Глава 2. Болезни молодняка 3 страница

Патологоанатомические изменения. Труп животного, павшего от эмкара, сильно вздут. Из ноздрей вытекает кровянистая пе­нистая жидкость. В местах поражений подкожная клетчатка про­питана отечной жидкостью с пузырьками газа. Пораженные мышцы черно-красного цвета, с кровоизлияниями, пористые, пронизаны пузырьками газа. Регионарные лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. Кровоизлияния находят также на серозных и слизистых оболочках. В грудной полости — скоп­ление темно-красной жидкости. Печень увеличена, иногда с оча­гами некроза, пронизана мелкими пузырьками газа. Почки серо­вато-коричневого цвета, пористые из-за наличия множества пу­зырьков газа.

Диагноз ставят на основании клинических признаков (харак­терные крепитирующие отеки), эпизоотологических данных (не­благополучие местности) и результатов бактериологического ис­следования. В сомнительных случаях проводят неполное вскры­тие трупа для взятия материала. В лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, печени, селезенки в стерильном 30—40%-ном глицерине. Материал следует брать не позднее 2-3 ч после смерти животного.

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить сибирскую язву и злокачественный отек, при которых также возникают воспалительные отеки. Бактериологическое ис­следование патматериала позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Применяют антибиотики. Пенициллин в дозе 5-9 тыс. ЕД на 1 кг массы вводят внутримышечно через каждые 6 ч до снижения температуры и улучшения общего состояния животного. Дибиомицин, инъецированный внутримышечно однократно в дозе 40-50 тыс. ЕД на 1 кг массы, сохраняется в организме 9 дней. Можно вводить в толщу воспалительного отека и вокруг него 1-2%-ный раствор перекиси водорода, 0,1%-ный раствор перманганата калия или 3-5%-ный раствор фенола или лизола.

Иммунитет. У вакцинированных инактивированной вакциной иммунитет наступает через 14 дней и длится около 6 мес, при применении живой вакцины — не менее 12 мес.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных местностях ежегодно весной не позднее чем за 2 нед до выгона на пастбище весь крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, а овец в возрасте старше 6 мес иммунизируют. Для профилактической иммунизации используют живую или инактивированную вакци­ны. Если пастбищный период продолжается свыше 6 мес, жи­вотных вакцинируют повторно. В течение года допрививают под­растающий молодняк. Телят, вакцинированных до 6-месячного возраста, прививают повторно по достижении этого возраста. Живую вакцину против эмкара прививают 1раз в год не позднее чем за 7 дней до выгона животных на пастбище. В местностях, неблагополучных по сибирской язве и эмкару, используют живую ассоциированную вакцину против этих двух инфекций.

Хозяйство, где выявлены больные эмкаром животные, карантинируют. Запрещают ввод и вывод животных, вывоз сена, со­бранного в местах, где были случаи заболевания или падежа скота от эмкара. Такое сено можно использовать только на месте, в хозяйстве, вакцинированному против эмкара рогатому скоту или лошадям. Больных животных изолируют и подвергают лечению, а всех остальных, подозреваемых в заражении, немед­ленно вакцинируют. Убой больных на мясо, использование в пищу полученного от них молока, а также снятие кож с трупов запрещаются. Трупы животных, остатки инфицированного корма, подстилки и навоза сжигают. Помещения и места содер­жания животных дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, 4%-ным раствором формаль­дегида, горячим 10%-ным раствором едкого натра.

Карантин снимают через 14 дней с момента последнего слу­чая выздоровления или гибели животного и проведения заклю­чительной дезинфекции.

 

Контрольные вопросы. 1. Какова устойчивость возбудителя болезни во внеш­ней среде? 2. Каковы эпизоотологические особенности эмкара? 3. Каково значе­ние специфической профилактики болезни.

 

Кампилобактериоз (вибриоз, Campylobacteriosis) — инфекционная болезнь рогатого скота, характеризую­щаяся абортами, частыми перегулами и временным бесплодием. Болеет также человек.

Распространенность. Кампилобактериоз встречается почти во всех странах мира.

