Глава 2. Болезни молодняка 6 страница

Возбудитель — РНК-содержащий, опухолевый (бычий лейкозный вирус, БЛВ), отнесен к роду онкорнавирусов типа С семейства ретровирусов. Возникно­вение и развитие болезни обусловливаются действием специфического вируса, генетической предрасположенностью инфицированных животных и снижением иммунной защиты их организма.

Эпизоотологические данные. Лейкоз диагностируют у живот­ных разного возраста независимо от уровня их продуктивности, но чаще у скота 4-8 лет. Наиболее распространена болезнь в зонах разведения красных и черно-пестрых пород крупного рога­того скота. Появление новых неблагополучных пунктов и рас­пространение лейкоза обычно связаны, с завозом животных из неблагополучных зон. Болезнь чаще всего проявляется единич­ными случаями, которые регистрируют через разные промежутки времени. Есть наблюдения о преимущественном распростране­нии лейкоза у скота определенных семейств и линий. Источники возбудителя — больные животные. Молодняк заражается через молозиво, молоко, реже — внутриутробно через плаценту, а также через непродезинфицированные ветеринарные инструмен­ты (иглы и шприцы, применяемые при массовых обработках животных, носовые щипцы и т.п.). К вирусу лейкоза крупного рогатого скота восприимчивы овцы и козы. Случаи передачи болезни человеку не установлены.

Патогенез. Заражение сопровождается развитием скрытой ин­фекции. Болезнь проявляется после активизации экзогенными и эндогенными факторами. Патогенное действие вируса ведет к опухолевой трансформации клеток кроветворной и лимфоидной тканей. В органах кроветворения прогрессирует клеточная гипер­плазия. Размножение клеток начинает преобладать над их созре­ванием, и кровь наводняется незрелыми кроветворными клетка­ми. В кроветворных и других органах постепенно прогрессирует разрастание опухолевой ткани.

Различают собственно лейкозы (лимфоидный, миелоидный лейкоз, гемоцитобластоз) и ретикулезы (системный ретикулез, ретикуло- или лимфосаркома, лимфогранулематоз). Для собст­венно лейкозов типична лейкемия; ретикулезы обычно протека­ют сублейкемически и алейкемически. Чаще всего регистрируют лимфоидный лейкоз.

Клинические признаки. Лейкоз протекает хронически. Скры­тая стадия инфекционного процесса продолжается месяцами и даже годами. В этот период устанавливается носительство вируса с помощью иммунологических исследований. Начальный период проявления лейкоза при лейкемическом его течении характери­зуется стойким лейкоцитозом. Иногда отмечают гипотонию преджелудков, рецидивирующую тимпанию, понос, сменяющий­ся запором, признаки нарушения сердечной деятельности: сла­бый ускоренный пульс, отеки, цианоз слизистых оболочек. У лактирующих коров нередко значительно снижается удой. Наи­более характерно увеличение лимфоузлов: чаще — внутренних, реже — наружных (шейных, предлопаточных, надвыменных и др.).

У некоторых животных отмечают пучеглазие (результат раз­растания ткани в области глазной орбиты).

Патологоанатомические изменения. При лимфоидном лейкозе отмечают увеличение лимфоузлов. Увеличены также селезенка (особенно при миелоидном Лейкозе), печень, почки. В этих ор­ганах, а иногда и в стенке сычуга, в скелетных мышцах обнару­живают опухолевые разрастания ткани в виде серовато-белых очагов. При системном ретикулезе и лимфогрануломатозе лим­фоузлы увеличены неравномерно, уплотнены, сращены между собой и с окружающими тканями.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни или обнаружения характерных гематологических или патоморфологических изменений, а также выявления специфических анти­тел к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.

