Глава 2. Болезни молодняка 6 страница

Возбудитель — РНК-содержащий, опухолевый (бычий лейкозный вирус, БЛВ), отнесен к роду онкорнавирусов типа С семейства ретровирусов. Возникновение и развитие болезни обусловливаются действием специфического вируса, генетической предрасположенностью инфицированных животных и снижением иммунной защиты их организма.

Эпизоотологические данные. Лейкоз диагностируют у животных разного возраста независимо от уровня их продуктивности, но чаще у скота 4-8 лет. Наиболее распространена болезнь в зонах разведения красных и черно-пестрых пород крупного рогатого скота. Появление новых неблагополучных пунктов и распространение лейкоза обычно связаны, с завозом животных из неблагополучных зон. Болезнь чаще всего проявляется единичными случаями, которые регистрируют через разные промежутки времени. Есть наблюдения о преимущественном распространении лейкоза у скота определенных семейств и линий. Источники возбудителя — больные животные. Молодняк заражается через молозиво, молоко, реже — внутриутробно через плаценту, а также через непродезинфицированные ветеринарные инструменты (иглы и шприцы, применяемые при массовых обработках животных, носовые щипцы и т.п.). К вирусу лейкоза крупного рогатого скота восприимчивы овцы и козы. Случаи передачи болезни человеку не установлены.

Патогенез. Заражение сопровождается развитием скрытой инфекции. Болезнь проявляется после активизации экзогенными и эндогенными факторами. Патогенное действие вируса ведет к опухолевой трансформации клеток кроветворной и лимфоидной тканей. В органах кроветворения прогрессирует клеточная гиперплазия. Размножение клеток начинает преобладать над их созреванием, и кровь наводняется незрелыми кроветворными клетками. В кроветворных и других органах постепенно прогрессирует разрастание опухолевой ткани.

Различают собственно лейкозы (лимфоидный, миелоидный лейкоз, гемоцитобластоз) и ретикулезы (системный ретикулез, ретикуло- или лимфосаркома, лимфогранулематоз). Для собственно лейкозов типична лейкемия; ретикулезы обычно протекают сублейкемически и алейкемически. Чаще всего регистрируют лимфоидный лейкоз.

Клинические признаки. Лейкоз протекает хронически. Скрытая стадия инфекционного процесса продолжается месяцами и даже годами. В этот период устанавливается носительство вируса с помощью иммунологических исследований. Начальный период проявления лейкоза при лейкемическом его течении характеризуется стойким лейкоцитозом. Иногда отмечают гипотонию преджелудков, рецидивирующую тимпанию, понос, сменяющийся запором, признаки нарушения сердечной деятельности: слабый ускоренный пульс, отеки, цианоз слизистых оболочек. У лактирующих коров нередко значительно снижается удой. Наиболее характерно увеличение лимфоузлов: чаще — внутренних, реже — наружных (шейных, предлопаточных, надвыменных и др.).

У некоторых животных отмечают пучеглазие (результат разрастания ткани в области глазной орбиты).

Патологоанатомические изменения. При лимфоидном лейкозе отмечают увеличение лимфоузлов. Увеличены также селезенка (особенно при миелоидном Лейкозе), печень, почки. В этих органах, а иногда и в стенке сычуга, в скелетных мышцах обнаруживают опухолевые разрастания ткани в виде серовато-белых очагов. При системном ретикулезе и лимфогрануломатозе лимфоузлы увеличены неравномерно, уплотнены, сращены между собой и с окружающими тканями.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни или обнаружения характерных гематологических или патоморфологических изменений, а также выявления специфических антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.

Гематологические исследования можно проводить не ранее чем через 3-4 нед после вакцинации или аллеррического исследования животных — определяют количество лейкоцитов в крови, процент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле и наличие незрелых клеток крови. При лимфоидном лейкозе устанавливают лейкоцитоз, лимфоцитоз и выявляют молодые клетки — пролимфоциты, лимфобласты. Рекомендуют дополнительно исследовать пунктат костного мозга.

Основной метод выявления специфических антител в крови животных — реакция иммунодиффузии (РИД). В этих целях используют также реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментный тест.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить туберкулез, паратуберкулез, бруцеллез, инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, маститы, метриты и особенно гепатиты различной этиологии, при которых также изменяются показатели белой крови. В целях дифференциации проводят соответствующие бактериологические, серологические и аллергические исследования, а также повторные гематологические исследования.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни состоит в предупреждении ввода в благополучные хозяйства животных — носителей и выделителей вируса лейкоза. Поступивший скот подвергают 30-дневному профилактическому карантинированию, в период которого сыворотки крови исследуют в РИД.