Возбудитель — Campylobacter fetus — полиморфный, подвижный, грамотрицательный микроб, окрашивается всеми анилиновыми красками и по Романовско­му — Гимзе. В мазках из патологического материала имеет вид запятой, летящей чайки или буквы S. Кампилобактериоз крупного рогатого скота вызывается двумя видами: I) Campylobacter fetus subspecies fetus, включающим 2 подтипа — С. F. S. Ictus и С. F. S. veneralis; 2) Campylobacter jejuni.

Кампилобактериоз овец вызывается Campylobacter fetus subspecies fetus. Растет на полужидком печеночном агаре при пониженном содержании кислорода в виде серовато-голубоватого диска под самой поверхностью среды. Возбудитель камлилобактериоза при температуре 55 °С погибает через 10 мин, при высушивании — через 3 ч. Сохраняется в сене, навозе, почве, воде при 18-20 °С до 20 дней. Дезинфицирующие средства (растворы формальдегида, едкого натра, свежегаше­ная известь) быстро убивают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Резервуарами кампилобактерий являются дикие, домашние и сельскохозяйственные животные, включая крупный рогатый скот, овец, свиней, собак, кошек, диких и домашних птиц. Человек заражается через контаминиро­ванные продукты животного происхождения — мясо, птицу (кур), сырое молоко, а также волу. Кампилобактеры передаются также от животного к животному, от человека к животному, в том числе птице, и наоборот, и от человека к человеку. К кампилобактериозу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы и реже — козы. Источник возбудителя — абортиро­вавшие животные и зараженные быки-производители. Выделе­ние возбудителя с истечениями из половых органов зараженных коров продолжается до 3 мес, иногда до 10 мес. У быков носительство сохраняется годами, возбудитель выделяется со спер­мой; у абортировавших овцематок —до 1-1.5 лет.

Заражение крупного рогатого скота происходит половым путем — как при естественной случке, так и при искусственном осеменении спермой зараженных производителей; заражение овец — через пищеварительный тракт. Аборты у животных реги­стрируют в течение одного сезона, а затем болезнь как бы зату­хает. Это связано с выработкой иммунитета у животных неблаго­получного стада. Повторные аборты бывают очень редко.

Патогенез. Внедрившийся в организм животного возбудитель быстро размножается в половых органах. В матке и плодных оболочках развивается воспалительный процесс, обусловливаю­щий нарушение плацентарного кровообращения и аборт. У быков возбудитель локализуется в семенниках, их придатках, препуциальном мешке, не вызывая заметных патологических из­менений.

Клинические признаки. Инкубационный период 3—5 дней. В неблагополучных хозяйствах возрастает число случаев бесплодия и перегулов у коров. Периоды полового покоя между течками удлиняются до 30-60 дней и более. В период распространения болезни бесплодие может быть у 20-50% коров, а неоплодотворяемость телок иногда достигает 60%. У коров регистрируют аборты, которые чаще бывают на 4-7-м месяце стельности. Возникают ранние аборты, которые нередко остаются незаме­ченными. После аборта может быть задержание последа, обо­стряется вагинит, может развиться метрит. У производителей инфекция протекает латентно. У телят — поражение желудочно-кишечного тракта.

Основной признак кампилобактериоза у овец — массовые аборты во второй половине суягности. Абортируют от 10 до 70% овцематок.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка и мышечная ткань абортированного плода отечны. В грудной и брюшной полостях — кровянистый выпот; в сычуге — мутный экссудат коричневого цвета с серовато-белыми хлопьями; на эпикарде, под капсулой селезенки, под плеврой и брюшиной — кровоизлияния. Плодовые оболочки отечны, покрыты вязким слизисто-гнойным экссудатом с кровоизлияниями и множест­венными очажками некроза. В печени — серовато-желтые некро­тические очажки.

Диагноз. Случаи абортов, бесплодия и перегулов позволяют лишь заподозрить кампилобактериоз. Необходимо выделить культуру возбудителя. В лабораторию направляют абортирован­ный плод или части пораженных плодовых оболочек, пробы слизи из канала шейки матки коров и телок, слизь из препуциальной полости и сперму быков. Ориентировочный метод диа­гностики кампилобактериоза у крупного рогатого скота — реак­ция агглютинации с влагалищной слизью (РАВС), а у овец — реакция агглютинации с сывороткой крови (РА).

