Дәнекер тін регенерациясы сол жарақаттанған жердегі жас мезенхима жасушаларының, фибриобластардың және майда қан тамырлардың синхронды көбеюінен басталады. Жаңа пайда болған тін жара үстінде бүртіктеніп тұрғандықтан грануляциялық(granulum-түйіршік) тін деп аталады. Микроскоппен қарағанда көптеген капиллярларды, олардың арасында жиналған лейкоцит, фибриобласт, моноцит, лимфоцит, лаброцит жасушаларын көреміз. Бұл жерде фибриобласт жасушаларының саны бірте бірте көбейіп, олар тропокологен, талшықтарын және глюкозамин гликандар түзеді. Осы өзгерістер нәтижесінде әуелі аргирофильді кейін кологенді талшықтар пайда болады. Ал қан арқылы келген (гемотогендік) элементтермен капиллярлардың саны, дәнекер тін мөлшері көбейген сайын азая береді. Бара бара грануляциялық тін жетілген (қатайған) талшықты дәнекер тінге айналады. Қабыну үдерісі ұзаққа созылған жағдайда фибриобластар белсенділігі өте артық кетіп бір-біріне біріккен гиалинозданға, қатты дәнекер тін ошағы-келлоидты тыртықтар- пайда болады.
Сүйек тіннің регенерациясы. Тері бүтіндігі бұзылмағанда және сүйек сынықтары өз орнына салынып, берік бекітілген жағдайда (жабық сынықтар) сынықтың бірінші реттік беттуі байқалады. Бірінші күндері сынған сүйек айналасына қан құйылады, қан тамырлары қанмен толып олардың арасында нейтрофилдермен макрофагтар пайда болады. Грануляциялық тін түзіледі. 2,3 күндері вибробласт және хондробласт жасушалары көбейеді. Пролиферация нәтижесінде сынықтар арасын переост және эндост жасушалары толтырады. Осы жерде 10шы күндерден бастап аралық сүйектік шор, 2,3 аптада сүйек пластинкалары түзіліп, сүйек толық бітеді. Жалпы сынықтың біту мерзімі жасқада байланысты. Сынған сүйек шеттері қимылдап ұрғанда айналадағы қан тамырларды, жұмсақ тіндерді жарақаттап қан құйылады. Осы жерде мезенхима және қан элементтері, периост және эндост қабаттарында жайғасқан остеобласт жасушалары көбейе баста йды. Соның нәтижесінде сүйек сынығын біріктіретін сүйектік-фиброздық-шеміршектік шор қалыптасады. Бұл үдеріс сүйектің алғашқы уақытша шорланып бітуі деп аталады. Кейінірек осы жердегі шеміршектіні талшық сүйек тінімен алмасады, оған кальций тұздары шөгіп сынған сүйектер арасында нағыз сүйектік шор пайда болады. Бұл сүйектің сңғы шорланып бітуі. Ал осы жерде артық пайда болған сүйекті остеокласт жасушалары бірте-бірте сұйылтып ыдыратып жібереді. Жаңа пайда болған сүйек пластинкаларында, остеондарда реттелік болмайды. Сүйек архетек тоникасының толық қайта қалыптасуы осы сүйекке түсетін ауырлық күшіне оның қимыл әрекет үдерісіне белсенді қатынасына тікелей байланысты.