Гематологические исследования можно проводить не ранее чем через 3-4 нед после вакцинации или аллеррического иссле­дования животных — определяют количество лейкоцитов в крови, процент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле и нали­чие незрелых клеток крови. При лимфоидном лейкозе устанав­ливают лейкоцитоз, лимфоцитоз и выявляют молодые клетки — пролимфоциты, лимфобласты. Рекомендуют дополнительно ис­следовать пунктат костного мозга.

Основной метод выявления специфических антител в крови животных — реакция иммунодиффузии (РИД). В этих целях ис­пользуют также реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментный тест.

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить туберкулез, паратуберкулез, бруцеллез, инвазионные бо­лезни, травматический перикардит, ретикулит, маститы, метриты и особенно гепатиты различной этиологии, при которых также изменяются показатели белой крови. В целях дифференциации проводят соответствующие бактериологические, серологические и аллергические исследования, а также повторные гематологи­ческие исследования.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни состоит в предупреждении ввода в благополучные хозяйства животных — носителей и выделителей вируса лейкоза. Поступивший скот подвергают 30-дневному профилактическому карантинированию, в период которого сыворотки крови исследуют в РИД.

В случае выявления лейкоза хозяйство (отделение, ферму) объявляют неблагополучным. Явно больных животных изолиру­ют и сдают на убой. Их телят выращивают для убоя на мясо, молоко кипятят. РИД-отрицательных быков, коров и нетелей содержат отдельной группой и серологически исследуют через каждые 6 мес. После получения двух подряд отрицательных ре­зультатов группу считают благополучной. РИД-позитивный скот размещают на другой ферме и исследуют гематологически. Телят в возрасте 6 мес исследуют серологически. РИД-позитивных переводят в соответствующую группу, РИД-отрицательных телят размещают на специализированной ферме по изолированному выращиванию племенного и ремонтного молодняка. Телок на этой ферме исследуют в возрасте 12 мес, перед случкой и перед переводом в основное стадо. Ограничения снимают с хозяйства после вывода всех больных и получения трех подряд (с интерва­лом 3 мес) отрицательных результатов серологического исследо­вания всего стада.

 

Контрольные вопросы. 1. Каковы методы диагностики и дифференциации от сходных болезней? 2. Каковы основные меры профилактики и борьбы с лейко­зом крупного рогатого скота?

 

 

Медленные инфекции животных.В группу мед­ленных инфекций включают скрейпи, виснамаеди и аденоматоз легких овец, а также губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота. Основные особенности медленных инфекций — инкубационный период от нескольких месяцев до нескольких лет, постепенное нарастание клинических симптомов в течение длительного времени, неотвратимый летальный исход.

Скрейпи (почесуха) — медленно прогрессирующая инфекцион­ная болезнь овец и коз. Характеризуется длительным инкубаци­онным периодом, медленным течением, дегенеративными изме­нениями в центральной нервной системе, обусловливающими нарушения координации движений (атаксия), дрожание тела (тремор), зуд, потерю шерсти. Исход болезни всегда летальный.

Распространенность. Болезнь регистрируют практически во всех странах мира.

Возбудитель — мелкий неклассифицированный агент, относится к прионам. О его наличии судят по заболеванию экспериментально зараженных овец, коз, мышей, хомяков. Агент скрейпи чрезвычайно устойчив к ультрафиолетовому и ионизирующему Излучениям, выдерживает кипячение, не разрушается 10-12%-ным раствором формалина, 5%-ным раствором хлороформа, 2%-ным раствором фено­ла, сохраняется при изменении рН среды от 2,5 до 10,5, при действии протеолитических и других ферментов. Погибает при автоклавировании при температуре 121 °С в течение 30 мин, инактивируется под Действием 0,5%-ного раствора гипохлорида.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях поража­ются овцы и козы, прослеживается связь с определенными поро­дами': Болеют взрослые животные. Это связано с длительным инкубационным периодом. В неблагополучном стаде возбудитель распространяется горизонтально (от животного к животному) и вертикально (передача плоду). Длительный период практически бессимптомного течения болезни, особенно у молодняка, спо­собствует бесконтрольной перевозке животных, что в дальней­шем приводит к возникновению новых эпизоотических очагов.

