Гипоксия – қан құрамындағы оттегінің азаюына (гипоксимия) байланысты бұлшыет ұлпаларында туындайтын жағдай. Гипоксия клеткалардың оттегі жетіспеушілігінен туатын ұлпаларыдң декструктивтік өзгерістеріне әкелетін патологиялық процесс. Оттегінің ұлпаларға тасымалдануының бұзылуында және тыныс алу жүйесінің клеткаларының оттегін шығаруы бұзылуында пайда болады. ұйқв кезінде функционалдық салмақ, интенсивті жұмыс істеп тұрған ағзалардың орташа гипоксиясы дамуы мүмкін. Бұл гипоксия организмнің қалыпты физиологиялық бейімделу реакциясын қалыптастырып, оның дамуын жоғарылатады. Жаттықпаған адамдар таулы аймаққа көтерілген кезде пайда болатын гипоксиммиямен гипокапния, оларда тау ауруының дамуына әкеледі. Эмоциясына байланысты гипксия түрлері: экзогенді, респираторлы, церкуляторлы, гемикалық, біріншілк-ұлпалық, салмақ түсудегі гипоксия, аралас-этиологиялы гипоксиялар. Экзгенді гипоксия – тыныс алу ауасында О2 молшерінің азаюы.Респираторлы гипоксия- сыртқы тыныс алу бұзылғанда пайда болады. туғаннан және жүре пайда болған өкпе ақауларында тыныс алу бқлшықеттерінің қабынуында. Церкуляторлы гипоксия-қан айналым жүйесінің жетіспеушілігі ағзалара және ұлпалардағы қан және оттегі жетіспеушілігінде дамиды. Гемикалық гипоксия-қанның оттегілік көлемі азайғанда дамиды. Анемия, сүйек миының эритропоэзы кезінде дамиды Біріншілік-ұлпалық гипоксия-оттегінің клеткамен сіңірілуі бұзылғанда дамиды. Цианиттермен улану кезі. Әртүрлі этиологиялы гипоксия – қатерлі ісік. Гипоксия кезінде цитоплазмалық мембрананың функциясы бұзылады. Ол бұзылулар ол мембрананың өткізгіштігінің бұзылуына әкеледі, өткізгіштік қасиеті өзгереді. Митохондрияларда қышқылдық фосфорланудың бұзылуы байқалады. Ол митохондрияның өткізгіштігін өзгертеді. Митохондрияның морфологиялық гипоксиялық өзгерістері оның ісінуімен байқалады, мембрананың электрондық - микроскопиялық структурасы бұзылады. Ауыр гипоксия кезінде митохондрияда оттегінің жетіспеушілігі есебінен митохондрия иірімдер саны азаяды. Гипоксия кезінде саркоплазмалық ритикулумда клеткадағы транспорттық процестер бұзылады. Клетка ішіендегі ион алмасу бұзылады. Лизосома функциясының бұзылуы: лизосома ферменттерінің лабилизациясы байқалады. Цитоплазмада олардың активтілігінің жоғарылауы көрінеді. Осының нәтижесінде клетканың қайтымсыз бұзылулары және олардың зақымдалулары байқалады. Гипоксия сонымен қатар клетка ядросында зақымдайды. Морфологиялық гипоксиялық өзгерістер ядроның гиперхроматозына және пикнозына әкеледі. Ауыр гипоксия клеткасының диструкциясына әкелуі мүмкін. Гипоксия кезіндегі клетканың өзгерістерінің салдарынан, цитомембрананың пассивті өткізгіштерінің жоғарылауы байқалады. Гипоксияға ең сезімтал клетка ретінде нейроциттерді айтуға болады, әсіресе ми қыртыстарының нейрондары, содан кейін жұлынның және бағаналық нейрондар мысал келтіруге болады. Ал, гипоксияға азда болса төзімді клеткаларға сүйек клеткалары, шеміршек, бұлшықет, тері клеткалары жатады.
