие животные, а также свиньи некоторых пород. Молодняк более чувствителен к чуме. Восприимчивость к чуме скота разных пород и зон различна. В стационарно неблагополучных странах местный скот менее восприимчив.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мочой, молоком, слюной, носовыми истечениями, конъюнктивальной слизью, истечениями из половых органов, с кровью при кровотечениях. Вирус выделяют животные, находящиеся в инкубационном периоде. Большое значение в распространении чумы имеют трупы скота, погибшего от этой болезни, мясо от вынужденно убитых животных, инфицированные шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта, шерсть. Козы, овцы, антилопы, свиньи переболевают легко и представляют особую опасность. Собаки, хищники, птицы механически разносят вирус в случае поедания трупов животных, павших от чумы. Механический перенос вируса возможен через руки и одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Заражение чумой происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Совместное содержание или пастьба больных и здоровых животных ведут к перезаражению.

Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии. В свежих очагах она носит опустошительный характер, обусловливая 90-100%-ную летальность; в стационарных очагах летальность составляет 5-20%. Болезнь возникает в любое время года.

Патогенез. После внедрения в кровь происходит быстрое размножение вируса. Это вызывает поражения различных органов, кровоизлияния, обусловленные изменениями стенок кровеносных сосудов. В пищеварительном тракте происходят набухание и гиперемия слизистых оболочек. Их эпителий некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. Наблюдается выпотевание в просвет кишечника кровяной плазмы, которая вместе с эпителием формирует рыхлые наложения.

Клинические признаки. Инкубационный период У крупного рогатого скота 3-7 дней. Болезнь обычно протекает остро, реже — подостро и абортивно. Температура повышается до 40,5-42 °С. Лихорадка постоянного типа с небольшими (до 1 °С) утренними ремиссиями. Аппетит снижается, развивается атония желудочно-кишечного тракта, возникает жажда; удои уменьшаются. На 2-3-й день обнаруживают типичные поражения слизистой оболочки ротовой полости — серовато-желтые мелкие пятнышки (узелки). Вначале они твердые, затем размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв (цв. табл. VIII, 7). Возникает слюнотечение. Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, скапливается экссудат в передней камере глаза. Развиваются ринит, вульвит, вагинит. Животные угнетены, голова опущена, отсутствует аппетит, шерсть взъерошена. Учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, кашель, фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп, скрежетание зубами.

Наблюдается запор, сменяющийся профузным поносом. Кал зловонный, с наличием слизи, пленок омертвевшей слизистой оболочки. Животные быстро теряют массу. Температура падает ниже нормы. Стельные коровы абортируют. Животные погибают на 5-12-й день болезни.

Подострое течение чумы обычно наблюдают в стационарно неблагополучных зонах. Оно характеризуется снижением температуры тела на 6-7-й день болезни, заживлением язв и эрозий на слизистых оболочках ротовой полости, исчезновением признаков поражений желудочно-кишечного тракта и выздоровлением через 2-3 нед.

При абортивном течении чумы обнаруживают кратковременную лихорадку, понос. Заболевшие животные выздоравливают.

У коз, овец, верблюдов всегда отмечают абортивное или бессимптомное течение болезни.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, кожа в области бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчатка отечна, с кровоизлияниями. Кровь жидкая, темная, плохо свертывается. На слизистых оболочках ротовой полости и гортани серо-желтые крошковатые наложения, под ними ярко-красные эрозии и язвы. В брюшной полости красноватая жидкость. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. В сычуге зловонная коричневая жидкость. Стенки его утолщены, слизистая оболочка складчатая, усеяна кровоизлияниями. Омертвевший эпителий отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого цвета, обнажая язвы. В тонком кишечнике отечность стенок, гиперемия, крупозно-геморрагическое воспаление и изъязвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. В прямой кишке гиперемия слизистой оболочки, кровоизлияния и некротические творожистые массы. Селезенка незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Печень глинистая, дряблая. Почки перерождены, моча кровянистая. Сердце растянуто. Миокард перерожденный, кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Легкие отечны, гиперемированы, с уплотненными пневмоническими узлами. Гиперемия и отек мозга, при гистологическом исследовании — негнойный энцефалит лимфоцитарного типа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (поражается крупный рогатый скот, быстрое распространение, высокая летальность), клинической картины (лихорадка, поражение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанатомических данных (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, кровоизлияния) и лабораторных исследований (выделение вируса, биопроба, серологические реакции).