Патогенез. Пути внедрения возбудителя в организм не опре­делены. Присутствие агента установлено во многих органах и тканях, но накопление его происходит в основном в Централь­ной нервной системе, где и обнаруживают патологоанатомичес­кие изменения. Внедрение возбудителя в центральную нервную систему не сопровождается воспалительной реакцией, как это происходит при остропротекающих болезнях; изменения носят дегенеративный характер.

Клинические признаки. Инкубационный период — от несколь­ких месяцев до нескольких лет. Заражение происходит внутриут­робно или в молодом возрасте, но признаки заболевания появля­ются значительно позднее. Самые ранние симптомы болезни — повреждения кожи (расчесы), выпадение шерсти. Привлекает внимание необычное поведение животных: переступание конеч­ностями (топтание), скрежет зубами, беспокойный насторожен­ный взгляд, ступор (оглумоподобное состояние). Температура тела нормальная. В дальнейшем нарушается аппетит. Животные отказываются от корма и воды, обезвожены и истощены.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отмеча­ют исхудание, потерю шерсти и повреждения кожи. При вскры­тии не выявляют никаких изменений внутренних органов. При гистологическом исследовании в нейронах обнаруживают боль­шое количество вакуолей, полостей — мозг напоминает губку.

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить чесотку и трихофитию (по результатам исследования соскобов с пораженных участков кожи). Нервную форму скрей­пи следует дифференцировать от висны, болезни Ауески, листериоза (учитывают результаты бактериологических и вирусологи­ческих исследований), ценуроза (клинический осмотр, обнаруже­ние ценурозного пузыря).

Иммунитет. При скрейпи он не возникает. Антитела извест­ными реакциями не обнаруживаются. Вакцины против скрейпи не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить заноса возбудителя, стадо комплектуют животными только из благопо­лучных хозяйств. Проводят предварительное карантинирование, клинический осмотр. Наиболее эффективный способ борьбы с болезнью — убой всех больных и подозреваемых в заражении животных и полная замена поголовья после проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) — медленно развивающаяся болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным (до 2,5-8 лет) инкубационным периодом, симптомами поражения центральной нервной системы, диффузной дистрофической энцефалопатией и 100%-ным летальным исходом.

Распространенность. Болезнь впервые была обнаружена в Анг­лии в 1985 г. Отдельные случаи отмечены в Швейцарии, Фран­ции, Дании, Омане (у коров, вывезенных из Англии).

Возбудитель — скрейпиподобный, мелкий, неклассифицированный агент, по современным представлениям относится к прионам — белковым инфекционным частицам малого размера, устойчивым к инактивации факторами, модифицирую­щими нуклеиновые кислоты. Возбудитель инактивируется при 100 °С через 3 ч, при 180 °С — через 30 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеет крупный рогатый скот. Заражение происходит при скармливании недостаточно обеззараженных кормов животного происхождения (мясо-костной муки) из отходов при убое больных скрейпи овец. Есть подозрение, что, однажды возникнув, болезнь начинает распространяться горизонтально.

Клинические признаки. Симптомы болезни появляются у жи­вотных старше двух лет. Характерны признаки поражения цент­ральной нервной системы: угнетение, чередующееся с возбужде­нием, мышечная дрожь, скрежет зубами, атаксия, судороги, па­резы и параличи конечностей, исхудание. Длительность болезни от нескольких недель до нескольких месяцев. Исход летальный.

Патологоанатомические изменения. Характерных для этой бо­лезни изменений не обнаруживают, за исключением типичной гистологической картины — губкообразное поражение головного мозга.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических (болеет крупный рогатый скот старше двух лет, связь с кормлением мясо-костной мукой от овец), клинических (длительность болез­ни, признаки поражения ЦНС) и патологоанатомических (харак­терная картина губкообразного поражения ЦНС) данных.

Дифференциальный диагноз. ГЭКРС отличают от листериоза, бешенства, болезни Ауески.

Профилактика и меры борьбы. Запрещается ввоз в Россию животных, сырья и продуктов животного происхождения из стран, неблагополучных по скрейпи и ГЭКРС, и в течение 5 лет после оздоровления, а также реэкспорт из других регионов мира, если эта продукция произведена в указанных неблагополучных странах.

Средства специфической профилактики и химиотерапии не разработаны.

Висна-маеди — медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, проявляющаяся в двух формах: маеди (одышка) — воспале­ние легких; висна (изнурение, истощение) не сопровождается лихорадкой, поражением центральной нервной системы, харак­теризуется развитием атаксии, параличей. Первоначально висну и маеди считали разными болезнями.

Распространенность. Болезнь широко распространена в стра­нах Западной Европы, во многих странах Азии и Африки, в США, есть случаи в России.

Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус, размер вириона 70-100 нм. Частицы в виде сферических тел окружены тонкой оболочкой. Вирус чувствите­лен к действию фенола и формалина. Ультрафиолетовые лучи действуют слабо. Вирус культивируют в организме овец и в культуре клеток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы и козы старше 2 лет. Характерны медленное развитие эпизоотии и длительное течение болезни. Заболеваемость дости­гает максимума через 10-15 лет после заноса возбудителя в хозяйство. Источник возбудителя — больные животные. Здоро­вые овцы инфицируются при совместном содержании с больны­ми, ягнята, по-видимому, могут заражаться через молоко.

Патогенез. Пути заражения животных и распространения ви­руса в организме точно не установлены. Маеди протекает с признаками поражения легких, висна — центральной нервной системы.

Клинические признаки. Инкубационный период около 2 лет.

Маеди. Первые симптомы болезни — медленно прогрессирую­щая слабость, снижение массы тела и одышка, которая особенно заметна после прогонки. В дальнейшем наблюдаются кашель и истечение из носа. Температура тела нормальная. Клиническая стадия болезни продолжается 3—6 мес, в отдельных случаях — несколько лет. Все животные, у которых выявляют признаки болезни, погибают.

Висна. Ранний симптом — небольшое нарушение походки, затем развиваются парезы и параличи скелетных мышц. Парали­тическая стадия продолжается от нескольких недель до 2 лет и заканчивается гибелью животного. Температура тела не повыша­ется.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа харак­терных изменений не обнаруживают. На вскрытии при маеди легкие увеличены в 2-4 раза. Вся ткань обоих легких диффузно уплотнена и имеет вид губчатой резины. Это позволяет диффе­ренцировать маеди от поражений легких другой этиологии. При гистологическом исследовании устанавливают интерстициальную пневмонию.

Висна сопровождается разрушением белого вещества головно­го мозга, мозжечка, нервных волокон. Измененные участки мозга имеют вид плотных бляшек с резко ограниченными края­ми, в их центре — некроз и образование полостей.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (по­ражаются только овцы и козы старше 2 лет, болезнь развивается медленно), клинической картины (симптомы поражения легких при маеди и центральной нервной системы при висна), патологоанатомических изменений (пневмония, поражение централь­ной нервной системы). Для подтверждения диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток и идентифицировать его в серологических реакциях.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрейпи.

Аденоматоз (Adenomatosis) — медленно развивающаяся ин­фекционная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим раз­растанием бронхиального и альвеолярного эпителия и образова­нием в легких железистоподобных опухолей (рак легких).

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, известна она и в России.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, размером 95-115 нм, гексагональной формы, быстро погибает при температуре 56 °С, но при минус 20 °С сохраняется до 4 лет. Вирус культивируют в культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные животные. Заражение здоровых животных происходит вследствие попадания вируса в дыхательные, пути при тесном контакте с больными. Болеют овцы всех пород, чаще — взрослые (2-4 года). У ягнят моложе 3-4 мес аденоматоз не зарегистрирован. Пораженность животных может достигать 60%.