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить бруцеллез, трихомоноз, листериоз, а у овец — также сальмонеллез и хламидийный аборт.

Лечение. При кампилобактериозе используют средства общего и местного действия (стрептомицин, пенициллин, бициллин-3, окситетрациклин и др.). Лечение коров при эндометритах прово­дят путем спринцевания раствором фурацилина (1:5000), этакридина (1:1000), левотетрасульфина, левоэтрациклина, пенообразующими маточными смесями. В матку вводят антибиотики. Одновременно внутримышечно применяют пенициллин, стреп­томицин по 4000 ЕДна 1 кг массы животного 2 раза в сутки в течение 3 дней.

Зараженным быкам вводят внутримышечно 2 раза в сутки пенициллин по 4000 ЕД на 1 кг мaccы. Обрабатывают препуциальный мешок раствором пенициллина на растительном масле или рыбьем жире. Такое лечение проводят 3-4 дня подряд. При необходимости курс лечения повторяют через 5-6 дней.

Лечение овцематок проводят согласно наставлению.

Иммунитет. У переболевших животных возникает иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Племенных животных необхо­димо приобретать в благополучных по кампилобактериозу хозяй­ствах. В период профилактического гарантирования их исследу­ют на кампилобактериоз. Важное профилактическое значение имеет искусственное осеменение коров и телок спермой здоро­вых быков. В племенных хозяйствах, неблагополучных по кампилобактериозу, вакцинируют быков-производителей и ремонт­ный молодняк.

При установлении кампилобактериоза хозяйство (ферму, стадо, отару) объявляют неблагополучным. Запрещают вывоз жи­вотных. Коров и телок осеменяют спермой от заведомо здоровых быков. С целью профилактики болезни через 10-12 ч после второго осеменения в матку вводят 100 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина в 20 мл теплого физиологического раствора. Племенной молодняк с 2-3-недельного возраста содержат от­дельно от неблагополучного стада. Все поголовье крупного рога­того скота прививают вакциной согласно наставлению по ее применению.

Плоды, последы и загрязненную подстилку сжигают или зака­пывают. Помещения дезинфицируют 10-20%-ной взвесью свежегашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра.

При кампилобактериозе больных овец изолируют и лечат, а остальных переводят на благополучные пастбища.

Хозяйство объявляют оздоровленным, если в течение 12 мес после последнего случая выявления больных животных не выде­лена культура возбудителя и проведен комплекс ветсанмероприя-тий.

 

Контрольные нопросы. 1. Каковы пути распространения кампилобактериоза? 2. Как диагностируют кампилобактериоз? 3. Каковы основные меры профилакти­ки и борьбы с болезнью?

 

Паратуберкулез (паратуберкулезный энте­рит, Paratuberculosis) — хроническая инфекционная болезнь ро­гатого скота, характеризующаяся воспалением кишечника, сни­жением продуктивности и прогрессирующим истощением.

Распространенность. Болезнь регистрируют в большинстве стран.

Возбудитель — Mycobacterium paratuberculosis — кислотно-спиртово-антиформиноустойчивая бактерия, длиной 0,5-1,5 мкм, толщиной 0,2-0,5 мкм. Окра­шивается по Цилю-Нильсену и водными растворами красок. В мазках из патологического материала располагается в виде отдельных скоплений (кучек, глыбок). Микроб неподвижен, спор не образует. Выделение первичных культур из патологического материала связано с большими трудностями, рост можно получить только на специальных средах.

Возбудитель паратуберкулеза устойчив во внешней среде. В навозе, почве, воде мелких непроточных водоемов он сохраняется до 11 мес, на пастбищах — 2-3 сезона. Молоко, содержащее микобактерии паратуберкулеза, обезвреживает­ся при нагревании до 65 °С в течение 25 мин, при 80 °С — 1-5 мин. Дезинфицируюшис средства: щелочной раствор формальдегида, содержащий 3% формаль­дегида и 3% едкого натра; 20%-ная взвесь свежегашеной извести; осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 5% активного хлора; 5%-ная эмульсия ксилонафта.