31. Қабынудың морфологиялық белгілерін атаңыз. Қабыну (inflamatio)-өрт, алаулану) организмнің әртүрлі сыртқы немесе ішкі патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған, қан айналымының ерекше бұзылыстарымен және клеткалар пролиферациясы мен сипаттталатын стереотипті, қорғаушы – бейімдеуші реакциясы. Ол қабыну ошағындағы зиянды агенттерді жоюға және зақымданған ағзалардағы, ұлпалардағы құрылымдық өзгерістері қайта қалпына келтіруге бағытталған.
Қабыну жергілікті реакция болғанымен, бүкіл организм мүмкіншілігінің бейнесі. Қабыну организмнің мақсатқа сәйкес қорғаушы бейімдеуші реакциясы болып саналады. Бірақ, биологиялық сәйкестік әрдайым клиникалық сәйкестікке сай келе бермаейді. Қабыну организм үшін пайдалы реакция болғанымен көптеген зиянды көрсеткіштердің де себебі бола алады. Мысалы, ми қабықтарының қабынуы (менингит) осы ауруды қоздырушы менингококтарға қарсы бағытталған және соларды жойып жіберуге арналған қажетті реакция болғанымен, өте асқынып кеткенде ауру өлімінің бірден-бір себебі болады. Сондықтан қабынудың организм үшін пайдасы мен зияны туралы туындағы сұрақты диалектикалық тұрғыдан шешкен дұрыс. Медицинаның атасы Гипократ б.д.д 460 жылдары қабынудың пайдалылығын, іріңді ошақты ауру тудырушы себептердің жойылып кететінін айтқан. Ол өз уақытында қабынудың 2 белгісін:
Қызару (ruvor) және домбығу (tumor) белгілерін жазып қалдырған. Ертедегі Рим дәрігері Цельс, Гиппократтан кейінгі 2 ғасырдан соң, қабынудың 2 белгісін айқындады. Олар: қабынған жердің ауыруы (dolor) және ыстығының көтерілуі (cаlor). Қабынудың 5-ші белгісі-ағза қызметінің бұзылуы- Гален тарапынан жазып қалдырған. Р.Вирхов 1859 жылы қабынудың нутритивті (қоректену) теориясын жасады. Неміс ғалымы Ю. Конгеим 1887жылы қабыну кезінде болатын экссудация үдерісіне 1-ші болып зор мән беріп, қабынудың қантамырлық теориясын негіздеді. Мечников И.И 1892 жылы қабынудың биологиялық теориясын ұсынды. 1923 жылы Г.Шаде қабынудың физикалық-химиялық теориясын ұсынды. Қабынудың негізінде ұлпалардағы ацидоз үдерісі деп тұжырымдаған. Қабынудың иммунологиялық теориясы И.И.Мечниковтың фагоцитоз теориясы ьолып есептеледі. Қабынудың этологиясы. Қабыну әртүрлі ішкі және сыртқы себептерден болады. Ішкі (эндогенді) себептерге: некроз, қан құю, ұлпаларға тұздардың шөгіп қалуы, организмде азот шлактарының, өт пигменттерінің жиналып қалуы. Сыртқы (экзогенді) себептерге: химиялық (концентрленген қышқылдар, сілті, скипидар,), физикалық (радиоактивті сәуле, электр тогы, ыстық және суық әсерлер), механикалық, биологиялық факторлар кіреді. Биологиялық фактор ең көп кездесетін себептердің бірі. Оларға: вирустер, саңырауқұлақтар, бактериялар, рикетсиялар, микоплазмалар, хламидиялар, жануар паразиттері тудыратын жұқпалы аурулар және иммунды кешендерге байлаысты пайда болатын қабыну түрлері жатады.
Морфологиялық және биохимиялық тұрғыдан қабыну: алтерация-қабыну медиаторларының бөлінуі, экссудация-микроциркуляция арнасы қан тамырларының өзгерістері, пролиферация-жасушалар кооперациясы және пролиферациясы, регенерация түрінде тізбектеле өрістейді.
32. Продуктивті қабынуға қатысатын клеткаларды. Қабыну ошағында клеткалардың көбею үдерісі басым болғанда оны пролиферативті (продуктивті) қабыну деп атайды. Көбейген жергілікті (гистиогенді) және гематогенді (қан арқылы келуші) клеткалар бір жерге топтасып немесе жайылмалы күйде сіңіп қалады. Олар жасушалық сіңбелерді (инфилтратты) түзеді. Сіңбелер негізінен макрофагы және лимфоцит және плазмалық клеткалардан тұрады. Макрофагтардың даму көзі қандағы моноциттер. Қанмен келген моноциттер әртүрлі организмде отырып қалып монцитарлы фагоциттер жүйесін қалыптастырады. Олар: дәнекер ұлпа макрофагтары, өкпедегі альвеолалық макрофагтар, бауырдағы Купфер жасушалары, лимфа түйіндері мен көкбауырдағы гистиоциттер. Қабыну ошагында пайда болған макрофагтар өзінен 50-дер артық биологиялық белсенді заттарды бөліп шығарады. Оларға лизосомалық ферменттер (қышқыл фосфатазалар, эластазалар, коллагеназа және т.б) басқа жасушалардың пролиферациясы мен кооперациясын реттейтін факторлар (интерлейкиндер, фибриобласттардың өсу факторы – ФӨФ, тромбоциттік өсу факторы-ТцӨФ, тіндік өсу факторы-ТӨФ), оттегінің реактивті метаболиттері арахидон қышқылының өнімдері. Тромбоциттерді белсендіретін фактор және т.б кіреді. Сонымен, пролиферативті қабыну ошағында макрофагтар жасуша аралық қатнастың орталығы болып саналады. Қабыну ошағында лимфоциттер тек қана иммундық қабынуда ғана емес, кез-келген қабынуда пайда болады, себебі ұлпалардың ыдырау өнімдері антигендік қасиетке ие болады. лимфоциттер белсенділігі артқанда олар өздерінен қабыну медиаторы болып саналатын лимфокиндерді бөліп шығарады. Олар: моноциттермен макрофагтар қызметін күшейтеді. Плазмалық жасушалар В-лимфоциттер өнімі болып, өздерінен антиденелер иммуноглобулиндер бөліп шығарады. Плазма – жасушалық сіңбелер негізінен созылмалы қабыну үшін тән. Пролиферативті үдеріске жергілікті қан тамырлары да белсенді араласып, оның ішкі және сыртқы (адвентиция) қабаттарындағы клеткаларда көбейе бастайды. Продуктивті қабыну аралық (интерстициалдық), гранулематоздық және полиптер мен өткір ұшты кандиломалар құраушы қабыну түрлеріне бөлінеді. Аралық (интерстициалдық) қабыну ағзалар ұлпаларына (стромаларына) әртүрлі жасушалардың сіңіп қалуымен сипатталады. Аралық қабыну жедел немесе созылмалы түрде өтеді. Созылмалы түрде қабыну ошағында гистиоцит, моноцит, макрофаг, фибробласт, фибриоцит, лимфоцит, плазмалық жасушаларды көруге болады. Аралық қабыну талшықты дәнекер ұлпаның көбеюіне яғни склероз процесінің дамуына соқтырады. Мысалы, пневмосклероз және т.б.
33. Склероздың негізгі түрлерін атаңыз? Склероз (көне грекше: sklerosіs — қатаю) — адам, жануарлар органдары мен тіндерінің дәнекер тінге айналып қатаюы. Органдар склерозға шалдыққанда оның паренхимасындағы орган тіршілігіне өте қажетті элементтер өледі де, олардың орнын қатайған, құрамында амилоид, гиалин заттары мол дәнекер тін басады. Органдарда пайда болған дәнекер тіндер бара-бара бүріседі, органдардың қалыпты пішінін өзгертеді. Мысалы, нефросклероз — дәнекер тіндердің ұлғайып өсуінен бүйректің қатайып бүрісуі. Мұндай жағдай бүйректің ұсақ артерияларының атеросклерозға шалдығуынан және гипертон. аурулардың асқынуынан болады.Бүйрек қабынуынан нефросклероз болатын кезінде бүйректе процестер байқалып, тіндер тығыздалып, бүріседі. Науқас адам тез шаршайды, салмағы кемиді, терісі бозарады. Несепке белок, кейде қан араласады, несептің меншікті салмағы кемиді, қан қысымы көтеріледі, басы ауырады, беті, буыны, кейде бүкіл денесі ісінеді. Созылмалы қабынудың салдарынан бауыр сырты қатаяды да, көлемі кішірейеді (қ. Цирроз). Жүрек етінің склерозға ұшырауынан кардиосклероз, ал қан тамырлары склерозға шалдыққанда атеросклероз аурулары пайда болады. Түрлері: жайылған склероз, Атеросклероз, Амиотрофикалық склероз, Отосклероз, Склеродерма Мелореостоз Туберозды склероз, Лобарный склероз в настоящее время называемый болезнью Пика. Атеросклероз (atherosclerosіs; гр. athrа — ботқа және sklrsіs — қатаю) — бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру. Осы күрделі өзгерістер атеросклероздың макро және микроскопиялық негізін құрайды. Бұл процес қолда да, жүрек, ми, мықын, ішек және бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Атеросклероз дамыған елдерде өте көп тараған аурулар қатарына жатады, миллиондаған адамдардың өлуіне себепші болып отыр. Осы елдерде жүрек қантамырларының атеросклерозына байланысты болған жүректің ишемиялық ауруына жыл сайын 50 пайызынан артығы өледі. Атеросклерозбен ауырған адамдардың қанында да холестерин мөлшерінің көбейіп кетуін, ол аурулардың 70 пайызында анықталған. Кейінгі уақытта атеросклероздың келіп шығуында белок май қоспарын, липопротеидтердің маңызы аса зор екені белгілі болды. Олар біріншіден, ағзадағы холестериннің алмасуына ксантондық ретінде тікелей қатысады. Тығыздығы төменгі липопротеидтер және тығыздығы өте төмен липопротеидтер құрамында холестерин көп, олар холестеринді қан тамырлар қабырғасына алып келеді, ал тығыздығы жоғарғы липопротеидтер құрамында негізінен фосфолипидтер болады. Олар қан тамыр ғабырғасында жиналған артық холестеринді ыдыратып, тасып алып кетеді.холестериннің қан тамырына көбірек тұнып қалуы осы тепе-теңдік бұзылуына байланысты деген тұжырым бар. Екіншіден, өте төмен липопротеидтер организмде аутоантиген ролін атқаратындығы да белгілі болды. Гломерулосклероз – патологиясы каптляр шумағын зақымдап интеркапилярлық мембрана қалыңдап мезанглия клеткалары шамадан тыс көбейіп кетеді. Микроскопиялық көріністе зақымдалған мүше айтарлықтай өзгеріске ұшырамайды. Организмде энергия көзі жетіспейді, нәтижесінде жүрек қызметі нашарлайды. Демікпе түзіледі, көңіл-күй болмайды.
34. Некробиоз, паранекроз, некроз, патобиоз. Жалпы сипаттама беріңіз? Некроз – тірі организмде клектаның, тіннің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек, некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім. Некроз бұл қалыпты жағдайда да ұдайы болып тұратын құбылыс. Тері эпидермисі, асқаза-ішек шырышты қабатының клеткалары, қан элементтері және т.б. әрдайым өліп, жаңа клеткалармен алмасып отырады. Некроз өте күрделі үдеріс, бірнеше сатыдан тұрады. Некроз дегеніміз толығымен зақымдалған клетканың ферменттер әсерінде ыдырауы немесе клетка клетка белоктарының денатурациясы. Егер ферменттік ыдырау басым болса колликвациялық некроз, денатурация басым болса – коагуляциялық некроз дамиды. Клетка өлместен бұрын оның морфологиялық құрылысында көптеген өзгерістер болады. Қазіргі кезде некроздың мына сатылары ажыратылады:
1) некроз алды кезеңі (паранекроз) – бұған клеткалардағы ауыр дистрофиялық, бірақ қайтымды өзгерістер кіреді;
2) өлуалды кезеңінде (некробиоз) – клеткада қайтымсыз өзгерістер пайда болады;
3) өлу кезеңі (некроз, некрофанероз) – клетка тіршілігінің бүтіндей жойылуымен сипатталады;
4) өлгеннен кейінгі өзгерістерге (некролиз, аутолиз) – осы өлген клетканың тін ферменттері әсерінде ыдырап, организмнен шығарылуын немесе олардың сау тіндерден шекаралануы кіреді.
35. Жетілмеген қатерлі нейроэктодермальді ісіктерге мысал келтіріңіз? Астроциттық ісіктер. Қатерсіз астроцитома ересектерге қарағанда жас балаларды көбірек кездеседі. Ол мишықта, ми бағанында және 3-ші қарыншада жайылмалы немесе түйін түрінде өседі. Ісік арасында кисталар пайда болады. Астроцитоманың фибриллярлық, протоплазмалық және фибриллярлы-протоплазмалық түрлерін ажыратады. Фибриллярлық астроцитома глиялық талшықтардан құралған қатты ісік, клеткалары аз. Протоплазмалық астроцитома негізінен ірі, цитоплазмасы біртекті, көп өскінді клеткалардан түзілген, кейде олардың арасында алып клеткаларда кездеседі. Анапластикалық (қатерлі) астроцитома клеткалар полиморфизмімен және митоздар санының көптігімен сипатталады. Ісікте некроз ошақтары да кездеседі. Олигодендроглиалық ісіктер. Олигодендроглиома сирек кездесетін ісік. Ол негізінен аралары өте жақын, ядросы ірі, домалақ, ал ядро айналасында түссіз аймағы бар клеткалардан түзіеді. Ісік көбінесе мидың ақ затынан, кейде 3-ші немесе қапталдағы қарыншалардан өсіп шығады. Эпендималық ісіктер мен хориоидтық өрім ісіктері. Эпендимома ісігі ми қарыншаларын астарлап жатқан эпендима клеткаларынан түзілген. Эпендимома негізінен 4-ші қарыншада, өте тығыз, диаметрі 4-6 см түйін түрінде өседі. Кесіп қарағанда ақшыл сұр түсті. Эпендимоманың клеткалы, сорғышты және ашық клеткалы түрінде ажыратылады. Эпендиманың бірінші түрінде клеткалар қан тамырларының кемерін айнала күн сәулесі тәрізді жайғасады. Эпендимоманың екінші түрі ісік клеткаларымен астарланған әртүрлі қуыстар мен өзектер түзуімен сипатталады. Хориондық папилома сыртқы беті бүртіктене өскен цилиндірлік немесе текшелі эпителий клеткаларынан түзілген қатерсіз ісік. Қатерлі хориондық папилома ірі, әртүрлі көріністегі атипиялық эпителий клеткаларынан түзілген, олардың арасында митоздар көп болады.
Нейрондық ісіктер өте сирек кездеседі. Оларға ганглиоцитома, ганглионейробластома жатады.
Өте жетілмеген және эмбриондық ісіктер. Эмбрион кзеңімен байланысты ісікке медуллобластома жатады. Бұл ісік әдетте мишықтың құрт тәрізді бөлігінде орналасып, негізінен балалар үшін тән. Медуллобластома жұмсақ, қызғылт-сұр түсті, айналасындағы тіндерге шекарасыз өсіп кіретін қатерлі ісік. Қыздарға қарағанда ұл баларда 2-3 есе жиі кездеседі. Нейробластома балаларда кездесетін қатерлі, көптеп метастаз беретін ісік. Ісік клеткалары ірі, ядролары көпіршіктенген, митоздар көп.
36. «Лизосомалық аурулар»тобына жататын ауруларды атаңыз. Лизосомалар (гр. – liseo – ерітемін және soma – дене) жасуша ішіндегі ас қорыту үдерісіне белсенді қатысатын ең кейінгі ашылған органелларға жатады. Лизосома құрамында түрлі зат алмасу үдерістеріне қатысушы 40-тан астам ферменттер бар. Мысалы, катепсин протеолиздік ферменттер тобына жатса, қышқыл рибонуклеаза, РНП қалдықтарынан, фосфопротеин – фосфатаза, фосфопротеидтерді жай белоктарға дейін ыдыратады. Бұдан басқа лизосомалар құрамында гликоген, мукополисахаридтерді гидролиздеуші ферменттер де бар. Лизосомалардың белсенділігі оны қоршап тұрған мембрананың өткізгіштігіне байланысты. Лизосомалардың зақымдануы әртүрлі бактериялар токсиндерінің, химиялық заттардың әсерінде болады. Осы мембрананың өткізгіштігінің күшеюі немесе бүтіндей еріп кетуі лизосомалар құрамындағы ферменттердің жасушаға өтіп кетуіне себеп болады. Лизосомалардың лғашқы және екіншілік түрлерін ажыратады. Алғашқы лизосоаларда рибосомаларда синтезделіп, эндоплазма торы арқылы пластинкалы кешенде түскен жатады. Екіншілік лизосомалар жасушадағы пиноцитоз не фагоцитоз нәтижесінде пайда болады. Бұл кезде алғашқы лизосомалар, осы фагосомамен қосылып гетерофагослманы түзеді. Егер ас қорыту үдерісі толық болмаса, онда жасушада қалдық денелер пайда болады. Кейде лизосомалар әртүрлі патологиялық және физиологиялық жағдайларда өз жасушаларын ыдырата бастайды, нәтижесінде аутофагосомалар, олар лизосомалармен қосылып аутофаголизосомалар түзіледі. Арнайы лизосомалық ферменттердің жеткіліксіздігі организмде әртүрлі химиялық заттардың жасушадан шығарылмай немесе ыдыратылмай қалуына соқтырады, олар жасушада жиналып, жасуша қызметі бүтіндей бұзылады. Соның нәтижесінде тезаурисмоз («қор жинау ауруы») деген патология пайда болады. Жасуша мен қоршаған орта қатынасын бірқалыпты сақтау үшін, организмді тіршілігі жойылған жасушалардан әрдайым «тазартып» тұру керек, бұл қызметі де лизосома ферменттерінің туа жетіспеушілігі нәтижесінде туындайтын патологиялар қатарына жатып, олардың қатары күннен-күнге көбеюде. Тезауризмоздардың мысалы ретінде төмендегі ауруларды келтіруге болады.
1) Екінші типтегі гликогеноз «помпе ауруы). Бұл патология гликогенді ыдыратушы – 1,4 гликозидаза ферментінің жетіспеушілігі нәтижесінде келіп шығады.
2) Гоше ауруы. В-глюкозидаза ферментінің шамасыздығына байланысты, люкоцереброзидтердің ыдырамай жиналып қалуымен сипатталады.
3) Ниман-Пик ауруында сфингомиелиназаның белсенділігінің кемшілігі нәтижесінде жасушаларда сфингомиелин жиналып қалады.
4) Фукосидоз – фукосидаза ферментінің кемшілігіне байланысты фукозаға бай гликопротеидтер мен полисахаридтердің қорға жиналып қалуымен сипатталады.
5) Фабри ауруында галактозидазаның шамасыздығының нәтижесінде жасушаларда церамид қорға жиналады.
6) Тэя-сакс ауруында ацетилгексозаминидаза А дефицитіне байланысты ганглиозидтер мидағы және жұлындағы ганглиоздық жасушаларда, көздің тор пердесінде жиналып қалады.
Тезаурисмоздар балаларда бірінші жылы-ақ клиникалық белгі бере бастайды. Оларда орталық нерв жүйесінің қызметінің бұзылғандығын, бауырдың,көкбауырдың үлкейіп кеткендігі, баланың өсіп-жетілуінің кешігуін көреміз.