Дифференциальный диагноз. Отличать чуму крупного рогатого скота необходимо от злокачественной катаральной горячки (отсутствие контагиозности, спорадическая заболеваемость, характерное поражение глаз — диффузный кератит и фибринозный ирит, более длительное течение), ящура (более выраженная контагиозность, благоприятный исход болезни при доброкачественном течении ящура, характерный афтозный процесс), вирусной диареи (медленное развитие и более мягкое течение, язвенно-некротические поражения отсутствуют), пастереллеза (отсутствие изменений слизистой оболочки ротовой полости, специфических для чумы), кокцидиоза и кровепаразитарных болезней (по характеру течения, тяжести клинического проявления, а также с помощью микроскопического исследования кала и крови больных животных).

Лечение. Лечить больных чумой животных запрещено.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость на 5 лет и более. У молодняка, родившегося от переболевших животных, также имеется иммунитет, который передается с молозивом и длится около 5-6 мес. Для иммунизации применяют вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Широкое распространение чумы в Африке и наличие ее в отдельных странах Азии при современных международных связях представляют постоянную опасность заноса этой болезни в нашу страну. Профилактика заноса чумы достигается выполнением организационных, противоэпизоотических и ветеринарно-санитарных мероприятий во всех населенных пунктах и хозяйствах, граничащих с неблагополучными странами, и ветеринарным наблюдением за поступающими из-за границы животными.

При обнаружении чумы крупного рогатого скота карантируют весь населенный пункт с выставлением охранно-карантинных постов, запрещают вывод и вывоз животных всех видов, фуража, животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, передвижение людей, проезд транспорта. Весь крупный рогатый скот ставят на стойловое содержание. Общий водопой запрещают. Больных убивают. Ежедневно всех животных термометрируют. Животных с высокой температурой изолируют. Если температура держится в течение 2-3 сут, их уничтожают. Трупы сжигают вместе с кожами. Чистят и дезинфицируют помещения каждый день. Навоз сжигают.

В неблагополучном пункте весь рогатый скот во всех стадах одновременно прививают против чумы. Если условия не позволяют ликвидировать чуму указанным методом, то по решению районной администрации все поголовье крупного рогатого скота данного пункта уничтожают.

Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации последнего больного животного и проведения соответствующих заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1.Каковы особенности эпизоотологии чумы крупного рогатого скота? 2. Какие клинические признаки наиболее важны для постановки диагноза? 3. Как отличить чуму крупного рогатого скота от ящура, вирусной диареи?

Чума мелких жвачиых(Pestis ovium et caprarum) — вирусная болезнь овец и коз, проявляющаяся катарально-геморрагическим энтеритом, язвенно-некротическим стоматитом и поражением лимфоидных органов.

Распространенность. Болезнь наблюдается в странах Африки.

Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус, антигенно близкий вирусу чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори. Размножается в первичных (почка эмбриона овец) и перевиваемых культурах тканей.

Эпизоотологические данные. Вирус передается аэрогенным и алиментарным путями, при совместном содержании и через инфицированные вирусом корма, воду, предметы ухода за животными.

Патогенез. Вирус внедряется в эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечного такта и лимфоидных органов и вызывает разрушение клеток. Продукты их распада нарушают порозность сосудов, вызывая появление кровоизлияний и некродистрофические процессы в органах и тканях.

Клинические признаки. У овец и коз болезнь протекает остро и подостро. При остром течении инкубационный период 6-15 дней. Температура тела 41-41,5 °С, наблюдаются кратковременное возбуждение, затем депрессия, снижение аппетита. На слизистых оболочках рта и носа появляются зоны гиперемии, затем очаги некроза и язвы, возникают слизисто-гнойные истечения. Дыхание затруднено, обнаруживаются признаки пневмонии. Животные погибают через 8-10 сут, летальность до 40%.

