Билирубиннің туынды пигменттерін атаңыз

Билирубин гемнен пайда болатын өт пигменті, оның құрамында темір болмайды. Билирубин таза түрінде қызыл- сары кристалдардан тұратын пигмент, оны Гмелин реакциясымен анықтауға болады. Билирубин эритроциттердің ыдырауы нәтижесінде сүйек кемігінде, көкбауырда, лимфа бездерінде, бауырда, ретикул және эндотелий жасушаларында түзіледі.Қанда билирубин албуминмен қосылады. Билирубин алмасуын мына схема түрінде көрсетуге болады:1-кезең- ретикул- эндотелий жүйесіндегі билирубиннің түзілуі;2-кезең- қан плазмасынан билирубиннің гепатоциттерде ұсталып қалуы; 3-кезең – гепатоциттерде билирубиннің глукурон қышықылымен қосылуы; 4- кезең – билирубиннің гепатоциттен өт капиллярларына шығарылуы; 5- кезең – билирубиннің бауыр бөлігінен өт жодарына шығарылуы.1,2,3 кезеңдегі билирубин жанама, ал 4,5 кезеңде – тура билирубин деп аталады. Организмде билирубин мөлшері көбейсе, аурудың терісі, көзінің шырышты қабықтары сар,айып кетеді. Бұл өзгерістер билирубин алмасуының кез келген кезеңі бұзылғанда ұшырайтын патология. Бірнеше кезеңге байланысты сарғаю эритроциттер фдфрауы өте күшейіп кеткенде байқалады.Екінші кезеңдегі сарғаю организмде жанама билирубиннің плазмадан гепатоциттерге өтуін бақылаушы фактордың жоқтығымен түсіндіріледі. Мұндай тұқымқуалаушылық Жильбер синдромында көзге көрінеді. Үшінші кезеңге байланысты сарғаю Криглер- Наджар синдромында кездеседі. Бұл туа пайда болған немесе тұқым қуалау жолымен келіп шығатын аурулар қатарына кіреді, осы жағдайда бауыр жасушалары билирубин мен глюкурон қышықылдарын бір-біріне қосақтай алмайды, соның нәтижесінде қанда жанама билирубин мөлшері көбейіп кетеді. Сонымен қанда анықталатын билирубиннің сипатына қарап сарғаюдың: 1) жанама билирубин көбеюімен; 2) тура билирубиннің көбеюімен сипатталады және 3) аралас сарғаю түрлерін ажыратады.Сарғаюдың себептеріне қарап: 1) бауырүсті (гемолизге байланысты); 2) бауырға байланысты (паренхималық); 3) бауырасты (механикалық) сарғаю түрлерін атап көрсетуге болады.

13.Митохондрия потологиясының белгілерін атаңыз. Митохондрия потологиясы Жасушадағы ең ірі органеллаға митохондри жатады. Митохондрида аденозин үш фосфат қышқылы синтезделеді, яғни АҮФ- тың ыдырауы белсенді тасымалдың бірден бір көзі. Митохондридың өсуі және көбеюі жасушаға тәуелсіз өз есебінен жүре алады. Дегенменде толық дербестік болуы мүмкін емес, себебі митохондриге керекті белоктардың көпшілігі ядролық ДНҚ- да белгіленіп, цитоплазмада синтезделеді. Митохондрий құрамында 40-тан астам фермент бар, олар негізінен жасушаның тыныс алу үрдісіне (оттегі алмасуына) қатысады. Цитохромоксидаза және сукцинатдегидрогеназа ферменттері тек митохондриде топталған. Митохондрий күрделі ішкі және сыртқы мембрана жүйесінен түзілген, оның ішкі мембрана қатпарларынан кристалар түзіледі. Олардың арасында кеңістікті матрикс дейді. Митохондриге кездесетін түрлі патологиялық өзгерістердің негізгілеріне мыналар жатады.; 1) Митохондрий санының өзгеруі. Әрбір жасуша үшін митохондрий саны белгілі мөлшерде болады. Митохондрий санының көбею жасуша қызметінің уүшеюімен хабар берсе, жасуша атрофиясында олардың саны азайып кетеді. Экспериментте тышқанды аш сақтағанда олардың бауыр жасушасындағы митохондрий саны бірнеші күндері көбеюіп, кейін азайып кететіндігі анықталған. 2) Митохондрий көлемінің өзгеруі. Тироксин гормонын ұзақ қабылдағанда, зат алмасу үрдісі күшейгенде, құрқұлақ және кейбір жұқпалы ауруларда жасушадағы митохондрий көлемі ұлғайып оларда кристалар саны көбейеді., ісік тінінде әр түрлі пішінді мегамитохондрилер пайда болады, мысалы ісіктерде, алкоголдік бауырда 3) Митохондридегі деструктивті өзгерістер Осы өзгерістердің ең жиі кездесетін түрінде ісіну үрдісі кіреді. Соның нәтижесінде митохондридің көлемі ұлғайып матриксі сұйылады., крсталдар қысқарады. 4) Митохондриде әр түрлі қоспалардың (электронды өткізбейтін материалдардың (липидтер), әктену ошақтарының миелинді, филамент тәрізді құрлымдардың) пайда болуы жасуша зақымдануының белгісі болып табылады.

14.Созылмалы веноздық кантолу кезіндегі мүшелердегі өзгерістерді атаңыз. Веналық гиперемия деп қанның жүрекке қарай ағуының қиындауына байланысты ағзаларда вена қанының көп жиналып қалуын атаймыз, ол кезде қанның ағып келу мөлшері бірқалыпта болады немесе азаяды. Веналық гиперемия жергілікті және жалпы болып табылады. Жергілікті веналық гиперемия бір ағзада немесе бір аймақта болуы мүмкін. Мысалы, Бадди-Киари синдромында, бауыр веналарының тромбофлебитінде байланысты бауырда веналық гипермия дамиды, ол мускатты церрозбен аяқталуы мүмкін. Веналық гиперемияның жедел және созылмалы түрде өтуі мүмкін. Жедел веналық гипермия жүрек пен қан тамырларының жедел жетіспеушілігінің белгісі болып табылады. Осы жағдайда дамыған гипоксияға байланысты қан тамырлары қанмен толып капиллярларының өткізгіштігі өте артып кетеді. Жедел жүрек жетіспеушілігінің айқын көрінісі өкпеде дамиды. Өкпе веналық қанмен толған қызарған, ұстап көргенде қамыр тәрізді, кесіп қарағанда өкпеден көп мөлшерде ауамен арласқан сұйықтық бөлінеді. Жедел өкпе ісінуі науқас өлімінің тікелей себебі болуы мүмкін. Бауырда бөліктерінің ортасында қан құйылу ошақтары, некроз көрінеді. Микроскопта қарағанда бүйрек өзекшелерінде гидропиялық дистрофия байқалады. Көкбауыр да қанмен толып үлкейген. Аяқ веналарының тромбозы. Аяқ веналарының тромбозы. Аяқ веналарының тромбозы нәтижесінде қанмен толған иректелген түйінденіп қалады. Оның варикоздық ауру деп те атайды. Осы веналардың тромбтардың үзіліп ктуі өкпе артериясының тромбозына асқыныу мүмкін. Жалпы веналық гипермияның пайда болуы негізінен жүрек-қантамырлар жүйесінің өкпенің созылмалы ауруларына байланысты. Атеросклероз гипертония, ревматизм, созылмалы бронхит ауруларына байланысты Олар ертелі кеш жүректің оң немесе сол қарыншасының жетіспеушілігіне соқтырады. Өкпедегі веналық гиперемия көбінесе ревматизм салдарынан болатын жүректің митралдық қақпағының ақауында кездеседі. Осы кезде өкпе қанға толып үлкейіп тығыздалып қоңыр түске боялады. Айтылған өзгерістер венулалардың кейінірек артериолардың рефлексті тарылуына байланысты. Артерия қанының жетіспеушілігі өкпе тінін гипоксияға ұшыратады. Гипоксия жағдайында өкпе капиллярында кеңейіп қанға толып, қабырғаларының өткізгіштік қасиеті артады. Вена бауырда іркеліп қалғанда едәуір үлкейіп тығыздалып кесіп қарағанда шұбар болып көрінеді. Бауыр кесіндісі жұпар жаңғағының сырт көрінісі елестетіп, сондықтан жұпар жаңғағы тәрізді бауыр деп аталады. Бүйректер веноздық байланысты үлкейген, қатайған көкшіл түсті Бүйрек стромасында дәнекер тін мөлшері көбейеді., гипоксияға байланысты өзекшелер эпителинде дистрофиялық өзгерістер дамиды. Көкбауырдағы бүйректердегі көріністер де ценоздық индурация деп атауға болады.

15.Гликогенді айқындау үшін қолданылатын бояу әдістеріне мысал келтіріңіз?Гликоген — глюкоза қалдықтарынан құралған, адам мен жануарлар организмі мүшелері мен ұлпаларында қорға жиналатын күрделі көмірсу (полисахарид). Гликоген негізінен бұлшықет талшықтары мен бауыр жасушалары (гепатоциттер) цитоплазмасында дән (түйіршік) түрінде жинақталады. Организмдегі глюкоза мөлшерінің азаюына байланысты арнайы ферменттердің әсерінен гликоген глюкозаға ыдырап, қанға өтеді. Организмдегі гликогеннің түзілуі мен ыдырау процестерін жүйке жүйесі және тиістігормондар реттеп отырады.Гликоген-глюкозаның жүздеген молекуласынан құралған полисахаридтер. Препарат даярлау үшін культураларды алу. Спиртовка жалынында әбден қарылған микробиологиялық ілмекшемен пробиркадағы культурадан ептеп қана аз ғана микробты іліп алады. Материалды алу үшін пробирканы спиртовка жалынына таяп, оның тығынын оң қол саусағымен қысып алып, ашады да жалынға тиер – тимес етіп, келбете ұстаған жөн. Гликогенді анықтау. Микроб клеткасында гликоген жануарлар крахмалы (полисахарид) жиі кездеседі. Бұны анықтау үшін бактериялар культурасының бір тамшысын сондай мөлшердегі Люголь ерітіндісімен араластырады. Сонда Глюкоген ашытқыда, шөп таяқшасында және басқа да микробтарда кездесетіні белгілі болды. Клеткада глюкоген жиналуы үшін қоректік орта көмірсуға бай болуы тиіс.

16. Инфарктың қайтымды және қайтымсыз нәтижелерін атаңыз? Инфаркт – деп бүтін ағзаның н/е оның бір бөлігінің қанайналымының бұзылуына байланысты өлуін атайды. Инфаркт қантамырлық (ишемиялық) некроз. Инфарктың пайда болуына: әдетте қан тамырларының тромбозы, эмболиясы н/е спазмы себеп болады. Кейде инфаркт, ағып келген қан мөлшерінің ағза қызметін қамтамасыз ете алмауынан дамиды. Осыған байланысты инфаркты циркуляторлық некроз деп те атайды. Көбінесе инфарктың дамуы жалпы қан айналуының бұзылуына байланысты, сондықтан инфаркт созылмалы жүрек, өкпе ауруларында көп кездеседі. Қан тамырының тығындалу жылдамдығы, инфаркт пайда болуының ең бір шешуші факторы. Инфаркт коллатериялдық жолдар ашылып үлгермеген жағдайда ғана дамитын құбылыс. Қан тамырының кенеттен пайда болған эмболиясы тек сол тамырдың ғана емес, оның бойындағы барлық тармақтарының да рефлекторлық түрде тарылуымен қатарласа жүреді. Әдетте инфаркт үшбқрышты болып көрінеді. Инфакртың пішіні қан тамыралырының ағзада таралу ерекшеліктеріне байланысты. Өкпеде, бүйректерде, көкбауырда үшбұрыштың түбі ағзаның қабына қарай жайғасады да, оның ұшында тробпен тығындалған қан тамыры болады. Инфарктың негізгі екі түрі бар: ақ (ишемиялық) және қызыл (геморрагиялық) инфаркт. Ақ инфаркт көбінесе көкбауырда, бүйректерде, мида, жүректе кездесіп, коллатералдықан тамырлардың жеткілікті ашылмауының морфологиялық көрінісі есебінде дамиды. Қызыл инфаркт жүрек қызметінің жетіспеушілігіне байланысты веналық қан іркіліп қалғанда пайда болады. Қызыл инфарктың, ең көп кездесетін жері өкпе. Өкпе әдетте екі қан жүйесінен қанмен қамтамасыз етіледі. Бұл жерде бір жүйеден қан келмей қалған жағдайда пайда болған некроз ошағына екінші жүйеден келген қан құйылады. Ірі вена қан тамыры тығындалып қалғанда ішекте, көкбауырда, бүйректерде веналық инфаркт дамиды, ол қызыл инфаркт түрінде көрінеді. Қызыл инфаркт эритроциттердің гемолизіне байланысты бірте-бірте реңсізденіп ақ инфаркт түріне айналып қалуы мүмкін. Кейде ақ инфарктың айналасында қан құйылу ошақтары пайда болады оның себебі қан тамырларының алғашқы спазмының парездік кеңеюімен алмасуы. Инфаркт болған жердің іріңдеуі ол жерге инфекция түсуіне байланысты. Іріңдеу көбінесе өкпеде, сирек жағдайларда жүрек инфарктарында кезедседі. Егер инфаркт ағзалар қабына жақын орналасқан болса ол жерде реактивтік қабыну үдерісі дамиды. Ішек инфаркты гангренаға өтіп тынады.

• 17) Клеткалық дифференциациясы және дедиференциациясына толық түсінік беріңіз? Дифференциация (фр. differentiation, лат. Differentia - айырымы, айырмашылық) —биологияда -бастапқы бірдей немесе бірдей элементтен тұратын жүйені түрлі сапалы бөлімдерге бөлу. Д. жүйенің кеңеюі мен интенсификациясымен байланысты, және оның бөліктері арасында бөлу, жүйені интеграцияға сәйкес механизмдері даму жағдайы кезінде оның толық жұмыс істеуіне тиімділік береді. Д. бірнеше тұрғыдан қарастырылады: филогенетикалық Д., жалпы таксонды екі немесе бірнешеге бөлу, (мыс., адаптивті радиация, түртүзу). Түрдің Д. популяцияда табиғи ресурстарды түрдің толығымен тиімді қолдануына әкеледі. Морфофизиологиялық Д. эволюция үрдісі кезінде ағзада түрлі қызмет атқаратын түрлі сапалы мүшелердің пайда болуы; осындай Д. бір қалыпты кезеңдері биологиялық ұйымдасудың негізгі деңгейлеріне сәйкес келеді; бұл Д., морфофизиологиялық дамудың бір белгісі. Дифференцировка – клетканың мамандануы процесі, нәтижесінде клетка химиялық, морфологиялық және функционалдық ерекшеліктерге ие болады. Бір клеткалық цикл барысында жүзеге асатын өзгерістер, мысалы, берілген клеткалық цикл типіне тән негізгі функциональдық белоктардың синтезінің басталуы кезінде болатын өзгерістер. Мысал ретінде адамның терісі эпидермисінің дифференцировкасы, клетка базальды қабаттан басқа беттік қабаттарға ауысады, клеткаларда жылтыр қабат элеидинге айналатын кератогиалин жинақталады, содан кейін мүйізді қабатта – кератин жинақталады. Клеткалардың формалары, клеткалық мембраналардың құрылысы мен органоидтар жиынтығы дифферециациялану барысында өзгереді. Тек бір клетка емес, ұқсас клеткалардың тобы дифференциацияланады. Адам организмде 220 түрлі клеткалар болатындықтан көптеген мысалдар келтіруге болады. Фибробласттар коллагенді синтездейді, миобласттар – миозинді, асқорыту жүйесінің эпителий клеткалары – пепсин мен трипсин синтездейді. Бағаналы клеткалар – өздігінен жаңаруға қабілетті клеткалар, олардың ассиметриялық бөлінуі нәтижесінде әртүрлі ұлпалардың маманданған клеткалары түзіледі. Клетканың дедифференциациясы клеткалардың кейбір стандартизациясы және құрылымның қарапайымдануына әкеледі. Олар кейін активті бөлінуге көшеді. Терминальды дифференцировка қайтымсыз процесс болып келеді, одан кейін клетка дедифференциялана алмайды және өзінің тотипотенттілігін жүзеге асыра алмайды.Келесі жасушаларға тән:Ксилеманың өлі клеткасы; Ядросы жоқ, ситовидты элементтер клеткасы; Механикалық талшық клеткасы. Дедифференциация – жаралануға жауап ретінде дамитын процесс, ұлпа культурасында өсімдік клеткалары мамандануын жоғалтып клеткалық пролиферацияға көшеді, дифференцияланбаған клетка (немесе каллус) тобын түзу арқылы. Дифференцияланбаған клеткалар жауап ретінде арнайы факторлар әсерінен қайтадан дифференциацияға көшіп жаңа немесе сол типті клеткаларды түзу мүмкін. Дедиференциацияның нәтижесіндегі патология Дисплазия – бұл эктодермадан пайда болатын кез –келген ұлпаның патологиялық дамуы. Жатыр түтігінің дисплазиясы жалпақ эпителийдің қалыпты құрылымынан айрылуы, яғни, дедиференциацияны білдіреді. Клеткалардың дамуы базальді мембрана жанында өтеді және жоғарғы эпителий бағытында дамиды. Маманданған клеткалық құрылымдар дедиференциацияның дамуына байланысты төмендейді. Мысалы: гликоген түзілуі клеткалық контакты ингибирлену және десмосома сандары. Митохондрия және бос рибосома лар саны артып, аномальді хромосомалар мен анеуплоиды ДНҚлар пайда болады. Сонымен қатар базальді мембранаға параллель орналасқан жалпақ клеткалар ориентациясы, оған перпендикулярь цилиндрлік ориентацияға өзгереді.

18) Мүшелердің физиологиялық және репарациялық регенерацияларына салыстырмалы түрде мысал келтіріңіз? Регенерация ( латынша-regeneratio-қайта туу, жаңару) деп зақымданудан кейін несесе өмір сүруі тоқтаған, жасушалардың тін элементтерінің, ағза қызметінің жаңарып, қайта қалпына келуін атайды. Көптеген бейімделу реакцияларының негізінде регенерация жатады. Организмде жүріп жатқан әр түрлі патологиялық үдерістер ағза қызметінің бұзылуымен, тіндер мен жасушалардың құрылымдық өзгерістерімен сипатталады. Осы өзгерген немесе жойылған құрылымдар өз қалпына келгенде ғана, ағза қызметі қоршаған орта талаптарына сай жауап қалыптастыру мүмкігдігіне ие болады. Регенарцияның 1)физиологиялық; 2)репаративтік; 3)патологиялық түрлерін ажыратады. 1)Физиологиялық регенерация ешбір сыртқы әсерсіз қалыпты жағдайда үздіксіз өтіп жатады. Физиологиялық регенерация тозығы жеткен тіндер мен жойылып кеткен жасушаларды жаңартуға бағытталған. Оның мысалы ретінде терінің, асқазан-ішек, тыныс алу жүйелерінің эпителиінің үздіксіз жаңарып тұрын келтіруге болады. Организмнің осы бөліктерінде жабынды эпителидің бүтіндігі әрдайым сақталуы керек. Эпителий бүтіндігі бұзылғанда шырышты қабақтарда жара пайда болып, әр түрлі инфекциялар қанға тікелей өтіп кету мүмкіндігін алады, яғни қоршаған орта мен организм арасындағы өзара қатынас бұзылады. Демек регенерация шырышты қабықтардың бүтіндігін, олардың қорғаныс қызметін қалыптастырады, ішкі және сыртқы орта тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Тіршілігі жойылған қан элнменттерінің ыдырап, орнына жас элементтердің үздіксіз пайда болуы да, жасушаішілік ультрақұрылымдардың өз-өзінен жаңарып тұруы да фииологиялық регенерация түріне жатады. 1.Физиологиялық регенерация әдеттегі тіршілік процесінде көптеген органдарда, мыс., қан құрамы элементтерінде, ішек-қарынның, тыныс органдары жолдарының кілегей қабығында, эпидермисте (бұған түлеу де жатады) өтеді. 2.Реперативтік регенерация жасушалар мен тіндердің әр түрлі себептерге байланысты зақымдануы нәтижеінде дамиды. Регенерация үдерісі барлық жан-жануарларда бірдей өтпейді. Мысалы, сақиналы құрттардың бір бөлігінен тұтас құрт пайда болады. Құйрықты қосмекенділер (тритондар және т.б.) жоғалтқан құйрықтары мен аяқ-қолдарын тез қалпына келтіре алады. Көпке дейін толық регенерация (реституция) деп, осылайша жоғалған ағза орнына сол тектес жаңа ағзаның пайда болуын түсініп келді. Сонымен қатар даму үдерісінің ең жоғары сатысындағы организмдерге регенерация мүмкіншілігі жоғалған, не өте төмендеген деген заң қалыптасқан болатын. Дегенмен көптеген зерттеулер нәтижесінде, әсіресе кейінгі 20-30жыл ішінде, сүтқоректілер организмінде регенерацияның басқаша жасуша және жасушаішілік деңгейінде, өтетіндігі анықталды. Осы мәселені толық шешуде Д.С.Саркисовтың және оның шәкірттерінің (1963-1987) орны ерекше. Олар электрондық микроскопты, электрондық авторадиография әдісін пайдалана отырып, регенерация үдерісінің ең бір универсалды түрі екендігі анықталды. Осы зерттеулер нәтижесінде толық регенерация болмаған жағдайда ағзалар мен жасушалар қызметі қалайша қалпына келедідеген сұраққа толық жауап алынды. Ағза қызетінің қайтадан, жаңаруы, оның сыртқы пішінінің қайта қалыптасуына тәуелді емес. Мыс: бауырдың жарты бөлігін алып тастағанда, кесілген жерде тыртық пайда болады (субституция-жартылай жаңару). Ал бауырдың қызметі қалған жасушалардың, бөлініп көбеюі(гиперплазиясы) және жасуша ультрақұрылымдарының жаңаруына байланысты үлкеюі(гипертрофиясы) нәтижесінде өз қалпына келеді. Реперативті Физиологиялық жануарлар түріне қарай әр түрлі болады. Омыртқасыздардың көпшілігінде Регенерация нәтижесінде дене бөлігінен тұтас организм дамуы мүмкін. Жоғары сатыдағы жануарларда бұндай Регенерация болмайды, жеке орган не оның бөлігі ғана регенерацияланады. Регенерация нәтижесінде пайда болған органдар бұрынғы қалпынан өзгеруі де өзгермеуі де мүмкін. Регенерация әр түрлі жағдайларға, жүйке жүйесі қызметіне байланысты қартайған ағзада баяу өтеді.