Эпизоотологические данные. К возбудителю паратуберкулеза восприимчив молодняк с 4-5-месячного возраста (возможно даже внутриутробное заражение), но наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте 3-6 лет. Подвержены заболе­ванию овцы, козы, буйволы, верблюды, олени, яки. Имеются сообщения о поражении зебу, антилоп, лошадей. Источник воз­будителя — больные животные, выделяющие микобактерий с фе­калиями, мочой, молоком, околоплодными водами. Важно отме­тить, что микробовыделители не только клинически больные животные, но и переболевающие бессимптомно (реагирующие на аллерген и по PCК).

Заражение происходит алиментарным путем — с кормом, водой. Телята и ягнята заражаются главным образом через моло­ко при выпойке или при сосании вымени. Факторами передачи возбудителя могут быть подстилка, почва прифермских террито­рий и пастбища. Возможно внутриутробное заражение.

Болезнь в стаде распространяется медленно и вначале прояв­ляется единичными случаями. Несвоевременное распознавание паратуберкулеза обычно ведет к его широкому распространению в стаде. Неполноценное кормление (скармливание промерзших кормов, испорченных корнеплодов, перегрузка рациона кислыми кормами, недостаток в рационе грубых кормов, минеральное голодание, скармливание большого количества картофельной ботвы, жома, барды) приводит к хроническим энтеритам, пред­располагает к появлению и распространению паратуберкулеза.

Патогенез. Возбудитель внедряется в слизистую и подслизистую оболочки кишечной стенки, главным образом тощей кишки, и размножается, вызывая вначале острое катаральное, а затем хроническое продуктивное воспаление. Это приводит к утолще­нию слизистой и подслизистой оболочек, образованию характер­ной складчатости, атрофии ворсинок и либеркюновых желез ки­шечника и, в конце концов, к нарушению процессов пищеваре­ния; возникают поносы, ведущие к истощению животного. Микробы в дальнейшем проникают по лимфатическим путям в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через кровеносную систему в печень, селезенку и другие органы.

Клинические признаки. Инкубационный период от 5-10 мес до 5-6 лет. Различают доклиническую и клиническую стадии инфекционного процесса. Продолжительность доклинической стадии зависит от физиологического состояния организма и может составить несколько лет. Выявить больных животных в этот период можно путем аллергического исследования, а также с помощью серологических реакции (РСК) и бактериологическо­го исследования. Важно учитывать, что 30-50% таких живот­ных выделяют возбудитель во внешнюю среду. Переход доклини­ческой стадии в клиническую происходит постепенно, реже — резко. Отелы, неудовлетворительное кормление, поражение гель­минтами ускоряют этот переход.

Выраженные клинические признаки болезни (понос, истоще­ние) чаще возникают у крупного рогатого скота в возрасте 3-5 лет (после первого и второго отелов) и у овец — в 2-3 года (после 2-3 окотов). Реже явная инфекция встречается у молод­няка.

Животные отстают от стада во время пастьбы, аппетит сохра­няется, но они худеют. Снижается удой, кожа грубеет, шерсть теряет блеск, взъерошивается. Появляются понос, отеки век, межчелюстного пространства, подгрудка, нижней части живота. Поносы вначале чередуются с периодами нормальной деятель­ности кишечника продолжительностью 2-3 декады. Затем понос становится профузным, каловые массы водянистые, зловонные, с пузырьками газа, примесью слизи, а иногда и крови. Развива­ется сильное обезвоживание организма, глаза западают в орбиту, уменьшается объем мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей (шилозадость), у некоторых животных парализуется сфинктер ануса, и выделение каловых масс происходит непроиз­вольно, струей, задняя часть тела постоянно загрязнена испраж­нениями. Движения рубца ослаблены, а перистальтика кишечни­ка усилена. Секреция молока у коров прекращается. Температура тела нормальная в течение всей болезни, перед смертью понижа­ется. Животное погибает при признаках прогрессирующего исто­щения, хотя аппетит сохраняется до самой смерти. Длительность клинической стадии болезни неодинакова. Нередко смерть на­ступает через 10-15 дней вследствие быстро развивающегося истощения. При симптоматическом лечении состояние больных улучшается, понос временно прекращается, но затем наступает рецидив, причем понос становится более упорным. У старых животных и у овец паратуберкулез чаще всего протекает латент­но. При обострении болезни животные худеют, несмотря на сохранение аппетита, кожа и шерсть становятся сухими, шерсть выпадает, кал мазеобразной консистенции.