Шеміршек тінінің регенерациясы жарақат алған жердегі камбиальді жасушалардың – хондробласттардың көбеюіне байланысты. Осы жасушалар жетіліп, кейін шеміршек тініне айналады. Егер жарақат көлемі үлкен болса, онда шеміршек тіннің орнына дәнекер тіннен түзілген тыртық пайда болады. Бұлшықет регенерациясы біраңғай салалы бұлшықет жарақат жеңіл болса, сол жердегі зақымданбаған бірыңғай салалы жасушалары санының көбеюі нәтижесінде өз қалпына келеді. Сонымен қатар, бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларда кездесетін жасуаш ішілік құрылымдар гиперплазиясымен жасушаның жалпы гипертрофиясында регенерация құбылыстарын жатқызуға болады. Көлденең жолақты регенерациясы екі жолмен жүреді. 1) Жарақаттанған жерде миосимпласттардың – бұлшықет бүртіктерінің түзілуі арқылы – миосателит жасушаларынан пайда болады. Олар бөлініп, көбейіп 3,4 тәулікте көптеген миобласттар және миосимпласттарға айналады. 7 тәулікте миосимпласттардан бұлшықет түтікшелері түзіледі, кейін олар жетілген бұлшықет, кейін олар жетілген бұлшықет талшықтарына айналады. Көлденең жолақты регенерациясының екінші даму көзі жарақаттанған аймақта сақталып қалған ядромен цитоплазма қалдықтарынан түзілген миобласттар болып есептелінеді. Жарақаттанған жерді ымталған бұлшықетпен алмастырғанда регенерация үдерісі толық болатыны мәлім. Жүрек бұлшықетінің регенерациясы. Жүректің инфаркқа ұшыраған жерлері бүтіндей дәнекер тінмен алмасып, ол жер тыртықтанып бітеді. Ал жүрек қызметі қалған кардиомиоциттердің гипертрофиясы, ультрақұрылымдарының гиперплазиясы нәтижесінде жүзеге асады, яғни кардиомиоциттер саны орнына қайтып келмейді. Өте сирек жағдайларда ғана кардиомиоциттерде митоз құбылысы байқалады.
Қан тамырларының регенерациясы Қан тамырларының эндотелий қабаты қалыпты жағдайда үздіксіз жаңарып тұрады. Эндотелийдің жарақаттанған жері әуелі тромбоциттермен қапталады, кейін ол жерде бөлініп көбейген эндотелий жасушалары басады. Бұл физиологиялық регенерацияның көрінісі. Тамырдың орта және сыртқы қабаттары жарақаттанғанда тамыр ішінде тромб пайда болып, ал регенерация үдірісі негізінен айналадағы майда қан тамырларының эндотелий жасушалары есебінен жүреді. Олар көп бағытта дами алады. Олар көбінесе ангиобласт жасушаларына айналады. Ангиобласттар созылып, бір-бірімен жалғасып түтікшелер түзеді, осы саңылау арқылы қан жүре бастайды. Бұл түтікшелер әуелі капиллярлар қызметін атқарып, қан қысымы әсерінде басқа майда қан тамырларына (артериола, венула) айнала алады. Қан элементтерінің регенерациясы. Қан элементтерінің регенерациясы осы жасушалар үшін жалпы болып саналатын бағандық жасушалар есебінде жүреді. Толғаннан соң негізгі қан жасау ағзасы сүйек майы болып есептеледі. Сүйек майында бағандық жасушалардың барлық түрлері бар. Реперациялық регенерация қан жоғалтуға байланысты дамиды. Адам қансырағанда қан плазмасы тіндік сұйықтық есебінен өз көлемін тез толықтыра алады. Ал қан элементтері негізінен сүйек майында пайда болып, әуелі қан пластинкалары, кейін лейкоциттер, ең соңында эритроциттер мөлшері қалпына келеді.
Нерв жүйесінің регенерациясы орталық нерв жүйесінің, нерв жасушаларының бөлініп көбею өте сирек кездесетін құбылыс. Ми зақымданғанда нерв жасушалары, глия, аралық тін бүтіндей жойылып, ыдырап, орнында сұйықтықпен толған кисталар қалады. Ал зақымданған жасушалар қызметінің қалыптасуы сау жасушалардың жасушаішілік ультрақұрылымдарының гиперплаззиясы арқылы, яғни жасушаішілік репарациялық регенерация жолымен жүзеге асады. Нерв ұштарының гиперплазиясы әрі физиологиялық, әрі реперациялық регенерацияға тән құбылыс. Синапстардың жаңара алатындығы, тіпті жаңадан пайда болатындығы электронды микроскоптық зерттеулер нәтижесінде дәлелденген.
Вегетативтік нерв түйіндеріне регенерация үдерісі жасушаішілік ульрақұрылымдардың гиперплазиясы, ішінара бөлініп көбейген жасушалар есебінен жүреді.
Шеткі нерв жүйесінің регенерациясы тек орталықкесінді тарапынан ғана іске асады. Кесілген жердің төменгі жағындағы нерв талшықтары оынң миелинді қабықшасы бұзылып, шванн қабығындағы жасушалар жәрдемімен ыдырайды. Нервтің орталық кесіндісі ескі нервті бойлап өсе бастайды. Аксонның өсуі леммоциттердің гиперплазиясымен және гипертрофиясымен қатар жүреді. Нерв қызметінің қалпына келуі ұзақ созылатын тек орталық және шеткі кесінділер бір-біріне өте жақын, 2-5 мм қашықтықта жатқанда ғана іске асатын жағдай.