Патогенез. Хроническое воспаление легких приводит к раз­растанию альвеолярного и бронхиального эпителия. Предлагает­ся рассматривать аденоматоз как опухолевую болезнь, бронхо-альвеолярный рак.

Клинические признаки. Инкубационный период от 4-9 мес до нескольких лет. Первый симптом болезни — одышка, которая усиливается после прогонки. Затем отмечают влажный продол­жительный кашель, выделение из носа мутной слизистой жид­кости. Овцы худеют, отстают от стада.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Характерны и постоянны поражения легких. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости, по всей паренхиме лег­ких — очаги плотных опухолевых разрастаний бледно-розового цвета, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены.

Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических данных (медленное развитие болезни, поражаются овцы, преиму­щественно взрослые, появление болезни связано с завозом ин­фицированных овец), клинической картины (длительный инку­бационный период, легочный синдром, выделение пенисто-сли­зистой жидкости из носовой полости), патоморфологических изменений (одиночные или множественные плотные узлы, гис­тологически представляющие собой железистоподобные разрас­тания эпителия в паренхиме легких). Разрабатывается серологи­ческая диагностика.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить маеди (по клинической картине, отсутствию характерных раковых узлов в легких) и бактериальные пневмонии (по резуль­татам бактериологических исследований).

Иммунитет. Не изучен. Вакцины не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы такие же, как при скрейпи.

 

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются медленные инфекции от других инфекционных болезней?
2. Как диагностируют медленные инфекции? 3. В чем состоят основные меры профилактики и борьбы с медленными инфекциями?

 

Инфекционный мастит овец (Mastitis enzootica) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся гангренозным поражением вымени у лактирующих животных и тяжелым нарушением общего состояния.

Распространенность. Болезнь регистрируют во всех странах Европы, в России встречается в районах развитого овцеводства.

Возбудители — основные: патогенный стафилококк — Staphylococcus aureus ovinus и пастерелла — Pasteurella haemolytica биотипов А и Т. Стафилококк — грамотрицательный факультативный анаэроб, окрашивающийся анилиновыми красками. На мясо-пептонном агаре образует нежные росинчатые серо-белые колонии. Пастерелла — короткая (1,5-2,5 мкм) грамотрицатсльная неподвижная палочка. Окрашивается анилиновыми красками. Возбудители в навозе и почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес. В молоке погибают при 75 °С через 25 мин, при кипячении — моментально. Эффективные дезинфектанты: 1%-ный раствор формальдегида, 3%-ный раствор креолина, 2%-ный раствор фенола, хлорная известь с 0,5%, активного хлора.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лактирующие овцы и ягнята-сосуны. Чаще заболевают молодые первородящие матки. Источники возбудителя — больные овцематки выделяют патогенные бактерии с молоком, а ягнята — со слизью при кашле и с истечениями из носа. Овцы заражаются через соско­вый канал, иногда через поврежденную кожу вымени, а ягнята-сосуны — при сосании маток, больных маститом. Болезнь имеет сезонность, совпадающую с периодом лактации маток, возникает через 3-4 нед после окота. В последующие месяцы (летом) бо­лезнь достигает наибольшего распространения с охватом до 30% лактирующих маток. У переболевших животных возбудители бо­лезни сохраняются до 10 мес.

Патогенез. Возбудители инфекционного мастита размножают­ся в молочной цистерне и по лимфатическим путям проникают в паренхиму вымени, вызывая воспалительный отек с нарушени­ем секреции молока; попадая в кровь, обусловливают лихорадку, интоксикацию и развитие метастатической пневмонии.