Клинические признаки болезни у оленей, верблюдов и буйво­лов такие же, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истоще­ны, видимые слизистые оболочки анемичны,- кожа грубая, шерсть матовая, взъерошенная, подкожная клетчатка в области подчелюстного пространства, подгрудка и брюшной стенки отеч­ная. Типичны изменения кишечника и лимфатических узлов, особенно мезентериальных. У крупного рогатого скота почти во всех случаях находят поражения тощей и подвздошной кишок, реже — слепой и ободочной, иногда — двенадцатиперстной и прямой кишок, сычуга. Стенка кишечника в этих участках утол­щена в 5-20 раз за счет разроста слизистого и подслизистого слоев и отека серозной оболочки. Слизистая оболочка покрыта густым экссудатом, собрана в плотные продольные и поперечные складки, которые по форме и из-за бледности слизистой оболоч­ки напоминают извилины мозга. На гребне складок обычно об­наруживают кровоизлияния.

В толстом кишечнике поражения слизистой оболочки менее выражены, но продольную складчатость в отдельных случаях обнаруживают. Мезентериальные, а нередко и другие лимфати­ческие узлы увеличены, набухшие.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных с учетом результатов патоморфологических (диагнос­тический убой 1-2 животных), микроскопических, аллергичес­ких и серологических исследований. По клиническим признакам (хронический понос и истощение при сохранившемся аппетите, снижение удоев, отеки) паратуберкулез в ранее благополучных хозяйствах можно лишь заподозрить. Для подтверждения диагно­за проводят бактериоскопическое исследование соскобов со сли­зистой оболочки прямой кишки и комочков слизи из кала. Ис­следование кала проводят 3-4 раза с интервалом 10-15 дней. При отрицательном результате исследований животных с клини­ческими признаками паратуберкулеза целесообразно подвергнуть диагностическому убою, провести патологоанатомическое иссле­дование, микроскопию мазков со слизистой оболочки поражен­ных участков кишечника, гистологическое исследование этих участков и лимфатических узлов. Можно провести бактериологи­ческое исследование.

После установления диагноза для выявления зараженных жи­вотных в стаде проводят аллергическое исследование. Крупный рогатый скот вначале исследуют на туберкулез туберкулином для млекопитающих; положительно реагирующих изолируют. Затем исследуют остальных животных на паратуберкулез в РСК и двой­ной внутрикожной пробой туберкулином для птиц. Крупному рогатому скоту вводят туберкулин для птиц (см. «Лабораторно-практические занятия»). Овцам (с 3-месячного возраста) вводят сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц под кожу нижне­го века. Паратуберкулез у оленей и верблюдов диагностируют теми же методами (кроме аллергического).

Дифференциальный диагноз. Следует исключить туберкулез кишечника, энтериты незаразной этиологии, глист­ные инвазии и кокцидиоз. Туберкулез исключают аллергическим исследованием, гельминтозы и кокцидиоз — копрологическим, энтериты незаразной этиологии — анализом рациона и учетом эффективности симптоматического лечения.

Лечение. Специфических лечебных средств нет. Симптомати­ческое лечение неэффективно.

Иммунитет. Внедрение микобактерий паратуберкулеза в орга­низм животного вызывает иммунобиологические реакции, кото­рые можно установить аллергическими и серологическими ис­следованиями. Иммунитет при паратуберкулезе считают несте­рильным. Эффективных вакцин пока нет.