В случае выявления лейкоза хозяйство (отделение, ферму) объявляют неблагополучным. Явно больных животных изолируют и сдают на убой. Их телят выращивают для убоя на мясо, молоко кипятят. РИД-отрицательных быков, коров и нетелей содержат отдельной группой и серологически исследуют через каждые 6 мес. После получения двух подряд отрицательных результатов группу считают благополучной. РИД-позитивный скот размещают на другой ферме и исследуют гематологически. Телят в возрасте 6 мес исследуют серологически. РИД-позитивных переводят в соответствующую группу, РИД-отрицательных телят размещают на специализированной ферме по изолированному выращиванию племенного и ремонтного молодняка. Телок на этой ферме исследуют в возрасте 12 мес, перед случкой и перед переводом в основное стадо. Ограничения снимают с хозяйства после вывода всех больных и получения трех подряд (с интервалом 3 мес) отрицательных результатов серологического исследования всего стада.

Контрольные вопросы. 1. Каковы методы диагностики и дифференциации от сходных болезней? 2. Каковы основные меры профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота?

Медленные инфекции животных.В группу медленных инфекций включают скрейпи, виснамаеди и аденоматоз легких овец, а также губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота. Основные особенности медленных инфекций — инкубационный период от нескольких месяцев до нескольких лет, постепенное нарастание клинических симптомов в течение длительного времени, неотвратимый летальный исход.

Скрейпи (почесуха) — медленно прогрессирующая инфекционная болезнь овец и коз. Характеризуется длительным инкубационным периодом, медленным течением, дегенеративными изменениями в центральной нервной системе, обусловливающими нарушения координации движений (атаксия), дрожание тела (тремор), зуд, потерю шерсти. Исход болезни всегда летальный.

Распространенность. Болезнь регистрируют практически во всех странах мира.

Возбудитель — мелкий неклассифицированный агент, относится к прионам. О его наличии судят по заболеванию экспериментально зараженных овец, коз, мышей, хомяков. Агент скрейпи чрезвычайно устойчив к ультрафиолетовому и ионизирующему Излучениям, выдерживает кипячение, не разрушается 10-12%-ным раствором формалина, 5%-ным раствором хлороформа, 2%-ным раствором фенола, сохраняется при изменении рН среды от 2,5 до 10,5, при действии протеолитических и других ферментов. Погибает при автоклавировании при температуре 121 °С в течение 30 мин, инактивируется под Действием 0,5%-ного раствора гипохлорида.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях поражаются овцы и козы, прослеживается связь с определенными породами': Болеют взрослые животные. Это связано с длительным инкубационным периодом. В неблагополучном стаде возбудитель распространяется горизонтально (от животного к животному) и вертикально (передача плоду). Длительный период практически бессимптомного течения болезни, особенно у молодняка, способствует бесконтрольной перевозке животных, что в дальнейшем приводит к возникновению новых эпизоотических очагов.

Патогенез. Пути внедрения возбудителя в организм не определены. Присутствие агента установлено во многих органах и тканях, но накопление его происходит в основном в Центральной нервной системе, где и обнаруживают патологоанатомические изменения. Внедрение возбудителя в центральную нервную систему не сопровождается воспалительной реакцией, как это происходит при остропротекающих болезнях; изменения носят дегенеративный характер.

Клинические признаки. Инкубационный период — от нескольких месяцев до нескольких лет. Заражение происходит внутриутробно или в молодом возрасте, но признаки заболевания появляются значительно позднее. Самые ранние симптомы болезни — повреждения кожи (расчесы), выпадение шерсти. Привлекает внимание необычное поведение животных: переступание конечностями (топтание), скрежет зубами, беспокойный настороженный взгляд, ступор (оглумоподобное состояние). Температура тела нормальная. В дальнейшем нарушается аппетит. Животные отказываются от корма и воды, обезвожены и истощены.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отмечают исхудание, потерю шерсти и повреждения кожи. При вскрытии не выявляют никаких изменений внутренних органов. При гистологическом исследовании в нейронах обнаруживают большое количество вакуолей, полостей — мозг напоминает губку.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку и трихофитию (по результатам исследования соскобов с пораженных участков кожи). Нервную форму скрейпи следует дифференцировать от висны, болезни Ауески, листериоза (учитывают результаты бактериологических и вирусологических исследований), ценуроза (клинический осмотр, обнаружение ценурозного пузыря).

Иммунитет. При скрейпи он не возникает. Антитела известными реакциями не обнаруживаются. Вакцины против скрейпи не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить заноса возбудителя, стадо комплектуют животными только из благополучных хозяйств. Проводят предварительное карантинирование, клинический осмотр. Наиболее эффективный способ борьбы с болезнью — убой всех больных и подозреваемых в заражении животных и полная замена поголовья после проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) — медленно развивающаяся болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным (до 2,5-8 лет) инкубационным периодом, симптомами поражения центральной нервной системы, диффузной дистрофической энцефалопатией и 100%-ным летальным исходом.

Распространенность. Болезнь впервые была обнаружена в Англии в 1985 г. Отдельные случаи отмечены в Швейцарии, Франции, Дании, Омане (у коров, вывезенных из Англии).

Возбудитель — скрейпиподобный, мелкий, неклассифицированный агент, по современным представлениям относится к прионам — белковым инфекционным частицам малого размера, устойчивым к инактивации факторами, модифицирующими нуклеиновые кислоты. Возбудитель инактивируется при 100 °С через 3 ч, при 180 °С — через 30 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеет крупный рогатый скот. Заражение происходит при скармливании недостаточно обеззараженных кормов животного происхождения (мясо-костной муки) из отходов при убое больных скрейпи овец. Есть подозрение, что, однажды возникнув, болезнь начинает распространяться горизонтально.

Клинические признаки. Симптомы болезни появляются у животных старше двух лет. Характерны признаки поражения центральной нервной системы: угнетение, чередующееся с возбуждением, мышечная дрожь, скрежет зубами, атаксия, судороги, парезы и параличи конечностей, исхудание. Длительность болезни от нескольких недель до нескольких месяцев. Исход летальный.

Патологоанатомические изменения. Характерных для этой болезни изменений не обнаруживают, за исключением типичной гистологической картины — губкообразное поражение головного мозга.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических (болеет крупный рогатый скот старше двух лет, связь с кормлением мясо-костной мукой от овец), клинических (длительность болезни, признаки поражения ЦНС) и патологоанатомических (характерная картина губкообразного поражения ЦНС) данных.

Дифференциальный диагноз. ГЭКРС отличают от листериоза, бешенства, болезни Ауески.

Профилактика и меры борьбы. Запрещается ввоз в Россию животных, сырья и продуктов животного происхождения из стран, неблагополучных по скрейпи и ГЭКРС, и в течение 5 лет после оздоровления, а также реэкспорт из других регионов мира, если эта продукция произведена в указанных неблагополучных странах.

Средства специфической профилактики и химиотерапии не разработаны.

Висна-маеди — медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, проявляющаяся в двух формах: маеди (одышка) — воспаление легких; висна (изнурение, истощение) не сопровождается лихорадкой, поражением центральной нервной системы, характеризуется развитием атаксии, параличей. Первоначально висну и маеди считали разными болезнями.

Распространенность. Болезнь широко распространена в странах Западной Европы, во многих странах Азии и Африки, в США, есть случаи в России.

Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус, размер вириона 70-100 нм. Частицы в виде сферических тел окружены тонкой оболочкой. Вирус чувствителен к действию фенола и формалина. Ультрафиолетовые лучи действуют слабо. Вирус культивируют в организме овец и в культуре клеток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы и козы старше 2 лет. Характерны медленное развитие эпизоотии и длительное течение болезни. Заболеваемость достигает максимума через 10-15 лет после заноса возбудителя в хозяйство. Источник возбудителя — больные животные. Здоровые овцы инфицируются при совместном содержании с больными, ягнята, по-видимому, могут заражаться через молоко.

Патогенез. Пути заражения животных и распространения вируса в организме точно не установлены. Маеди протекает с признаками поражения легких, висна — центральной нервной системы.

Клинические признаки. Инкубационный период около 2 лет.

Маеди. Первые симптомы болезни — медленно прогрессирующая слабость, снижение массы тела и одышка, которая особенно заметна после прогонки. В дальнейшем наблюдаются кашель и истечение из носа. Температура тела нормальная. Клиническая стадия болезни продолжается 3—6 мес, в отдельных случаях — несколько лет. Все животные, у которых выявляют признаки болезни, погибают.

Висна. Ранний симптом — небольшое нарушение походки, затем развиваются парезы и параличи скелетных мышц. Паралитическая стадия продолжается от нескольких недель до 2 лет и заканчивается гибелью животного. Температура тела не повышается.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа характерных изменений не обнаруживают. На вскрытии при маеди легкие увеличены в 2-4 раза. Вся ткань обоих легких диффузно уплотнена и имеет вид губчатой резины. Это позволяет дифференцировать маеди от поражений легких другой этиологии. При гистологическом исследовании устанавливают интерстициальную пневмонию.

Висна сопровождается разрушением белого вещества головного мозга, мозжечка, нервных волокон. Измененные участки мозга имеют вид плотных бляшек с резко ограниченными краями, в их центре — некроз и образование полостей.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (поражаются только овцы и козы старше 2 лет, болезнь развивается медленно), клинической картины (симптомы поражения легких при маеди и центральной нервной системы при висна), патологоанатомических изменений (пневмония, поражение центральной нервной системы). Для подтверждения диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток и идентифицировать его в серологических реакциях.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрейпи.

Аденоматоз (Adenomatosis) — медленно развивающаяся инфекционная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия и образованием в легких железистоподобных опухолей (рак легких).

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, известна она и в России.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, размером 95-115 нм, гексагональной формы, быстро погибает при температуре 56 °С, но при минус 20 °С сохраняется до 4 лет. Вирус культивируют в культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные животные. Заражение здоровых животных происходит вследствие попадания вируса в дыхательные, пути при тесном контакте с больными. Болеют овцы всех пород, чаще — взрослые (2-4 года). У ягнят моложе 3-4 мес аденоматоз не зарегистрирован. Пораженность животных может достигать 60%.

Патогенез. Хроническое воспаление легких приводит к разрастанию альвеолярного и бронхиального эпителия. Предлагается рассматривать аденоматоз как опухолевую болезнь, бронхо-альвеолярный рак.

Клинические признаки. Инкубационный период от 4-9 мес до нескольких лет. Первый симптом болезни — одышка, которая усиливается после прогонки. Затем отмечают влажный продолжительный кашель, выделение из носа мутной слизистой жидкости. Овцы худеют, отстают от стада.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Характерны и постоянны поражения легких. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости, по всей паренхиме легких — очаги плотных опухолевых разрастаний бледно-розового цвета, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены.

Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических данных (медленное развитие болезни, поражаются овцы, преимущественно взрослые, появление болезни связано с завозом инфицированных овец), клинической картины (длительный инкубационный период, легочный синдром, выделение пенисто-слизистой жидкости из носовой полости), патоморфологических изменений (одиночные или множественные плотные узлы, гистологически представляющие собой железистоподобные разрастания эпителия в паренхиме легких). Разрабатывается серологическая диагностика.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить маеди (по клинической картине, отсутствию характерных раковых узлов в легких) и бактериальные пневмонии (по результатам бактериологических исследований).

Иммунитет. Не изучен. Вакцины не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы такие же, как при скрейпи.

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются медленные инфекции от других инфекционных болезней?
2. Как диагностируют медленные инфекции? 3. В чем состоят основные меры профилактики и борьбы с медленными инфекциями?

Инфекционный мастит овец (Mastitis enzootica) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся гангренозным поражением вымени у лактирующих животных и тяжелым нарушением общего состояния.

Распространенность. Болезнь регистрируют во всех странах Европы, в России встречается в районах развитого овцеводства.

Возбудители — основные: патогенный стафилококк — Staphylococcus aureus ovinus и пастерелла — Pasteurella haemolytica биотипов А и Т. Стафилококк — грамотрицательный факультативный анаэроб, окрашивающийся анилиновыми красками. На мясо-пептонном агаре образует нежные росинчатые серо-белые колонии. Пастерелла — короткая (1,5-2,5 мкм) грамотрицатсльная неподвижная палочка. Окрашивается анилиновыми красками. Возбудители в навозе и почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес. В молоке погибают при 75 °С через 25 мин, при кипячении — моментально. Эффективные дезинфектанты: 1%-ный раствор формальдегида, 3%-ный раствор креолина, 2%-ный раствор фенола, хлорная известь с 0,5%, активного хлора.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы лактирующие овцы и ягнята-сосуны. Чаще заболевают молодые первородящие матки. Источники возбудителя — больные овцематки выделяют патогенные бактерии с молоком, а ягнята — со слизью при кашле и с истечениями из носа. Овцы заражаются через сосковый канал, иногда через поврежденную кожу вымени, а ягнята-сосуны — при сосании маток, больных маститом. Болезнь имеет сезонность, совпадающую с периодом лактации маток, возникает через 3-4 нед после окота. В последующие месяцы (летом) болезнь достигает наибольшего распространения с охватом до 30% лактирующих маток. У переболевших животных возбудители болезни сохраняются до 10 мес.

Патогенез. Возбудители инфекционного мастита размножаются в молочной цистерне и по лимфатическим путям проникают в паренхиму вымени, вызывая воспалительный отек с нарушением секреции молока; попадая в кровь, обусловливают лихорадку, интоксикацию и развитие метастатической пневмонии.

Клинические признаки. Инкубационный период от 10 ч до 2 дней. Болезнь протекает остро, подостро, реже — хронически. При остром течении отмечают угнетение, отсутствие жвачки, лихорадку (до 41 °С), учащение пульса и дыхания, ринит и конъюнктивит, мастит с поражением одной или двух долей вымени — оно отечно, напряжено, горячее и болезненное. Молоко водянистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина. Больные овцы ходят, широко расставляя задние конечности. Затем из пораженной доли вымени появляется густое сероватое истечение с прожилками крови. Воспалительный процесс быстро распространяется на нижнюю часть живота и груди. На коже вымени появляются сине-фиолетовые пятна — признаки гангренозного распада тканей. Смерть животных наступает на 2-6-й день болезни от септикопиемии, летальность до 50-90%.

При подостром течении болезни воспалительный отек выражен слабее, в паренхиме вымени образуются абсцессы. Больные животные худеют, у них отмечают кашель, серозно-слизистые истечения из носа. Процесс приобретает хроническое течение, а овцы становятся бактерионосителями.

У ягнят, заразившихся от матерей, развивается острая пневмония с повышением температуры тела, кашлем, истечением из носа. Ягнята гибнут, или болезнь принимает хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. Пораженная доля вымени увеличена, сине-багрового цвета. Подкожная клетчатка инфильтрирована. Паренхима вымени разрыхлена, темно-красная, пронизана пузырьками газа. Лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы. Миокард дряблый, с кровоизлияниями на пери- и эндокарде. В легких очаги гепатизации, мелкие гнойные фокусы и кровоизлияния.

Диагноз ставят по клинической картине и результатам вскрытия с учетом сезонности болезни. Для подтверждения диагноза в лаборатории исследуют пробы молока, взятые в первые 2 сут болезни.

Дифференциальный диагноз. Отличают болезнь от инфекционной агалактии, при которой наряду с маститом (без гангрены) отмечают поражение глаз и суставов.

Лечение. Применяют сульфаниламиды и антибиотики — пенициллин внутримышечно и в паренхиму пораженной доли вымени до снижения температуры.

Иммунитет. Возникает после переболевания, повторно овцы не болеют.

Профилактика и меры борьбы. Необходимы хороший уход и полноценное кормление беременных маток; в период лактации нужно регулярно осматривать вымя овец. При обнаружении инфекционного мастита больных маток с ягнятами изолируют и лечат. Молоко от больных овец уничтожают. Помещения, кошары, загоны, где были больные животных, очищают и дезинфицируют. Ягнят от больных маток отнимают, тщательно обрабатывают ротовую полость дезрастворами (этакридин, перманганат калия), поят коровьим молоком или подпускают к здоровым обильномолочным маткам. Переболевшие матки до 10 мес остаются бактерионосителями, их выделяют в отдельную отару, выпасают изолированно или выбраковывают.

Контрольные вопросы. 1.Какова характеристика возбудителя? 2. Какие признаки болезни вам известны? 3. Какие применяют меры профилактики и борьбы? '

Инфекционная агалактия овец и коз(Agalactia ovium et caprarum) — тяжелая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением молокоотделения у лактирующих животных.

Распространенность. Болезнь регистрируют в странах Европы, Монголии, Китае, Америке, а также в некоторых южных районах России.