Эпителий регенерациясы эпителий тінінде регенерация мүмкіндігі өте жақсы дамыған. Жамылғы эпителий жасушалары камбиалдық қабаттың жасушалары есебінен көлемді жара беттерін де толық жаба алады. Бұл үдерісте эпителий астында жатқан түйіршікті дәнекер тіннің маңызы зор. Осы екі тіннің жетілуі қатар жүріп отырғанда ғана регенерация толық өтеді. Көп қабатты эпителидің мысалы, тері эпителиінің, регенерациясы негізгі қабаттағы жасушалардың өсіп-көбеюі арқылы жүреді. Алдымен бір қабатты эпителий пайда болып, ол жетіліп, көп қабатты эпителиге айналады. Шырышты қабықтардың жабынды эпителиінің регнерациясы жара айналасындағы камбиалды эпителий жасушаларынан басталады. Олар алдымен көбейіп пайда болған дефекті толтырады, кейінірек жетіліп сол жерге тән призмалық, жыбырлағыш, өтпелі және т.б. эпителиге айналады.
39.Гидропиялық дистрофияның даму негізіне жататын механизімдерді атаңыз. Гидропиялық(сулы,вакуольді)дистрофия жасуша цитоплазмасында сүйықтықпен толған вакуольдердің пайда болуымен сипатталады.Кейде цитоплазманың ультрақұрылымдары толығымен диструкцияланып жасуша сүйықтықпен толған баллонға ұқсап қалады,оның ішінде тек жүзіп жүрген ядросы ғана көрінеді.Бұл өзгерістерді балондық дистрофия немесе жасушаның фокальды колликвациялық некрозы деп атайды.Электрондық микроскопта митохондридің ісінгені,цитоплазмалық тор өзектерінің кеңейгендігі және жасушада сұйықтық жиналып қалғандығын көрсетеді.Ағзаның сыртқы көрінісі гидропиялық дистрофияда көп өзгермейді.Бірақ та,ағза қызметі едәуір бұзылады.Даму себептері гидропиялық дистрофия гипоксия нәтижесінде,әр түрлі инфекция,улану,ыстық немесе суық темпиратура әсері де келіп шығады.Жасушада вакуольдердің пайда болуы бірнеше себептерге тәуелді:1)онкотикалық және осмостық қысымның жоғарылауына байланысты судың қоршаған ортадан жасуша ішіне өтуі;2)жасуша ішіндегі судың тасылып кету(транспорт)механизмінің бұзылуы нәтижесінде жиналып қалуы.Демек,гидропиялық дистропияда тек қана белок алмасуы емес,су-электролит алмасуының да бұзылуы деп қарау крек;3)қалыпты жағдайда жасуша ішінде калий концентрациясы жасушааралық кеңістікке қарағанда едәуір көп.Плазмолемма өткізгіштігі артып кеткенде,жасуша ішіне натрий иондары көптеп өтіп кетіп,калийді жасушадан ысырып шығарады.Гидропиялық дистрофияда қалыптасқан жасушадағы ауыр өзгерістернәтижесінде жасуша өз тіршілігін жояды.
40.Эпители ұлпасынан дамитын ісіктерге мысал келтіріңіз. Бұл ісіктер кез келген жалпақ не безді эпителиден дамиды.Олар қатерсіз және қатерлі болып екі топқа бөлінеді. Қатерсіз ісіктер. Эпителиден пайдаболатын,арнайы даму рһорны жоқ,қатерсіз ісіктерге папилома мен аденома жатады. Папилома (латынша papilla-бүртік)жалпақ өтпелі эпителиден өсіп шыатын ісік.Ол теріде,ауыз,мұрын қуысында,көмейде,бүйрек астауларында,қуықта,сүт бездерінің өзектерінде,ми қарыншаларының ішінде өседі.Папилома көлденеңі1сантиметрге дейін болған түйінше түрінде кейде сабақшаға ілінген полип тәрізді терінің не шырышты қабықтарының үстінде жайғасатын ісік,оның сырты бүртіктеніп тұрады.Микроскопта қарағанда осы бүртіктерді көп қабатты эпителий қаптап жатқаны,эпители қабатының қалыңдығы әр түрлі екендігі,оның беткей бөлігінде гиперкератоз,дискератоз құбылыстары көрінеді.Папиломаның организм үшін маңыздылығы оның қай жерде жайғасқандығына байланысты.Мысалы,көмей папиломасы жас балаларда тыныс жолдарын басып қалып асфиксияға соқтырады.Ересек кісілерде өсетін көмей папиломасы мен қуық папиломасы қатерлі ісікке айналып кетуі мүмкін Аденома -безді ағзалар эпителиінен,олардың өзектерінен өсетін ісік.Ол айналасындағы тіндерден жақсы шекараланған,үлкендігі бірнеше милиметрден,ондаған сантиметрге жететін,жұмсақ ісік.Аденомалар өсіп шыққан жеріндегі тіндерге ұқсас құрылымдар түзеді.Оның түрлері:1)белдеулі(трабекулалы)аденома ісік жасушаларының бір-бірімен бірігіп түтікшелер түзеді;2)түтікті(тубулярлы)аденомада эпители жасушалары бір-бірімен бірігіп түтікшелер түзеді;3)альвеолалы(немесе ацинарлы)аденома қуыстары біраз кең безді құрылымдардан тұрады;4)бүртікті аденомалар кең қуыстарда эпителидің бүртіктер түзіп өсіп кетуімен және бұл қуыста көп мөлшерде сұйықтықтар жиналып қалуымен сипатталады.
Қатерлі ісіктер. Эпителиден туындайтын қатерлі ісікті корцинома деп атайды.Карцинома адамдағы қатерлі ісіктің түрі,ол түйін түрінде,не жайыла өскен ақшыл реңдегі ісік,қатты,кейде жұмсақ болады.Әр бір ағзаның карциномасы өзіне тән морфологиялық көріністергі ие.Рагты жіктегенде оның микроскопиялық өзгерістері есепке алынады.Осы принсіп бойынша карциноманың мына түрлерін ажыратады:1)эпителиішілік карцинома,2)жалпақ жасушалы;3)безді;4)шырышты;5)солидті;6)майда жасушалы;7)фиброзды;8)медулярлы карцинома. Шырышты (коллойдты) карцинома ісік жасушаларының көп мөлшерде шырышты сұйықтық бөліп шығаруымен сипатталады.Ісік ұстап көргенде іркілдеп тұрады,микроскоппен қарағанда Эпителиішілік карцинома немесе Carcinoma in situ эпителий қабатының ішінде өсетін карцинома,көпке дейін айналасындағы тіндерге бойлап кірмейді.Микроскоппен қарағанда жасуша атипизмін,көптеген митоздарды көреміз. Солидті карцинома (латынша solidum-қатты)аса тез өсетін ісіктер қатарына жатып,микроскоппен қарағанда бір біріне тұтаса жатқан,аралаты дәнекер тінмен бөлінген эпители жасушаларынан түзілген.Ісік жасушаларының арасында митоздар көп.Ісік жасушалары коллаген затын түзе алу қабілетіне ие,сол үшін ісік қатты.
41)Амилоид көмірсу дистрофиясына жатады ма?Дистрофия – жасушалар мен ұлпаларда зат алмасуының бұзылуына байл.дамитын патологиялық үрдістерді түсінеміз. Дистрофия өте күрделі көп себепті құбылыс болып таб,жасуша ішіндегі және жасушааралық құрылымдардың зақымдалуы.Жіктелуі:1)морфологиялық өзгерістердің стромада н/е паренхимада дамуына байланысты дистрофияның:паренхималық,стромалық-қан тамырлық ж/е аралас түрі 2)зат алмасу түріне қарап:белоктық,майлы,көмірсулы ж/е минералдық3)тұқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне карап:туа пайда болған ж/е тұқым қуалау жолымен пайда болған түрі 4)таралуына байланысты: жалпы және жергілікті түрлері бар.Көмірсу дистрофиясына жатпайды. Амилоидоз (Amyloidosis, amylum+еіdеs —оsіs— патология, крахмал тәрізді өзгеріс) — Аралық тканьде күрделі белоктық зат —амилоид — түзілетін мезенхималық дистрофия. "Крахмал тәрізді" деген атауын К.Рокитанский ұсынған. Себебі амилоид йод пен күкір қышқылыныңәсерінен, крахмал сияқты, көкшіл түске боялады. Амилоидоздар – з.а.өте ауыр бұзылуының нәтижесінде ағзалардың аралық тінінде құрамы өте күрделі,қалыпты жағдайда кездеспейтін,аномалды белоктық заттың түзілуі. Амилоид гиалиннен өзінің көптеген морфологиялық,гистохимиялық касиеттерімен ерекшеленеді. Амилоидоз жалпы ж/е жергілікті түрлері бар,көкбауыр,бауыр,бүйректерде,ішікте шөгіп калады.Жалпы амилоидозда амилоид көбінесе көкбауырда, бауырда, бүйректерде, бүйрек үсті бездерінде, ішекте көп шөгеді.Жергілікті амилоидозда амилоид бір ағзада, мысалы теріде, тінде, ішекте, жүректе жиналып қалады. Амилоидозбен зақымданған бауыр үлкейеді, салмағы 3 кг –ға дейін жетеді, ақшыл сары түсті, және қатты болады.Кесіп қарағанда біртегіс,май жағып койгандай болып жылтырайды.Амилоид массалары ретикулдік талшықтарды бойлап., синусоидтар аралығында, қан тамырларының қабырғасына жайласып бірте –бірте бауыр жасушаларын атрофияға соқтырады.Осыған байланысты бауыр қызметі бұзылады.Бүйректе амилоид бүйрек шумағындағы капиллялардың эндотелиінің астында, ірі қан тамырларының қабырғасында, түтікшелердің негізгі мембранасында шөгіп қалады. Бүйректің қыртысты қабаты қалыңдаған, ақшыл сары не бозғылт түсті болады.Бұл ө згерістерді үлкен майлы бүйрек деп атайды.Амилоидоз нәтижесінде бүйрек шумақтары бүйрек шумақтары бірте –бірте бүрісіп, фильтрация үдерісі тоқтайды. Жүрек амилоидозында амилоид қан тамырларында, стромада жиналуы нәтижесінде жүрек үлкейеді, оның қызметі күрт төмендейді.Амилоидозбен зақымданған ағзалардың паренхимасы атрофияға ұшырап, олардың қызметі бірте-бірте бұзылады.Сондықтан амилоидоздың нәтижесі әрдайым қатерлі.Өлім негізінен бауырдың, бүйректің немесе жүректің жұмысының жеткіліксіздігінен болады.
42.Бауырдағы май дистрофиясы. Майлы дистрофия көбінесе жүректе,бауырда,бүйректе кездеседі.Май жиналу үдерісі жасушаның жойылуына (дисструкция) соқтырады.Бауырдың майлы циррозының дамуының негізінде осы механизмдері жатыр. Бауыр май алмасу үдерісіне тікелей қатысатын ағза болғандықтан,бұл жерде гистохимиялық реакциялар арқылы әрдайым май тамшыларын табуға болады.Сондықтан,бауырдың майлы дистрофиясы дегенде біз осы жердегі май мөлшерінің әдеттегіден көбейіп кетуін немесе химиялық құрамы басқаша болған майлардың жиналып қалуын түсінеміз. Бастапқы кезде гепатоциттерде май өте ұсақ аз мөлшерде жинақталады. Майлану процесі ең жоғары деңгейге жеткенде бауырдың сыртқы көрінісі өзгереді(көлемі үлкейіп, түсі сарғыштанып,жұмсарады).Қалыпты жағдайда бауырдағы майдың тек ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жаста,майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады.Жасуша ішіндегі 3-глициридтер бауырдан шығып кетуі үшін апапротеин молекуласымен қосылып,липопротеин түзеді.Бауыр жасушаларында әуелі майда тамшылар пайда болады.(майда тамшылы семіру),кейінірек олар бір-біріне қосылып ірі тамшылар түзеді.(Ірі тамшылы семіру)бауыр май дистрофиясы нәтижемінде үлкейіп божырап,қамырдай жұмсарып қалады.Түсі қоңыр-сарғыш немесе сары. Бауырдың майлы дистрофиясы улы заттар әсерінде,аллкоголизмде,қантты диабетте,семіздікте,белоктық заттардың жетіспеушілігіне байланысты дамиды.Алкоголизмде майдың «май қорларының»шығуы күшейеді,гипатоциттерде май қышқылдарының синтезі артады,олардың тотықтану мөлщері төмендейді,сонымен қатар липопротеидтерсинтезі азаяды,осы өзгерістер нәтижесінде май бауыр жасушаларында жиналады.Егер ауру арақ-шарап ішуін тоқтатса,жасушалардағы май бауырдан екі-төрт апта ішінде жоғалып кетеді.Арақ шарап ішу жалғаса берсе ауруды алкоголдік гепотит,кейінірек цирроз дамиды.Жүректің майлы дистрофиясы.Жүректің майлы дистрофиясы кардиомиоциттерге май қышқылдары көбірек тасылып келгенде(инфильтрация)жасуша ішіндегі май белок кешендері ыдырағанда келіп шығады.Май тамшылары жиналған жерлер,эндокард жағынан қарағанда ақшыл-сары түстегі жолақшалар түрінде көрінеді.Бүйректер майлы дистрофияға байланысты үлкейіп,божырап қалады.Бүйректің қыртысты қабаты қалыңдап,көмескіленіп,арасында сары түсті ұсақ бедерлер пайда болады.
43. Регенерация дамуы кезіндегі маңызды роль атқаратын витаминдердің атаңыз. Регенерация (лат. regeneratіo — қайта өркендеу, қалпына келу), жануарларда түгелдей не жарым-жартылай алып тасталынған, зақымданған не жойылған органның немесе оның бөлігінің (тіннің, ұлпаның) қайтадан қалпына келуі. Регенерация терминін 1712 ж. француз табиғат зерттеушісі Р.А. Реомюр (1683 — 1757) ұсынды. Регенерация физиол. және реперативтік деп бөлінеді. Физиологиялық регенерация әдеттегі тіршілік процесінде көптеген органдарда, мыс., қан құрамы элементтерінде, ішек-қарынның, тыныс органдары жолдарының кілегей қабығында, эпидермисте өтеді. Регенерация ассамиляция және диссимиляция процесстеріне тікелей байланысты. Регенерация процессі кезінде витаминдер өте маңызды роль атқарады, мыс., асқорыту мүшелерінің регенерациясы кезінде A витамині (ретинол) асқазан – ішек жолдарының кілегейлі қабатының қайта қалпына келуіне жәрдем береді. Егер А витаминінің дифициті болса, онда дистрофия және кілегейлі қабықтың атрофиясы байқалады. Е витамині (токоферол) бауыр клеткаларында антиоксидантты қорғаныс түзеді, еген Е витамині жетіспейтін болса, гипотоциттерде майлы инфильтрация дамиды. В1 витаминінің(тиамин) дифициті байқалса, онда ішек жолдарының қимылының азаюы, яғыни ішектердің перестальтикалық баяулығы және ішек атониясы көрініс береді. Сонымен қатар қарынның шырышты қабатындағы түрлі тұзды қышқылдарың секреторлық бөлінуі азайып, аппетиттің жоғалуы және тамақтан соң жүрек айнуымен байқалады. B2 витаминінің (рибофлавин) дифициті кезінде тілдің шырышты қабатына түрлі жаралардың пайда болуы, асқазанда қыжылдың жиіленуімен, еріндердің қызаруы және вертикальді жаралардың болуымен көрінеді. Ауыздың және мүрынның айналасындағы терінің түлеуі жүреді. B3Витаминінің жетіспеушілігі(РР (кислота никотиновая), никотинамид, ниацин, ниацинамид): ауыз қуысындағы қызыл еттің қабынуы, стоматит. Тоқ ішектің шырышты қабатының қабунуы, іштің өтуі, ауыр жағдайда тоқ ішекте язва пайда болады. Витамин D (эргокальциферол (D2), холекальциферол (D3)) ең маңызды май және белок алмасуларының регуляторы болып табылады; ферменттердің және кальций реттеуші, тиреотропин, глюкокортикоид, инсулин, гастрин гормондарының синтезін бақылайды және көптеген органдармен жүйке жүйесінің функциональді активтілігінің және асқорыту жүйесі, бауыр, қарынасты безінің регуляциясында маңызды роль атқарады.
44.Гиперплазия және атрофия кезінде түйіршікті эндоплаз/қ тордың өзгерісі көрінуі мүмкін бе? Бейімделу кең мағыналы биологиялық ұғым. Организмнің сыртқы ортаға бейімделуі филогенез және онтогенез барысында шыңдалып, толықтырылып отырады. Гиперплазия мен атрофия бейімделу процестері болып келеді. Гиперплазия д.з. мүшелер мен ұлпалар құрамындағы элементтредің сан жағынан үлкеюі. Көкбауыр мен лимфа түйіндері жатады. Жасушалардың митоз және амитоз жолымен бөлініп көбеюі бірнеше ядролы клеткалардыңпайда болуы, ядрошықтар санының немесе көлемінің үлкеюі де гиперплазияға мысал бола алады. Сондықтан, гиперплазия клеткалары митоздық жолмен бөлініп көбейе алатын ұлпаларға ғана тән. Гиперплазия физиологиялық және патологиялық деп бөлінеді. Физ.гиперплазияға сүт бездерінің және жатырдың жүктілікке байланысты өзгерістері жатады. Қанда эстрогендік гормондар деңгейінің артуы сүт бездеріндегі және жатырдағы эпителилік құрылымдардың және бірыңғай салалы бұлшықеттердің гиперплазиясына және осы ағзалардың үлкеюіне соқтырады. Патологиялық гиперплазиялар көбінесе эндокриндік бездердің қызметі бұзылғанда байқалады. Мысалы аналық без ісіктерінде немесе дисфункциясында эндометридің безді гиперплазиясы дамиды. Қанда эстрогендік гормондар деңгейі өте жоғары болған жағдайда жатырда атипиялық гиперплазия, тіпті қатерлі ісік дамуы мүмкін. Сонымен гиперплазия мен гипертрофияның даму механизмдері қатар жүретін үдерістер. Мысалы бауырдың бір бөлігін алып тастағанда бауыр массасының қалпына келуі гепатоциттер санының көбеюі жеке гепатоциттер көлемінің үлкеюі есебінен жүреді. Клеткалар бөлінбейтін ағзаларда, мысалы, жүректе кардиомиоциттердің тек гипертрофиясын ғана көреміз. Атрофия (atropheo; а — жоқ; trophe — қоректену) организмнің немесе клетканың көлемінің кішірейіп, қызмет қарқынының төмендеуін немесе бүтіндей тоқтауын айтады. Атрофияға ұшыраған клеткалар қызметі өте төмендегенмен, клетка өлмейді. Ағза массасының кішіреюі клеткаларда апоптоз дамуымен байланысты болуы мүмкін. Атрофия физиологиялық және патологиялық деп бөлінеді. Физиологиялық семуге балалардың кіндік қан тамырларының, кейінірек айырша безінің семуін мысалға келтіруге болады. Бұлар жас организмнің дамуына яғни эволюцияға байланысты болатын семуге жатады. Қартайғанда сему процесі барлық ағзаларды, жүйелерді қамтиды. Бұл қартаю яғни инволюция нәтижесінде дамитын семудің мысалы. Патологиялық сему белгілі бір ауру тудырушы себептерге байланысты болады. Семудің бүл түрі екі топқа бөлінеді: 1) жалпы сему немесе кетерем болу (кахексия); 2) жергілікті сему. Жалпы атрофия аштықтың, нерв және эндокрин жүйелерінің ауруларының, қатерлі ісіктің салдарынан пайда болады. Егер адам 1—2 ай бойы тамақ ішпесе, не жеген тамағы сіңбесе, ол шегіне жете арықтап, көтерем болып өледі. Бұл кезде организм өз салмағының 40—50% жоғалтады. Көтеремдіктің ең бірінші белгісі бұл май «қоймаларынан» майдың жоғалуы, теріасты шелі, шарбы, шажырқай жұқа дәнекер тканьді қабаттарға немесе сары-қоңыр реңдегі пластинкаға айналып қалады. Кейде майды микроскоппен де іздеп таппайтын жағдай болады. Тері өте құрғап, жұқарып, қатпарланып, меланин пигменттерінің көбеюіне байланысты қоңыр түске енеді. Дененің бұлшықеттері семіп қалады, сүйектер кеуектеніп (остеопороз) морт сынғыш болады, әсіресе сүйектің тығыз қабаты жұқарады. Ішкі ағзалардың көлемі кішірейігі, салмағы азаяды, жүрек пен бауырда қоңыр тұс беруші липофусцин пигменті жиналады. Бұл процесті ағзалардың қоңыр семуі дейді. Атрофия процесі ішкі секреция бездерінің ішінде қалқанша безде, жыныс бездерінде және бүйрекүсті бездерінде айқын көрінді. Жергілікті атрофияның ағза сырттан немесе іштен басылып қалғанда, ағза қызметіне талап азайғанда, зат алмасуы мен трофика бұзылғанда қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмегенде пайда болатын түрлері бар. Ағза сырттан немесе іштен басылып қалғанда осы ағзаның қанмен қамтамасыз етілуі және қоректенуі бұзылып сему процесі дамиды. Зат алмасуы мен трофиканың бұзылуына байланысты атрофияньщ мысалы ретінде ағзаның нерв жүйесімен байланысы үзілген кезде дамитын атрофияны келтіруге болады. Бұл жағдай жарақаттанғанда, қабыну нәтижесінде, нерв жолдарын ісік, Дәнекер ткань басып қалғанда байқалады. Қанның жеткілікті келмеуіне байланысты сему қан тамырларының атеросклерозында немесе бірте-бірте басылып қалғанында байқалады. Әрбір ағзаға артерия қаны жеткілікті келіп тұрмаса, ол семіп қалады. Мысалы, гипертония, атеросклероз ауруларында бүйрекке қан келуі азайып, оның көлемі кішірейіп, сырты майда түйірленіп қалады. Бұл өзгерістерге бүйректің алғашқы бүрісуі деген ат берілген. Атрофияның маңызы оның қай ағзада және даму мерзіміне байланысты. Атрофия процесі ұзаққа созылмаса семуді тудырушы себептер жойылған кезде. ағза қызметі толық қалпына келе алады. Егер семуге шалдыққан ағзалардың клеткалары дистрофия мен некроз күйіне жеткен, ал тканьдері дәнекер тканьмен алмасып қалған болса, сему қайтымсыз түр алады. Мысалы, гидронефроздың кейінгі кезеңдерінде бүйрек өз қызметін атқара алмайды. Сөйтіп атрофия морфологиялық түрғыдан ағза, клетка қызметінің нашарлауының немее мүлдем жойылуының көрсеткіші. Бүл процесс ультрақұрылымдар санының азаюынан басталып, клетка санының азаюына, осылайша ағзалардың кішірейіп семіп қалуына соқтырады.
45. Протеиногендік н/е тирозин-триптофанды пигменттерді ата ж/е мысал келтір. Протеиногендік яғни құрамындабелок бар. Бұл пигменттер құрамында тирозин белогы болуына байланысты оларды тирозиногендік д.а. оларға: мелонин,адренохром ж/е энтерохромаффин жасушаларының пигменті кіреді. Меланин -қоңыр-қара түсі пигмент,терінің,шаштың,көздің реңі осы пигменттің мөлшеріне байланысты. 1г меланин бүкіл теріні қара түске бояйды. Меланин организмге күн нұры әсерінен сақтау қызметін атқарады. Мелананин мелоноцит жасушаларында тирозин белогынан тирозиназа әсерінде пайда болған дегидроксифенилланиннен түзіледі. Мелоноцит жасушалары тері эпидермисінде,көздің торлы ж/е пигмент қабатында,мидың жұмсақ қабаттарында табылды. Организмде мелонин мөлшері тұқым қуалаушы белгілермен,нерв жүйесімен,гормондармен реттеледі. Оргнизмде меланниннің туа бітті болмауы альбинизм ауруына шалдықтырады. Бұл сырқатта тирозиниза ферментерінің белсенділігінің жеткіліксіздігінің нәтижесінде тирозин мелонинге айнала алмайды. Олар күн сәулесіне төзімсіз келеді. Меланин мөлшерінің жалпы көбеюі аддиссон ауруында кездеседі.бұл ауру бүйрекүсті безі қызметінің аутоиммундық реакциялар әсерінен өте нашарлап кетуісен сипатталдады. Осы кезде адреналиннің аз түзілуіне байланысты меланин пайда болуы артады,яғни адреналин мен меланиннің шығу тегі бір. Аденохром пигменті бүйрекүсті безінің ішкі торлы қабатындағы жасушалардатабылған,бірақ оның патологиясы зерттелмеген. Энтерохромаффиндік жасушалар лорганизмде серотонин гормонын түзеді. Бұл жасушалар асқазан ішектің шырышты қабатының әр жерінде,бронхтарда ұшырап,кейде олар корциноид деген ісіктің өсіп шыығу көзі болады. Соңғы екі пигментті аргентаффиндік,хромофиндік реакциялармен анықтайд