Профилактика и меры борьбы. Приобретенных в благополуч­ных хозяйствах животных карантинируют, систематически ос­матривают и при необходимости исследуют на паратуберкулез птичьим туберкулином.

При установлении паратуберкулеза хозяйство объявляют не­благополучным. Животных с клиническими признаками болезни независимо от результатов аллергического и серологического ис­следований направляют на убой. Кровь от остальных животных исследуют в РСК. Положительно реагирующих через 15-20 дней исследуют повторно серологическим методом И одновременно двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. По­ложительно реагирующих убивают, остальных 2 раза в год иссле­дуют (весной и осенью) серологическим и аллергическим мето­дами и 1 раз в квартал — клинически. Молодняк в возрасте 10-18 мес исследуют аллергическим методом; положительно и сомнительно реагирующих изолируют и через 30-45 дней иссле­дуют повторно. Положительно и сомнительно реагирующих уби­вают, остальных возвращают в общее стадо. Материал от убитых животных во всех случаях направляют на бактериологическое и гистологическое исследования. Телят от больных коров убивают, от здоровых коров неблагополучного стада поят 5 дней молози­вом, затем пастеризованным молоком, выращивают отдельно от взрослых животных и в 10-12-месячном возрасте исследуют ал­лергическим методом.

В неблагополучном хозяйстве молоко от коров с клинически­ми признаками уничтожают, от положительно реагирующих — кипятят или пастеризуют (при 85 °С 30 мин), от здоровых коров неблагополучной фермы — выпускают без ограничений.

Систематически проводят дезинфекцию. Условно здоровое стадо признают благополучным и с хозяйства снимают ограниче­ния через 3 года после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции. При зна­чительном распространении паратуберкулеза проводят замену неблагополучного поголовья здоровыми животными.

 

Контрольные вопросы. 1.Каковы источники возбудителя инфекции и пути заражения при паратуберкулезе? 2.Какие клинические признаки наиболее харак­терны для болезни? 3. Каковы меры профилактики паратуберкулеза животных и борьбы с ним?

 

Контагиозный пустулезный дерматит (эктимa, Dermatis pustulosa contagiosa ovium et caprarum) — вирусная болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием везикул, пустул и струпьев на слизистой оболочке ротовой полости, коже головы, конечностей, вымени, половых органов. Болеют и люди.

Распространенность. Болезнь наблюдается во многих странах, в том числе и в России.

Возбудитель — эпителиотропный вирус из семейства поксвирусов. Содержит ДНК, имеет спиральный тип симметрии, внешнюю оболочку; размер около 300 нм, форма овоидная. Под электронным микроскопом выглядит в виде корот­ких палочек с закругленными концами. У больных животных вирус содержится ввезикулах, пустулах и струпьях. В содержимом везикул обнаруживают элементар­ные тельца. Размножается в культуре клеток и в куриных эмбрионах.

Вирус сохраняется в струпьях при комнатной температуре в течение 15 лет. Гниение разрушает его через 2 нед, температура 64 °С — через 2 мин. Для дезин­фекции применяют 2%-ный раствор едкого натра, 3%-ный раствор серно-карболовой смеси, 10-20%-ную взвесь свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы и козы, чаще — ягнята-сосуны. Удается заразить телят, кроликов, лошадей, собак, кошек и обезьян. Источник возбуди­теля инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с корочками и струпьями. Болезнь заносят в хозяйство больные или переболевшие животные. Возможно зара­жение на неблагополучных пастбищах и при пользовании общи­ми водопоями. Болезнь быстро и широко распространяется, при­нимая характер эпизоотии. В то же время ей свойственна энзоотичность, обусловливаемая длительным сохранением вируса во внешней среде. Возникает в любое время года. Вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Поедание грубой и сухой растительности, перегоны по каменистым дорогам, пастьба по снегу, резкие похолодания, от­сутствие должного ухода за копытами способствуют возникнове­нию и распространению болезни.