Возбудитель — Mycoplasma agalactiae — полиморфный микроорганизм размером 25-175 мкм. Проходит через бактериальные фильтры, растет на среде Эдварда, мартеновском и сывороточном агаре и бульоне. Окрашивается по Романовскому — Гимзе. Факультативный аэроб. При 70 °С погибает через 30 с, на холоде сохраняется долго. В почве выживает до 25 дней, в воде — 30, в навозе — до 10 дней. 2%-ный раствор едкого натра, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, 3%-ный раствор креолина или лизола убивают возбудителя в течение 2-4 ч.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы, наиболее восприимчивы лактирующие животные и молодняк до месячного возраста. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные; выделяют микоплазм при абортах, с молоком, истечениями из глаз. С мочой и калом микоплазмы выделяются после переболевания в течение 5-8 мес. В благополучные хозяйства возбудитель заносится обычно переболевшими животными. Появляется болезнь весной (окот, начало лактации), распространяется летом, затухает осенью. Заражение происходит алиментарным путем, через каналы сосков и повреждения кожи вымени, а также внутриутробно.

Патогенез. Возбудитель, приникая в организм, попадает в кровь, размножается, вызывает лихорадку, заносится в различные органы. Возникают воспалительные процессы в вымени, глазах и суставах и обусловливают соответствующую клиническую картину. Возникают мастит и агалактия.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-60 дней. Течение болезни хроническое, подострое и редко острое, формы: маститная, суставная, глазная и смешанная. У лактирующих овец и коз чаще поражается молочная железа, реже — суставы и глаза, у молодняка — чаще глаза, у взрослых нелактирующих животных — суставы.

При подостром течении болезни отмечают лихорадку (41,5-42 °С), угнетение, отказ от корма. Затем лихорадка прекращается, но развиваются маститы с поражением одной, реже двух долей вымени, молокоотдсление уменьшается, качество молока изменяется, надвыменные лимфоузлы увеличиваются. Вымя постепенно атрофируется, секреция молока прекращается и восстанавливается только в следующем лактационном периоде, но не полностью. Воспаление суставов ведет к хромоте. Суставы увеличены, болезненны, горячи. Иногда развиваются полиартриты, спондилиты, анкилозы, парезы. При поражении глаз отмечают отек и гиперемию конъюнктивы и век, слезотечение, светобоязнь, помутнение роговицы и ее изъязвление.

Хроническое течение болезни длится несколько месяцев. Развиваются индурации вымени, анкилозы суставов, катаракты, панофтальмиты, образуются гнойники, бывают аборты. У самцов — орхиты, эпидидимиты. Летальность до 60%.

Патологоанатомические изменения. Вымя отечно, уплотнено, молочные ходы расширены и закупорены творожистыми сгустками. В суставах — серофибринозный (иногда гнойный) экссудат, стенки их утолщены. В мышцах, вымени и внутренних органах гнойники. При поражении глаз отмечают отечность век и конъюнктивы, помутнение и изъязвление роговицы.

Диагноз ставят по клинико-эпизоотологическим и патологоанатомическим данным, а также путем бактериологического исследования молока, суставной жидкости, а от павших и убитых животных — лимфоузлов, паренхиматозных органов. Иногда проводят биопробу на козлятах или кроликах. Разработаны серологические методы диагностики — РДП, РСК.

Дифференциальный диагноз. Отличают от инфекционного мастита, кератоконъюнктивита, бруцеллеза, телязиоза, злокачественной катаральной горячки.

Лечение. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, химиотерапевтические средства, люголевский раствор. Глаза обрабатывают слабыми растворами дезинфицирующих веществ (борная кислота и др.).

Иммунитет. У переболевших животных возникает иммунитет. Для специфической профилактики предложена гидроокисьалюминиевая формолвакцина.

Профилактика и меры борьбы. Не допускают заноса в хозяйство возбудителя болезни при завозе овец. При вспышке болезни проводят клинический осмотр поголовья, больных и подозрительных по заболеванию лечат. Выздоровевших животных содержат изолированно до 8 мес. Здоровых животных вакцинируют и переводят на другое пастбище. Молоко пастеризуют. Кожи высушивают на солнце и используют без ограничений. Дезинфицируют помещения и загоны. Подстилку и остатки корма сжигают. Ограничения снимают через 2 мес после изоляции или убоя последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.