При подостром течении болезнь развивается медленно, лихорадка перемежающаяся. Возникают пневмония, диарея, обезвоживание организма. Через 2-3 нед погибает до 20% больных.

Патологоанатомические изменения. На слизистых оболочках рта и кишечника кровоизлияния, эрозии и язвы. В легких уплотнения. Лимфоузлы отечны, с кровоизлияниями и очагами некроза. Селезенка иногда увеличена, дряблая, полнокровная, с кровоизлияниями.

Диагноз ставят по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным с учетом данных лабораторного исследования.

Дифференциальный диагноз. Отличают болезнь от ящура, блютанга, болезни Найроби.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет, в крови обнаруживаются антитела. Колостральный иммунитет у молодняка от иммунных маток длится до 6 мес. Прививки вакциной против чумы крупного рогатого скота создают иммунитет на срок более 1 года.

Профилактика и меры борьбы. При появлении болезни в ранее благополучной зоне уничтожают всех восприимчивых животных. Дезинфекцию проводят 2-3%-ными растворами едкого натра.

Контрольные вопросы. 1. Каковы клинические и эпизоотологические особенности болезни? 2. Как поставить диагноз и от каких болезней надо дифференцировать чуму мелких жвачных?

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (КПП, Pleuropneumonia contagiosa bovum) — инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим возникновением анемичных некрозов (секвестров) в легких.

Распространенность. Болезнь регистрируют в ряде стран Африки, Европы и Азии. На территории России ликвидирована в 1928 г.

Рис. 19. Возбудитель контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота Mycoplasma mycoides var. mycoides (×60 000)

Возбудитель — Mycoplasma mycoides var. mycoides — полиморфный микроорганизм, имеющий кокковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы (рис. 19). Полиморфность обусловлена отсутствием ригидной клеточной стенки. Аэроб, грамотрицательный. Размножается в бесклеточных питательных средах, на куриных эмбрионах. Антигенно однородный.

Устойчивость незначительна. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя через 5 ч, нагревание до 58 °С — через 1 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках легкого — до года. Дезсредства в принятых концентрациях надежно обеззараживают возбудителя болезни.

Эпизоотологические данные. Восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя — больные животные. Особенно опасны хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные признаки болезни. Заражение происходит при совместном содержании больных и здоровых животных, достаточно даже кратковременного контакта. Возбудитель болезни выделяется с истечениями из носа, с каплями слизи при кашле, реже — с мочой, молоком и околоплодной жидкостью при абортах; длительно (до 14 мес) сохраняет жизнеспособность в инкапсулированных легочных очагах. Обострение процесса может послужить причиной выделения микроба во внешнюю среду.

Эпизоотия КПП может длиться годами. Содержание животных в тесных, плохо вентилируемых помещениях ускоряет перезаражение.

Патогенез. Возбудитель КПП проникает в организм животного через дыхательные пути, внедряется в стенки мелких бронхов и вызывает воспалительный процесс, захватывающий междольчатую соединительную ткань легких, вызывая ее отек с расширением и тромбозом лимфатических сосудов. Возникает крупозная пневмония. Воспаление и тромбоз лимфатических и кровеносных сосудов приводят к анемическому некрозу пораженных частей легкого. Процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфоузлы, а также плевру. Вокруг очагов некроза образуются соединительнотканные капсулы, возникают секвестры.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое течения и атипичную форму болезни. При сверхостром течении поражаются плевра (экссудативный плеврит) или легкие. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41 °С. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2-8-й день болезни.

При остром течении отмечают кашель и незначительный подъем температуры тела. Затем температура поднимается до 42 °С, лихорадка постоянного, реже ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межреберных промежутков и позвоночника. Общее состояние ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, становится сильным, глухим, влажным. Перкуссия выявляет притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в легких — падающей капли. Наблюдают истечение из носовой полости. Поражение легких чаще одностороннее, но иногда наблюдают и двустороннюю пневмонию. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки. Отмечают также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14-28 дней (летальность до 70%).