Патогенез. В местах проникновения вируса наблюдается про­лиферация, а затем дегенерация клеток эпителия с образованием ацидофильных цитоплазматических и внутриядерных включений. Возникают пузырьки, затем пустулы, которые, подсыхая, превра­щаются в корки. После их отпадения остаются эрозии, заживаю­щие без образования рубцов. Внедрение патогенных бактерий в пораженные ткани осложняет процесс.

Клинические признаки. Инкубационный период 6-10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают губ­ную, ножную и генитальную формы болезни. Вначале появляют­ся на губах, в углах рта красные пятнышки, которые превраща­ются в узелки, затем в везикулы и пустулы; после вскрытия пустул места поражений покрываются буроватыми, корочками (цв. табл. V). Через 2-4 нед корочки отпадают, не оставляя рубцов.

При тяжелом течении болезни (чаще у молодняка) поражения обширны. На месте вскрывшихся пустул образуются эрозии и язвы, покрытые дифтеритическими пленками. При поражении лицевой части головы затрудняется прием корма и воды, у взрос­лых животных снижается упитанность, а молодняк нередко по­гибает от голода. Больные ягнята-сосуны часто заражают мате­рей, у которых поражается вымя (маститы, язвы на сосках), что ведет к потере молочной продуктивности маток и голоданию молодняка.

На коже в области межкопытной щели, венчика, пута образу­ются пузырьки, наполненные серозным, а затем гнойным содер­жимым. Внедрение патогенных бактерий приводит к развитию флегмоны венчика, образованию язв, некротическим поражени­ям костей, суставов, сухожилий. В легких возникают метастазы. При поражении половых органов припухают наружные половые губы, появляется истечение из влагалища, образуются язвы на слизистой оболочке. На коже промежности, вымени обнаружи­ваются пустулы и струпья. У самцов поражаются кожа препуция и половой член.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов уста­навливают истощение и поражения кожи. На вскрытии отмечают пролиферативные поражения слизистой оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга. В печени и легких обнаруживают некротичес­кие очаги. Иногда отмечают дегенеративные изменения сердеч­ной мышцы, пневмонию, энтериты, поражения половых орга­нов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (бо­леют овцы и козы, чаще — молодняк), клинической картины (характерные поражения в области головы, конечностей, поло­вых органов) и результатов лабораторного исследования. В лабо­ратории микроекопируют мазки для обнаружения элементарных телец в содержимом везикул. Применяют серологические реак­ции — РЛ с использованием в качестве антигена отмытых, эле­ментарных телец, реакцию преципитации, РСК, реакцию ней­трализации. Биологическую пробу ставят втиранием суспензии из струпьев, взятых от больных животных, в скарифицированную кожу ягнят или кроликов.

Дифференциальный диагноз. Необходимо ис­ключить оспу (протекает остро в виде генерализованной экзанте­мы), ящур (болеют не только овцы, но и крупный рогатый скот, свиньи). Вирусологические исследования помогают отличить оспу и ящур от эктимы. Дифференцировать от некробактериоза трудно. Бывают осложнения эктимы некробактериозом, для ис­ключения которого проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Пораженные участки кожи обрабатывают 5%-ным раствором медного купороса с последующим применением йод-глицерина; 10%-ным раствором хлористого цинка; мазью, состо­ящей из 5 частей креозота, 10 частей серы и 100 частей вазелина; карболизированным вазелином, цинковой мазью; мазью с окситетрациклином или полимиксином; 3%-ным раствором пиоктанина, 1%-ным раствором пикриновой кислоты; смесью равных частей формалина и спирта; 2,5%-ным раствором пиоктанина в 1%-ном спиртовом растворе фурацилина. Кратковременно (на 1-1,5 мин) погружают пораженные конечности в 5-10%-ный раствор формалина с повторением обработки (при необходимос­ти) до 3 раз с недельным интервалом. Насильственное удаление струпьев не рекомендуется. Пораженные слизистые оболочки об­мывают 3%-ным раствором перекиси водорода, слабыми раство­рами вяжущих дезинфицирующих средств; язвы смазывают йод-глицерином. При осложнениях прибегают к хирургическому вме­шательству и вводят антибиотики внутрь или внутримышечно.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают иммунитет. В крови накапливаются агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела.