Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


‘изиологи€ мышечной де€тельности




Ѕиохими€ и физиологи€ мышеч≠ной активности при выполнении физической работы могут быть опи≠саны следующим образом. ѕокажем с помощью имитационного модели≠ровани€, как разворачиваютс€ фи≠зиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста.

Ќа вход модели было введено: ћћ¬=50%, амплитуда ступеньки -5%, длительность - 1 мин. Ќа первой ступеньке в св€зи с малым внешним сопротивлением рекрутируютс€, сог≠ласно "правилу размера" ’аннемана, низкопороговые ƒ≈ (MB). ќни имеют высокие окислительные воз≠можности, субстратом в них €вл€ют≠с€ жирные кислоты. ќднако первые 10-20 с энергообеспечение идет за счет запасов ј“‘ и  р‘ в активных MB. ”же в пределах одной ступень≠ки (1 мин) имеет место рекрутиро≠вание новых мышечных волокон, благодар€ этому удаетс€ поддерживать заданную мощность на ступеньке. ¬ызвано это снижением концен≠трации фосфогенов в активных MB, тоесть силы (мощности) сокраще≠ни€ этих MB, усилением активирую≠щего вли€ни€ ÷Ќ—, а это приводит к вовлечению новых ƒ≈ (MB). ѕосте≠пенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) со≠провождаетс€ пропорциональным изменением некоторых показателей: растет „——, потребление кислорода, легочна€ вентил€ци€, не измен€етс€ концентраци€ молочной кислоты и ионов водорода.

ѕри достижении внешней мощ≠ности некоторого значени€ наступа≠ет момент, когда в работу вовлека≠ютс€ все ћћ¬ и начинают рекрути≠роватьс€ промежуточные мышеч≠ные волокна (ѕћ¬). ¬ ѕћ¬ после снижени€ концентрации фосфогенов активизируетс€ гликолиз, часть пирувата начинает преобразовы≠ватьс€ в молочную кислоту, котора€ выходит в кровь, проникает в ћћ¬. ѕопадание в ћћ¬ лактата ведет к ингибированию окислени€ жиров, субстратом окислени€ становитс€ в большей мере гликоген. —ледовательно, признаком рекрутировани€ всех ћћ¬ €вл€етс€ увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентил€ции. Ћегоч≠на€ вентил€ци€ усиливаетс€ в св€зи с образованием и накоплением в ѕћ¬ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вы≠зывают образование избыточного (неметаболического) углекислого газа. ѕовышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхани€.

“аким образом, при выполне≠нии ступенчатого теста имеет место €вление, которое прин€то называть аэробным порогом (јэѕ). ѕо€вление јэѕ свидетельствует о рекрутировании всех ћћ¬. ѕо величине внешнего сопротивлени€ можно судить о силе ћћ¬, которую они могут про€вить при ресинтезе ј“‘ и  р‘ за счет окислительного фосфорилировани€.

ƒальнейшее увеличение мощно≠сти требует рекрутировани€ более высокопороговых ƒ≈ (MB), это усиливает процессы анаэробного, гликолиза, больше выходит лактата и ионов Ќ в кровь. ѕри попадании лактата в ћћ¬ он превращаетс€ об≠ратно в пируват с помощью фермен≠та Ћƒ√-Ќ. ќднако мощность мито≠хондриальной системы ћћ¬ имеет предел. ѕоэтому сначала наступает предельное динамическое равнове≠сие между образованием лактата и его потреблением в ћћ¬ и ѕћ¬, а затем равновесие нарушаетс€ и некомпенсируемые метаболиты - лактат, Ќ+, —ќ2 - вызывают резкую ин≠тенсификацию физиологических функций. ƒыхание - один из наибо≠лее чувствительных процессов, реа≠гирует очень активно.  ровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напр€же≠ние —ќ2. "ѕорци€" артериальной

крови с повышенным содержанием —ќ2 достигает хеморецепторов и не≠посредственно модул€рных хемочувcтвительных структур ÷Ќ—, что и вызывает интенсификацию дыха≠ни€. ¬ »тоге —02 начинает вымы≠ватьс€ из крови так, что в результате его средн€€ концентраци€ в крови начинает снижатьс€. ѕри достижении мощности, соответствующей јнѕ, скорость выхода лактата из работающих гликолитических MB сравниваетс€ со скоростью его окислени€ в ћћ¬. ¬ этот момент суб≠стратом окислени€ в ћћ¬ станов€тс€ только углеводы (лактат ингибирует окисление жиров), часть из них составл€ет гликоген ћћ¬, другую часть - лактат, образовавшийс€ в гликолитических MB. »спользова≠ние углеводов в качестве субстратов окислени€ обеспечивает максимальную скорость образовани€ энергии (ј“‘) в митохондри€х ћћ¬. —ледовательно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (јнѕ) характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ћћ¬.

ƒальнейший рост внешней мощ≠ности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ƒ≈, иннервирующих гликолитические MB. ƒинамическое равновесие нарушаетс€, продукци€ Ќ+, лактата начинает превышать скорость их устранени€. Ёто сопровождаетс€ дальнейшим увеличением легочной вентил€ции, „—— и потреблени€ кислорода. ѕосле јнѕ потребление кислорода в основном св€зано с работой дыхательных мышц и миокарда. ѕри достижении предельных ве≠личин легочной вентил€ции и „—— или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируетс€, а затем начинает уменьшатьс€. ¬ этот момент фиксируют ћѕ .

“аким образом, ћѕ  есть сумма величин потреблени€ кислорода окислительными MB (ћћ¬), дыхательными мышцами и миокардом.

Ёнергообеспечение мышечной активности в упражнени€х длительностью более 60 секунд в основном идет за счет запасов гликогена в мышце и в печени. ќднако продол≠жительность выполнени€ упражне≠ний с мощностью от 90% максимальной аэробной мощности (ћјћ) до мощности јнѕ не св€зана с исчерпанием запасов гликогена. “олько в случае выполнени€ упраж≠нени€ с мощностью јнѕ отказ от поддержани€ заданной мощности возникает в св€зи с исчерпанием в мышце запасов гликогена.

“аким образом, дл€ оценки за≠пасов в мышцах гликогена необхо≠димо определить мощность јнѕ и выполн€ть такое упражнение до предела. ѕо длительности поддержани€ мощности јнѕ можно судить, о запасах гликогена в мышцах.

 

”величение мощности јнѕ, иначе говор€, рост митохондриальной массы ћћ¬, приводит к адаптационным процессам - увеличению количества капилл€ров и их плотно≠сти (последнее вызывает увеличе≠ние транзитного времени крови). „то дает основание к предположе≠нию, что увеличение мощности јнѕ одновременно говорит о росте как массы ћћ¬, так и степени капилл€ризации ћћ¬.

 

 освенную оценку состо€ни€ сердечно-сосудистой системы можно дать по результатам ступенчатого те≠ста. јнализ взаимосв€зей между вы≠полн€емой мощностью и „——, по≠треблением кислорода, легочной вентил€цией показал наличие ли≠нейной зависимости до момента по≠€влени€ аэробного порога (јэѕ). ¬ тесте на велоэргометре при  ѕƒ = 23% каждый литр потребленного кислорода (л/мин) соответствует 20 л/мин легочной вентил€ции, 75-80 ¬т мощности. ≈сли учесть, что к ак≠тивным мышцам кровь приходит при любой допороговой мощности с одинаковой концентрацией кисло≠рода, то концентраци€ кислорода и углекислого газа в венозной крови будет зависеть от мощности функци≠онировани€ мышцы и объемной ско≠рости кровотока. —уд€ по имеющим≠с€ данным, изменение размеров сердца не вли€ет на объемную ско≠рость кровотока в мышце, однако „—— на стандартной нагрузке сни≠жаетс€. —ледовательно, по „—— на стандартной допороговой нагрузке можно судить об ударном объеме сердца, иначе говор€, об объеме ле≠вого желудочка и силе миокарда.

ƒл€ определени€ функциональных возможностей эндокринной и иммунной систем пока не разработа≠но тестов. —уществуют попытки оп≠ределени€ реактивности иммунной системы по реакции антител челове≠ка на чужеродный белок - бараньи эритроциты. ќднако этот метод тру≠доемок, требует вз€ти€ пробы кро≠ви, в тренерской практике мало пригоден.

Ќаиболее простой способ конт≠рол€ за состо€нием эндокринной и иммунной систем - это регул€рное тестирование силовых возможностей спортсмена: в случае падени€ уровн€ силы при обычной тренировке, дающей прирост силы, можно предполагать снижение функциональных возможностей эндокринной системы или недостаточный уровень продукции гормонов дл€ обеспечени€ в целом тренировочного процесса. —нижение концентра≠ции гормонов в крови ведет к сни≠жению интенсивности процессов синтеза, в частности возможности продуцировани€ иммунной системой плазмоклеток, что приводит к €влению иммунодефицита. “аким образом, регул€рное тестирование силовых возможностей мышц - основа контрол€ за состо€нием эндокринной и иммунной систем. ¬озможно, регул€рное тестирование кистевой динамометрии у легкоатлетов-бегунов в работах Ќ. ќзолина косвенно характеризовало состо€ние эндокринной системы, поскольку специальной тренировки на эти мышечные группы не делалось, а при правильной “ренировке, обеспе≠чивающей повышенную концентра≠цию гормонов в крови, должно про≠исходить увеличение силы во всех мышечных группах. Ёту мысль подтверждают экспериментальные дан≠ные о росте силы у ноги, котора€ не тренировалась, при силовой трени≠ровке другой ноги.

—ердце и кровообращение

ƒе€тельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение - не≠прерывное движение крови в орга≠низме. ¬ своем движении кровь про≠ходит по большому » малому кругам кровообращени€. Ѕольшой круг на≠чинаетс€ от левого желудочка серд≠ца, включает аорту, отход€щие от нее артерии, артериолы, капилл€≠ры, вены и заканчиваетс€ полыми венами, впадающими в правое пред≠сердие. ћалый круг кровообраще≠ни€ начинаетс€ от правого желудоч≠ка, далее - легочна€ артери€, легоч≠ные артериолы, капилл€ры, вены, легочна€ вена, впадающа€ в левое предсердие.

‘ункцией сердца €вл€етс€ рит≠мическое нагнетание в артерии кро≠ви. —окращение мышечных волокон (миокардиоцитов) стенок предсер≠дий и желудочков называют систо≠лой, а расслабление - диастолой.

 оличество крови, выбрасывае≠мое левым желудочком сердца в ми≠нуту, называетс€ минутным объе≠мом кровотока (ћќ ). ¬ покое он составл€ет 4-5 л/мин. –азделив ћќ  на частоту сердечных сокращений в минуту („——), можно по лучить ударный объем кровоток или сердца (”ќ—). ¬ покое он составл€ет 60-70 мл крови за удар.

„астота и сила сокращений завис€т от нервной, гуморальной (адреналин) регул€ции ибиомеханических условий работы желудочков. ѕри вертикальном положении
тела имеетс€ механический фактор - сила т€жести крови, затрудн€ющий
работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. ¬ нижних
конечност€х скапливаетс€ до 300-800 мл крови.

ѕри мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличени€ „—— и ”ќ—. «аметим, что ”ќ— достигает максимума при „—— 120-150 уд/мин, а максимум „—— бывает при 180-200 и более уд/мин. ћќ  достигает 18-25 л/ћин у нетренированных лиц при достижении максимальной „——. ¬ этот момент сердце доставл€ет орга≠низму максимум кислорода:

V02 = ћќ  Х Ќв * 0,00134 = 20 Х 160 Х 0,00134 = 4,288 л/мин

«десь Ќв - содержание гемогло≠бина в крови, г/л крови; 0,00134 -кислородна€ емкость гемоглобина в артериальной крови.

≈сли бы мышцы нетренирован≠ного человека могли бы полностью использовать весь приход€щий кис≠лород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребл€ют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). ќднако в мышцах мало митохондрий, поэтому максимальное потребление кислорода (ћѕ ) у нетренирован≠ного мужчины составл€ет 3-3,5 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетре≠нированной женщины - 2-2.2 л/мин (40-45 мл/кг/мин). Ќа уровне ана≠эробного порога потребление кисло≠рода составл€ет в среднем 60-70% ћѕ , что в 2 раза меньше, чем у ма≠стеров спорта.

 

 ровеносные сосуды

 

—ердце при сокращении (систо≠ле) выталкивает кровь в аорту и ле≠гочную артерию, раст€гива€ их и со≠здава€ давление крови (–). ƒвиже≠нию крови преп€тствует сосудистое (периферическое) сопротивление. ћаксимальное давление называетс€ систолическим артериальным давле≠нием (—јƒ), минимальное - диастолическим артериальным давлением (ƒјƒ). ¬ услови€х поко€ в норме —јƒ = 120мм рт. ст., ƒјƒ = 80мм рт. ст. ћежду раст€жимостью (эла≠стичностью) артерий и давлением крови в сосудах имеетс€ обратна€ зависимость. „ем раст€жимее арте≠рии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличени€ артери≠ального давлени€ (јƒ). ѕри арте≠риосклерозе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее на≠гнетать кровь (тот же объем крови, что и у здорового человека), чтобы Ђна дальше прошла по сосудам. —о≠противление кровотоку зависит от в€зкости крови и главным образом просвета сосудов. ”величение на≠пр€жени€ мышц вызывает перекры≠тие сосудов - увеличение сосудистого сопротивлени€. Ќакопление в крови мышц продуктов анаэробных про≠цессов (рЌ, р—ќ2, уменьшение рќ2 и др.) приводит к рабочей гиперемии - расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению јƒ.

Ќервный контроль и гумораль≠ный наиболее важны в управлении функци€ми сосудистой системы. —импатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких.  ровоток через капилл€ры определ€етс€ мест≠ными факторами.

—осудосуживающий эффект св€зан с выделением из окончаний адренергических симпатических во≠локон норадреналина, который вы≠зывает эффект сокращени€ гладко-мышечных сосудистых клеток, име≠ющих альфа-рецепторы на мембра≠не (почки, печень, желудочно-ки≠шечный тракт, легкие, кожа). —осудорасширительный эффект (вазодил€тацию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы (сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников).

Ёндокринна€ система

 

Ёндокринна€ система состоит из желез внутренней секреции: гипофи≠за, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечников, по≠ловых. Ёти железы выдел€ют гормо≠ны - регул€торы обмена веществ, ро≠ста и полового развити€ организма.

–егул€ци€ выделени€ гормонов осуществл€етс€ нервно-гумораль≠ным путем. »зменение состо€ни€ физиологических процессов дости≠гаетс€ посылкой нервных импульсов из ÷Ќ— (€дер гипоталамуса) к неко≠торым железам (гипофизу). ¬ыде≠л€емые передней долей гипофиза гормоны регулируют де€тельность других желез - щитовидной, поло≠вых, надпочечников.

ѕрин€то различать симпатоадреналовую, гипофизарно-адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.

—импатоадреналова€ система ответственна за мобилизацию энер≠гетических ресурсов. јдреналин и норадреналин образуютс€ в мозго≠вом веществе надпочечников и вме≠сте с норадреналином, выдел€ю≠щимс€ из нервных окончаний сим≠патической нервной системы, дейст≠вуют через систему "аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат (цјћ‘)". ƒл€ необходимого накоплени€ цјћ‘ в клетке требует≠с€ ингибировать цјћ‘-фосфодиэстеразу - фермент, катализирующий расщепление цјћ‘. »нгибирование осуществл€етс€ глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).

—истема "аденнлатциклаза-цјћ‘" действует следующим обра≠зом. √ормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности, клеточной мембраны которой имеютс€ рецепторы. ¬заимодействие, гормон-рецептор приводит к конформации рецептора, т.е. активации каталитического компонента аденилатциклазного комплекса. ƒа. лее из ј“‘ начинает образовывать≠с€ цјћ‘, который участвуете регу≠л€ции метаболизма (расщеплении гликогена, активизации фосфофруктокиназы в мышцах, липолиза в жировых ткан€х), клеточной дифференциации, синтезе белков, мы≠шечного сокращени€.

√ипофизарно-адренокортикальна€ система включает нервные структуры (гипоталамус, ретикул€рную формацию и миндалевидный комплекс), кровоснабжение и надпочечники. ¬ состо€нии стресса усиливаетс€ выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Ёто вызывает усиление секреции адренокортикотропного гормона (ј “√), который током крови пере≠носитс€ в надпочечники.

ћеханизм действи€ глюкокортикоидов на синтез ферментов мо≠жет быть представлен следующим образом (по ј. ¬иру, 1981):

- кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколиберин проход€т через клеточную мембрану (про≠цесс диффузии);

- в клетке гормон (√) соедин€ет≠с€ со специфическим белком - рецеп≠тором (–). образуетс€ комплекс √-–:

комплекс √-– перемещаетс€ в €дро клетки (через 15 мин) и св€зываетс€ с хроматином (ƒЌ );

- стимулируетс€ активность структурного гена, усиливаетс€ транскрипци€ информационной-–Ќ  (и-–Ќ );

- образование и-–Ќ  стимулиру≠ет синтез других видов –Ќ . Ќепос≠редственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансл€ции состоит из двух этапов: 1) освобождени€ рибосом из эндоплазматической сети и усилени€ агрегации рибосом (насту≠пает через 60 мин); 2) трансл€ции информации, т.е. синтеза фермен≠тов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах).

ѕосле выполнени€ своей роли в €дре клетки √ отцепл€етс€ от рецеп≠тора (врем€ полураспада комплекса - около 13 мин), выходит из клетки в неизменном виде.

Ќа мембранах органов-мишеней имеютс€ специальные рецепторы, благодар€ которым осуществл€етс€ транспорт гормонов в клетку.  лет≠ки печени имеют особенно много та≠ких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапли≠ваютс€ и метаболизируютс€. ¬рем€ полужизни большинства гормонов составл€ет 20-200 мин.

√ипоизарно-щитовидна€ сис≠тема имеет гуморальные и нервные взаимосв€зи. ѕредполагаетс€ ее син≠хронное функционирование с гипо-физарно-адренокортикальной систе≠мой. √ормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиротро-понин) положительно сказываютс€ на процессах восстановлени€ после выполнени€ физических упражнений.

√ипофизарно-полова€ система включает гипофиз, кору надпочеч≠ников, половые железы. ¬заимос≠в€зь между ними осуществл€етс€ нервным и гуморальным путем. ћужские половые гормоны - андрогены (стероидные гормоны), жен≠ские - эстрогены. ” мужчин биосин≠тез андрогенов осуществл€етс€ в ос≠новном в клетках Ћейдига (интерстициальных) семенников (глав≠ным образом тестостерон). ¬ жен≠ском организме стероиды образуют≠с€ в Ќадпочечниках и €ичниках, а также коже. —уточна€ продукци€ у мужчин составл€ет 4-7 мг, у жен≠щин - в 10-30 раз меньше. ќрганы-мишени андрогенов - предстатель≠на€ железа, семенные пузырьки, се≠менники, придатки, скелетные мышцы, миокард и др. Ётапы дейст≠ви€ тестостерона на клетки органов-мишеней следующие:

- тестостерон превращаетс€ в более активное соединение 5-альфа-
дегидротестоетероп;

- образуетс€ комплекс √-–;

- комплекс активизируетс€ в форму, проникающую в €дро;

- происходит взаимодействие с акцепторными участками хромати≠на €дра (ƒЌ );

- усиливаетс€ матрична€ активность ƒЌ  и синтез различных ви≠дов –Ќ ;

- активизируетс€ биогенез рибо- и полисом и синтез белков, в том чис≠ле андрогенозависимых ферментов;

- увеличиваетс€ синтез ƒЌ  и активизируетс€ клеточное деление.

¬ажно заметить, что дл€ тесто≠стерона участие ¬ синтезе белка не≠обратимо, гормон полностью и метаболизируетс€.