Иногда болезнь принимает подострое или хроническое течение. Полного выздоровления, как правило, не. наступает. При подостром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение КПП характеризуется исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами деятельности пищеварительного тракта. Перкуссия и аускультация позволяют установить наличие секвестров в легких. При кашле выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отеки брюшной стенки, нижней части шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет, или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни характеризуется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстро проходящим кашлем. У телят в возрасте до 6 мес отмечают артриты, легкие у них не поражаются.

Патологоанатомические изменения. Чаще всего поражаются задние и средние доли легких. Пораженные участки выступают над поверхностью легких, плотны на ощупь. При разрезе устанавливают разную степень гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, в них видны расширенные лимфатические сосуды, что создает впечатление мраморности (цв. табл. VIII, 2). В более поздних стадиях процесса образуются секвестры — участки омертвевшей ткани, вокруг которых разрастается соединительная ткань, образуя капсулу. Часто поражается плевра — утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях — спайки между плевральными листками. В грудной полости обнаруживают экссудат с примесью хлопьев фибрина. Лимфатические узлы грудной полости увеличены и отечны, саловидны на разрезе, с очажками некроза.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеет только крупный рогатый скот, длительный инкубационный период, эпизоотия имеет медленное течение), клинической картины (пневмония, плеврит), патологоанатомических изменений(характерное поражение легких, плевры, наличие секвестров) и результатов лабораторного исследования (биопроба, бактериологические исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. С этой целью убивают несколько подозрительных по заболеванию животных. Иногда ставят биопробу на телятах — заражают подкожно легочной лимфой или экссудатом из грудной полости павшего животного, затем бактериологически исследуют плевритический экссудат или лимфу из пораженного участка легких. В острой стадии болезни удается выделить возбудителя из крови. Для выявления животных с латентным течением болезни используют РА, РДП, РИГА, РСК, реакцию конглютинации. Животные, привитые против КПП, положительно реагируют в РСК до 8 мес.

Дифференциальный диагноз. КПП нужно отличать от пастереллеза (протекает как эпизоотия или в виде спорадических случаев, проявляется в кишечной и легочной формах, пневмония носит скоротечный острый характер, результат бактериологического исследования), туберкулеза (поражаются и другие органы: вымя, половые органы; дифференцируют по результатам туберкулин изации и обнаружения возбудителя в мокроте и молоке), эхинококкоза (не затрагивается плевра, дифференцируют по аллергической пробе на эхинококкоз), крупозной пневмонии незаразного характера (не принимают Массового характера, протекают, как правило, остро).

Лечение. Из-за опасности распространения болезни лечить больных животных запрещено, их убивают.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 2 лет. В неблагополучных странах применяют вакцины из аттенуированных штаммов возбудителя КПП.

Профилактика и меры борьбы. Россия благополучна по КПП. Основное внимание уделяют предотвращению заноса болезни. В связи с этим запрещен ввоз племенных животных из неблагополучных по КПП стран.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Животных исследуют клинически и по РСК. Животных с клиническими признаками и подозрительных по заболеванию КПП убивают, не дожидаясь результатов исследования по РСК и независимо от них. Убивают также животных, положительно реагирующих по РСК. Убой производят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) допускается транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путем. Мясо после остывания используют в пищу людям без ограничений. Пораженные внутренние органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием.

Помещения и территорию вокруг них тщательно очищают и дезинфицируют (3%-ным раствором креолина, 2%-ным раствором едкого натра, 10-20%-ной взвесью хлорной или свежегашеной извести и т.п.). Навоз обеззараживают биотермически. Клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК животных вакцинируют. Карантин снимают через 3 мес после окончания реакции на прививку.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителя КПП? 2. От каких болезней нужно дифференцировать КПП и с помощью каких методов? 3. В чем состоят меры профилактики и борьбы с КПП?

Лейкоз крупного рогатого скота(Leucosis) — хроническая инфекция опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.

Распространенность. В настоящее время лейкоз диагностируют почти во всех странах мира, чаще — в районах с хорошо развитым племенным скотоводством. В России встречается на Северном Кавказе, в отдельных хозяйствах Нечерноземной зоны, Западной Сибири, Урала.