Клинические признаки. Инкубационный период от 10 ч до 2 дней. Болезнь протекает остро, подостро, реже — хронически. При остром течении отмечают угнетение, отсутствие жвачки, лихорадку (до 41 °С), учащение пульса и дыхания, ринит и конъюнктивит, мастит с поражением одной или двух долей вымени — оно отечно, напряжено, горячее и болезненное. Моло­ко водянистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина. Больные овцы ходят, широко расставляя задние конечности. Затем из пораженной доли вымени появляется густое сероватое истечение с прожилками крови. Воспалительный процесс быстро распространяется на нижнюю часть живота и груди. На коже вымени появляются сине-фиолетовые пятна — признаки гангре­нозного распада тканей. Смерть животных наступает на 2-6-й день болезни от септикопиемии, летальность до 50-90%.

При подостром течении болезни воспалительный отек выражен слабее, в паренхиме вымени образуются абсцессы. Больные животные худеют, у них отмечают кашель, серозно-слизистые истечения из носа. Процесс приобретает хроничес­кое течение, а овцы становятся бактерионосителями.

У ягнят, заразившихся от матерей, развивается острая пнев­мония с повышением температуры тела, кашлем, истечением из носа. Ягнята гибнут, или болезнь принимает хроническое тече­ние.

Патологоанатомические изменения. Пораженная доля вымени увеличена, сине-багрового цвета. Подкожная клетчатка инфильт­рирована. Паренхима вымени разрыхлена, темно-красная, про­низана пузырьками газа. Лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы. Миокард дряблый, с кровоизлияниями на пери- и эндокарде. В легких очаги гепатизации, мелкие гнойные фокусы и кровоизлияния.

Диагноз ставят по клинической картине и результатам вскры­тия с учетом сезонности болезни. Для подтверждения диагноза в лаборатории исследуют пробы молока, взятые в первые 2 сут болезни.

Дифференциальный диагноз. Отличают болезнь от инфекционной агалактии, при которой наряду с маститом (без гангрены) отмечают поражение глаз и суставов.

Лечение. Применяют сульфаниламиды и антибиотики — пе­нициллин внутримышечно и в паренхиму пораженной доли вы­мени до снижения температуры.

Иммунитет. Возникает после переболевания, повторно овцы не болеют.

Профилактика и меры борьбы. Необходимы хороший уход и полноценное кормление беременных маток; в период лактации нужно регулярно осматривать вымя овец. При обнаружении ин­фекционного мастита больных маток с ягнятами изолируют и лечат. Молоко от больных овец уничтожают. Помещения, коша­ры, загоны, где были больные животных, очищают и дезинфици­руют. Ягнят от больных маток отнимают, тщательно обрабатыва­ют ротовую полость дезрастворами (этакридин, перманганат калия), поят коровьим молоком или подпускают к здоровым обильномолочным маткам. Переболевшие матки до 10 мес оста­ются бактерионосителями, их выделяют в отдельную отару, вы­пасают изолированно или выбраковывают.

 

Контрольные вопросы. 1.Какова характеристика возбудителя? 2. Какие при­знаки болезни вам известны? 3. Какие применяют меры профилактики и борь­бы? '

 

Инфекционная агалактия овец и коз(Agalactia ovium et caprarum) — тяжелая инфекционная болезнь, характери­зующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением молокоотделения у лактирующих животных.

Распространенность. Болезнь регистрируют в странах Европы, Монголии, Китае, Америке, а также в некоторых южных районах России.

Возбудитель — Mycoplasma agalactiae — полиморфный микроорганизм разме­ром 25-175 мкм. Проходит через бактериальные фильтры, растет на среде Эд­варда, мартеновском и сывороточном агаре и бульоне. Окрашивается по Рома­новскому — Гимзе. Факультативный аэроб. При 70 °С погибает через 30 с, на холоде сохраняется долго. В почве выживает до 25 дней, в воде — 30, в навозе — до 10 дней. 2%-ный раствор едкого натра, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, 3%-ный раствор креолина или лизола убивают возбудителя в течение 2-4 ч.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы, наиболее восприимчивы лактирующие животные и молодняк до месячного возраста. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные; выделяют микоплазм при абортах, с молоком, истечениями из глаз. С мочой и калом микоплазмы выделяются после переболевания в течение 5-8 мес. В благополучные хозяйства возбудитель зано­сится обычно переболевшими животными. Появляется болезнь весной (окот, начало лактации), распространяется летом, затуха­ет осенью. Заражение происходит алиментарным путем, через каналы сосков и повреждения кожи вымени, а также внутриутробно.

Патогенез. Возбудитель, приникая в организм, попадает в кровь, размножается, вызывает лихорадку, заносится в различ­ные органы. Возникают воспалительные процессы в вымени, глазах и суставах и обусловливают соответствующую клиничес­кую картину. Возникают мастит и агалактия.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-60 дней. Течение болезни хроническое, подострое и редко острое, формы: маститная, суставная, глазная и смешанная. У лактирующих овец и коз чаще поражается молочная железа, реже — суставы и глаза, у молодняка — чаще глаза, у взрослых нелактирующих живот­ных — суставы.

При подостром течении болезни отмечают лихорад­ку (41,5-42 °С), угнетение, отказ от корма. Затем лихорадка прекращается, но развиваются маститы с поражением одной, реже двух долей вымени, молокоотдсление уменьшается, качест­во молока изменяется, надвыменные лимфоузлы увеличиваются. Вымя постепенно атрофируется, секреция молока прекращается и восстанавливается только в следующем лактационном периоде, но не полностью. Воспаление суставов ведет к хромоте. Суставы увеличены, болезненны, горячи. Иногда развиваются полиартри­ты, спондилиты, анкилозы, парезы. При поражении глаз отмеча­ют отек и гиперемию конъюнктивы и век, слезотечение, свето­боязнь, помутнение роговицы и ее изъязвление.

Хроническое течение болезни длится несколько месяцев. Развиваются индурации вымени, анкилозы суставов, катаракты, панофтальмиты, образуются гнойники, бывают абор­ты. У самцов — орхиты, эпидидимиты. Летальность до 60%.

Патологоанатомические изменения. Вымя отечно, уплотнено, молочные ходы расширены и закупорены творожистыми сгустка­ми. В суставах — серофибринозный (иногда гнойный) экссудат, стенки их утолщены. В мышцах, вымени и внутренних органах гнойники. При поражении глаз отмечают отечность век и конъ­юнктивы, помутнение и изъязвление роговицы.

Диагноз ставят по клинико-эпизоотологическим и патологоанатомическим данным, а также путем бактериологического ис­следования молока, суставной жидкости, а от павших и убитых животных — лимфоузлов, паренхиматозных органов. Иногда проводят биопробу на козлятах или кроликах. Разработаны серо­логические методы диагностики — РДП, РСК.

Дифференциальный диагноз. Отличают от ин­фекционного мастита, кератоконъюнктивита, бруцеллеза, телязиоза, злокачественной катаральной горячки.

Лечение. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, химиотерапевтические средства, люголевский раствор. Глаза обрабаты­вают слабыми растворами дезинфицирующих веществ (борная кислота и др.).

Иммунитет. У переболевших животных возникает иммунитет. Для специфической профилактики предложена гидроокисьалю­миниевая формолвакцина.

Профилактика и меры борьбы. Не допускают заноса в хозяй­ство возбудителя болезни при завозе овец. При вспышке болезни проводят клинический осмотр поголовья, больных и подозри­тельных по заболеванию лечат. Выздоровевших животных содер­жат изолированно до 8 мес. Здоровых животных вакцинируют и переводят на другое пастбище. Молоко пастеризуют. Кожи высу­шивают на солнце и используют без ограничений. Дезинфициру­ют помещения и загоны. Подстилку и остатки корма сжигают. Ограничения снимают через 2 мес после изоляции или убоя последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.