√ормоны, попадающие в кровь, подвергаютс€ элиминации (разруше≠нию), причем при росте мощности интенсивность метаболизма, в част≠ности глюкокортикоидов, возрастает.

ќсновой повышени€ трениро≠ванности эндокринной системы €в≠л€ютс€ структурные приспособи≠тельные перестройки в железах. »з≠вестно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипо≠физа, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвращаетс€ к норме). ќтмече≠но, что увеличение массы надпочеч≠ников сочетаетс€ с повышением со≠держани€ ƒЌ , т.е. интенсифицируетс€ митоз - растет количество клеток. »зменение массы железы св€зано с двум€ процессами - синте≠за и деградации. —интез железы пр€мо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорциональ≠но - от концентрации гормонов в же≠лезе. —корость деградации увеличи≠ваетс€ с ростом массы железы и ме≠ханической мощности, уменьшаетс€ - с повышением концентрации ана≠болических гормонов в крови.

»ммунна€ система

„еловек имеет механизмы надзо≠ра - иммунную систему. Ёта система защищает его от болезнетворных (патогенных) микроорганизмом (бактерий и вирусов) и от раковых клепок распознает и избирательно уничтожает вторгшиес€ в организм человека чужеродные агенты. –азличают клеточный и гуморальный виды ответа  леточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. √уморальный иммунный ответ про€вл€етс€ преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций.

»ммунна€ система - совокупность всех лимфоидных органов и скоплении лимфоидных клеток: вилочкова€ железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бл€шки, стволовые клетки костного мозга.

¬заимодействие организма с чужеродными размножающимис€ ан≠тигенами академик –.¬. ѕетров (1987) представл€ет четырьм€ про≠цессами:

1. –азмножение проникших чу≠жеродных клеток. »зменение числа антигенов в организме зависит от темпа их размножени€ за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуетс€ за это врем€ существовавшими ранее или по€ вившимис€ антителами.

2. »ммунна€ система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентых клеток (антителообразующих). «а≠пускающим реакций субстратом €в≠л€етс€ комплекс антигена с рецепто≠ром распознающего “-лимфоцита.  оличество плазмоклеток зависит от числа активированных ¬-лимфоци≠тов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старени€.

3.  оличество антител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количест≠во, которое св€зываетс€ антигеном, и то количество, которое выводитс€ за счет естественного их катаболизма.

4. ‘ункционирование иммун≠ной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. ¬ирус, естественно, пора≠жает какую-то систему (или орган), не об€зательно непосредственно лимфоидную. Ёто может быть пе≠чень, легкие, железы внутренней се≠креции и др. ¬ любом случае пора≠жение может достигать такой глуби≠ны, котора€ отразитс€ на обеспече≠нии работы иммунной системы.

ѕростейша€ модель иммунологи≠ческой реакции организма на вирус €вл€етс€ одновременно простейшей моделью инфекционного заболева≠ни€. —амый придирчивый критик не сможет найти, как пишет –. ѕетров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы.

ѕростейша€ математическа€ модель иммунной системы была раз≠работана академиком √.». ћарчуком (1985). ќна позвол€ет имити≠ровать основные закономерности протекани€ защитной реакции орга≠низма, в модели не различаютс€ клеточные и гуморальные компо≠ненты иммунитета. ѕредполагаетс€, что такие компоненты имеютс€.

ћодель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмо≠клеток, орган-мишень.

»митационное моделирование реакции иммунной системы введе≠нием разного исходного уровн€ ан≠тигенов показало, что модель демон≠стрирует хроническую, субклиниче≠скую, острую и летальную формы болезни.

’роническа€ форма болезни имеет место в том случае, когда в ор≠ганизм посто€нно поступает в не≠больших дозах инфекци€. ¬ этом случае устанавливаетс€ динамиче≠ское равновесие между синтезом па≠тогенных микробов и их элиминаци≠ей, благодар€ адекватному производ≠ству антител. —убклиническа€, ост≠ра€ или летальна€ форма заболева≠ни€ может быть вызвана двум€ спо≠собами: однократным введением воз≠растающей дозы антигенов, умень≠шением массы органа - мишени.

 роветворна€ стволова€ клетка костного мозга €вл€етс€ предшест≠венником различных форм иммуно≠логического реагировани€ (“- и ¬-систем). ѕо мере старени€ количе≠ство стволовых клеток уменьшаетс€. ¬ возрасте 65-76 лет иммунна€ ак≠тивность антител составл€ет 20-30% от максимального уровн€ (10 лет).

ѕищеварение

  органам пищеварени€ отно≠с€тс€: полость рта, глотка, пищевод, желудок, тонка€ и толста€ кишки.

ѕищеварение - физиологиче≠ский процесс, благодар€ которому пища, поступивша€ в пищевари≠тельный тракт, подвергаетс€ физи≠ческим и химическим изменени€м, а образующиес€ питательные вещест≠ва всасываютс€ в кровь и лимфу.

‘изические изменени€ пищи св€заны с ее механической обработ≠кой, перемешиванием, растирани≠ем. ’имические изменени€ состо€т из последовательных этапов гидро≠литического расщеплени€ пищи с помощью ферментов и сол€ной кис≠лоты желудка.

¬ полости рта происходит раз≠мельчение, смачивание слюной и формирование пищевого комка. ¬кусовые рецепторы рта возбужда≠ют определенные отделы ÷Ќ—, в ре≠зультате рефлекторно активизирует≠с€ секреци€ слюнных, желудочных и поджелудочных желез, осуществл€≠етс€ двигательный акт глотани€ и продвижени€ пищи по пищеводу.

¬ слюне содержатс€ ферменты (птиалин, мальтоза) гидролитиче≠ского расщеплени€ углеводов. ¬ же≠лудке действие ферментов слюны прекращаетс€ (кисла€ среда).

¬ желудке пища находитс€ в течение нескольких часов и посте≠пенно переходит в кишечник. ∆елу≠дочный сок выдел€етс€ железами и содержит сол€ную кислоту (рЌ - 0,9-1,5), протеазы-пепсины, желатиназы, химозины (расщепл€ют белки), липазы (расщепл€ют эмуль≠гированные жиры). Ќа м€со выде≠л€етс€ больше сол€ной кислоты, на хлеб больше выдел€етс€ ферментов жиры вызывают угнетение желез желудка в течение нескольких ча≠сов, затем наблюдаетс€ возбуждение симпатической нервной системы ¬озбуждение симпатической нервной системы и по€вление в крови адреналина оказывает тормоз€щее вли€ние на секрецию желудочных желез.

Ѕыстрота перехода пищи из же≠лудка в кишку зависит от объема, состава и консистенции пищи. ѕи≠ща находитс€ в желудке 6-8 часов. ”глеводиста€ пища эвакуируетс€ быстрее, чем белкова€; жирна€ пи≠ща задерживаетс€ на 8-10 часов. ∆идкости начинают проходить в кишку почти тотчас после их посту≠плени€ в желудок. —одержимое же≠лудка уходит в кишку, когда его кон≠систенци€ становитс€ жидкой или полужидкой.

¬ двенадцатиперстной кишке пища подвергаетс€ действию подже≠лудочного сока, желчи, выделений бруннеровых и либеркюновых же≠лез. ¬ отсутствие пищеварени€ сре≠да кишки имеет слабо щелочную ре≠акцию (рЌ - 7,2-8,0), это св€зано с наличием бикарбонатов.

ѕоджелудочный сок богат фер≠ментами, действующими на белки (трипсин, химотрипсин и др.), угле≠воды (амилаза, мальтаза, лактаза и др.), жиры (липаза) и нуклеиновые кислоты (нуклеазы). —екреци€ под≠желудочного сока начинаетс€ через 2-3 мин после приема пищи и про≠должаетс€ 6-14 часов.

∆елчь €вл€етс€ продуктом секреторной работы печеночных клеток. ќна активизирует де€тельность ферментов - липазы. ј.ћ. ”голев (1978) установил, что пориста€ поверхность тонкой кишки, адсорбиру€ ферменты, спо≠собствует усилению энзиматических процессов. ѕристеночное пищева≠рение сопровождаетс€ процессом всасывани€ элементарных единиц пиши (мембранное пищеварение).

¬ толстых кишках находитс€ богата€ бактерийна€ флора, вызыва≠юща€ сбраживание углеводов и гние≠ние белков. ¬ результате микробного брожени€ происходит расщепление растительной клетчатки, освобожде≠ние содержимого растительных кле≠ток и их усвоение с помощью кишеч≠ного сока. ¬ толстых кишках проис≠ходит сгущение поступающего содер≠жимого (вода всасываетс€ в толстом кишечнике), образуетс€ кал.

¬сасывание представл€ет собой сложный физиологический процесс прохождени€ веществ через эпите≠лиальную мембрану кишечной стен≠ки (тонкой или толстой кишки) и поступлени€ их в кровь или лимфу.

”глеводы активно (с затратой энергии ј“‘) всасываютс€ в кровь в основном в виде глюкозы и галак≠тозы.

¬сасывание аминокислот про≠исходит главным образом в тонком кишечнике и €вл€етс€ активным, требующим энергии ј“‘ процес≠сом. ƒалее они попадают в порталь≠ную систему, следовательно, в печень. јминокислоты быстро (5 мин) попадают из крови в печень и во все другие органы.

ѕосле приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анионы жирных кислот и смесь моно-, ди- и триглицеридов. хорошо эмульгиро≠ванных сол€ми желчных кислот и мылами. ќсновна€ часть этой смеси всасываетс€ через стенку тонкого кишечника. √лицерин водораство≠рим и вместе с жирными кислотами с короткой цепью уходит в кровь. ∆ирные кислоты с длинной цепью проникают в лимфатическую систе≠му, где они обнаруживаютс€ в виде триацилглицеринов в составе хиломикронов (липопротеидов).

∆ирова€ ткань

∆ирова€ ткань €вл€етс€ само≠сто€тельным в отношении гистоэмбриогенеза образованием. ќна вы≠полн€ет три основные функции:

1) синтез триглицеридов из сы≠вороточных липидов и глюкозы;

2) сохранение их в жировых де≠по;

3) освобождение их из жировых депо (липолиз).

∆ирова€ клетка - адипоцит, может увеличиватьс€ в размере по мере накоплени€ липидов, прото≠плазма клетки отжимаетс€ на пери≠ферию вместе с €дром, которое по≠степенно начинает уплощатьс€. ће≠ханическа€ деформаци€ €дра адипоцита, видимо, мешает ходу обмена веществ, поэтому переполненные жировые клетки плохо метаболизируют глюкозу. ¬ межклеточном про≠странстве располагаютс€ кровенос≠ные капилл€ры, подход€щие к каж≠дой жировой клетке. «десь же про≠ход€т ретикул€рные волокна, вы≠полн€ющие опорную механическую роль. Ќервные волокна, иннервирующие жировые клетки, в основном принадлежат симпатической нерв≠ной системе. Ќервные стволы посту≠пают в жировую ткань вместе с со≠судами, далее они постепенно разволокн€ютс€ и нервные волокна охва≠тывают каждую жировую клетку (ƒ.я. Ўурыгин с соавт., 1980). ¬ жировой ткани происход€т как процессы превращени€ углево≠дов в жиры, так и переход жиров в углеводы.

Ѕиосинтез жирных кислот про. исходит в основном в цитоплазме адипоцитов. —ырьем дл€ биосинтеза €вл€етс€ ацетилкоэнзим-ј, который образуетс€ из избыточной глюкозы или аминокислот.

Ћиполиз усиливаетс€ под дейст≠вием катехоламинов, которые захва≠тываютс€ клетками активизирован≠ной жировой ткани. ѕри стрессорных ситуаци€х увеличиваетс€ ско≠рость высвобождени€ жирных кис≠лот и глицерина из жировой ткани.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-11-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 421 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

¬аше врем€ ограничено, не тратьте его, жив€ чужой жизнью © —тив ƒжобс
==> читать все изречени€...

2002 - | 1967 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.063 с.